
- •Нарушения свертывания крови у хирургических
- •Система гемостаза
- •Первичный гемостаз
- •Вторичный гемостаз
- •Превращение фибриногена в фибрин
- •Фибринолиз
- •Методы исследова6ния гемостаза и фибринолиза
- •Заболевания,
- •Заболевания хирургического профиля
- •Влияние хирургических операций на гемостаз
- •Заболевания
- •ДВС-синдром
- •Фазы ДВС-синдрома
- •Лечение ДВС-синдрома

Нарушения свертывания крови у хирургических
ПрофессорбольныхОвчинникови ихВ.А. Кафедра общей хирургии имкоррекция. А.И.Кожевникова

Система гемостаза
В процессе гемостаза (остановки кровотечения) участвуют:
-сосудистая стенка
-тромбоциты
-плазменные факторы
-фибринолиз
В связи с этим различают:
-первичный гемостаз
-вторичный гемостаз

Первичный гемостаз
Сразу после травмы тромбоциты прилипают к поврежденным тканям, наступает адгезия тромбоцитов
Затем они склеиваются друг с другом – возникает
агрегация тромбоцитов
Одновременно происходит вазоконстрикция: рефлекторно и затем за счет действия биогенных аминов – серотонина, адреналина, норадреналина,
высвобождающихся из поврежденной сосудистой стенки и тромбоцитов
Плазменные факторы свертывания и простогландин E2
приводят к дополнительному высвобождению из тромбоцитов активных субстанций, влияющих на вторичный гемостаз
Всё это приводит к первичному закрытию
поврежденного участка сосудистой стенки

Вторичный гемостаз
–Фибриноген
–Протромбин
–Тканевой тромбопластин
–Ca2+
–Проакцелерин (плазменный Ac-глобулин)
–Акцелерин (сывороточный Ac-глобулин)
–Проконвертин
–Антигемофильный глобулин (фактор А)
–Антигемофильный фактор B (фактор Кристмаса)
–Фактор Стюарта-Проуэра (фактор Коллера)
–Плазменный предшественник тромбопластина
–Фактор Хагеманна (фактор контакта)
–Фибринстабилизирующий фактор

Превращение фибриногена в фибрин
Является конечной реакцией
В основе лежат 4 процесса: начало в результате
разрушения клеток или контакта крови с чужеродной поверхностью, образование активного фактора X, образование тромбина и образование фибрина.
Тромбин появляется вследствие преобразования протромбина в присутствии активного фактора X.
Протромбин отщепляет от молекулы фибриногена фибринопептиды. Остающийся фибриновый мономер полимеризуется и образует фибриновую сеть. Активированный XIII фактор (фибриностабилизирующий) ее укрепляет
Ретракция сгустка – это ретракция фибриновых волокон. В результате последующего сжатия сгустка образуется плотный фибриновый
сгусток

Фибринолиз
Активация плазминогена, он переходит в плазмин. Последний разрушает фибрин до продуктов его распада. Сгусток лизируется. Между процессом свертывания и фибринолизом в нормальных условиях устанавливается равновесие (равновесие гемостаза). К физиологическим ингибиторам относятся гепарин, антитромбины и антитромбопластины.
Гепарин образуется в тучных клетках (клетках Эрлиха). Особенно их много в печени, легких и мышцах.
В плазме и сыворотке крови выявляется 6 антитромбинов, наиболее физиологичный из них антитромбин III. Даже незначительное снижение его содержания приводит к тромбозу.
Антитромбопластины блокируют раннюю фазу процесса свертывания крови.
Благодаря регуляции активаторов и ингибиторов в крови имеется буферная емкость, поддерживающая нормальный гемостаз. О нарушении гемостаза при травме или хирургическом вмешательстве говорят в том случае, когда недостаточна эта емкость и равновесие смещается или в сторону гиперкоагуляции
– тромбоза, или в сторону гипокоагуляции – кровотечения.

Методы исследова6ния гемостаза и фибринолиза
Подсчет тромбоцитов. В норме их число = от 140·109 до 340·109/л.
Определение частичного тромбопластинового времени. Нарушения в этом тесте связаны с отсутствием факторов свертываемости VIII, IX, X, XI и XII. Нормальная величина ЧТВ от 35 до 50 с.
Определение тромбопластинового времени (экспресс- метод). Этот тест учитывает VII фактор. Используется для оценки антикоагулянтной терапии. В норме - от 70 до 100 %.
Определение тромбинового времени. Позволяет оценить ингибирующее действие антитромбинов III, II, IV. Норма от 18 до 20 с.
Определение фибриногена. В норме его содержание в крови - от 2 до 4 г/л.
Коагулограмма

Заболевания,
вызывающие изменения в системе свертывания крови

Заболевания хирургического профиля
Болезни печени и желчных путей, сопровождающиеся механической желтухой - приводят к повышенной кровоточивости. Снижение свертывания крови обусловлено уменьшением содержания начальных факторов в свертывающей системе. Кровотечение называется холемическим. Профилактика – введение аскорбиновой кислоты, витамина К, викасола, фибриногена. Для лечения в последнее время используют протромбиновый комплекс.
Он содержит протромбин, проконвертин, АГГ-В, фактор Стюарта.
Опухоли, особенно злокачественные, приводят к
кровотечениям вследствие образования антител, обуславливающих снижение плазматических факторов свертывания. Для профилактики и лечения применяется протромбиновый комплекс.
Тромбоцитопеническая пурпура – болезнь Верльгофа проявляется геморрагическим диатезом. Ведущая роль
принадлежит тромбоцитопении и снижению адгезивных
свойств тромбоцитов и гипокоагуляции. Селезенка, возможно, активно участвует в разрушении тромбоцитов.
Показана спленэктомия

Влияние хирургических операций на гемостаз
Операции часто сопровождаются повышенной кровоточивостью
В большинстве случаев кровоточивость проходит без последствий и без применения лекарственных средств
Кровотечения, трудно останавливаемые, могут иметь место при операциях на органах, богатых плазминогеном (предстательная железа, мочеточники, поджелудочная железа). Причина - гиперфибринолитический синдром