Предварительный диагноз
Основной диагноз: «ИБС: стенокардия напряжения, II функциональный класс, ГБ 3 степень, 3 стадия, риск 4. ХСН IIа степени.»
Сопутствующие заболевания: «Хронический атрофический гастрит тела желудка, с выраженной секреторной недостаточностью, фаза ремиссии».
Диагноз был поставлен на основании:
Жалоб: приступообразные боли за грудиной сжимающего характера, иррадиирующие в левую ключицу, лопатку и нижнюю челюсть, возникающие во время бодровствания после психоэмоционального напряжения, небольшой физической нагрузки (подъем на 1-2 этаж), купирующиеся нитроглицерином через 3-5 минут; одышку смешанного характера, появляющаяся после небольшой физической нагрузки (подъем на 1 этаж), при повышении АД и проходящую после отдыха, которая позволяет говорить о ХСН IIа степени.; головную боль в области затылка ноющего характера, возникающие преимущественно по утрам при повышении артериального давления.
Анамнеза заболевания: Начало заболевания связано с сильным психо-эмоциональным напряжением. Заболевание носит прогрессирующий характер, т.к. состояние больной стабильно ухудшается, несмотря на терапию: Энап, Никтоглицерин и Моночинкве. Это позволяет предположить стенокардию напряжения. В настоящий момент можно отметить очередное ухудшение состояния, что стало причиной госпитализации больной. Хронический атрофический гастрит тела желудка, с выраженной секреторной недостаточностью, фаза ремиссии с 1979 г.
Анамнеза жизни: наследственный фактор (отец и брат страдали ИБС, отец умер от инфаркта миокарда), постоянные стрессы и психоэмоциональные перегрузки, возраст больной - 74 года, наличие в анамнезе повышение АД с 1992.
Объективного обследования:
1) избыточная масса тела (ИМТ 32,9), наличие ксантелазм, как один из признаков дислипидемии, что является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.
2) смещение границ относительной и абсолютной тупости сердца влево, приглушенные тоны сердца, одышка. Это говорит о слабости сердечной мышцы левого желудочка.
3) АД 180/95 и акцент 2 тона над аортой, а также аортальная конфигурация сердца позволяют говорить об АГ.
План обследования
Лабораторные исследования:
ОАК: с подсчетом эритроцитов, гемоглобина, времени свертывания крови и длительности кровотечения, лейкоцитарной формулы – для выявления наличия анемии, усугубляющей ишемию, воспалительных процессов, приводящих к интоксикации, а также нарушения реологических свойств крови, приводящих к развитию тромбов.
Биохимический анализ крови с определением общего белка и его фракций, мочевины и креатинина, К+ и Na+ в сыворотке крови, фибриногена, глюкозы, липидного спектра (определение общего холестерина, ЛПНП, ЛПВП, триглицеридов) – выявления наличия метаболического синдрома.
Коагулограмма – для изучения показателей свертывания крови;
Общий анализ мочи – для исключения патологии почек;
Рентгенография органов грудной клетки, обзорная в 3х проекциях – для оценки размеров различных отделов сердца, определения конфигурации сердца;
Функциональные исследования органов:
Электрокардиография - оценка состояния коронарного кровообращения, выявление ишемии сердца, аритмий и других нарушений, приводящих к изменению электиреской активности кардиомиоцитов;
ЭХОдопплерокардиография - с определением объема полостей сердца, массы миокарда различных отделов, различных объемов, работы клапанного аппарата, наличия склеротических изменений, характер коронарного кровотока;
4. Консультация узких специалистов: окулиста и невропатолога.
Данные лабораторных, инструментальных методов исследования и консультации специалистов
Общий анализ крови от 16.09.17:
|
Показатель |
Результат исследования |
Норма |
|
Гемоглобин |
140 г/л |
130-160 г/л |
|
Эритроциты |
4,5 х 1012/л |
4.0-5.1 × 1012/л |
|
Число лейкоцитов |
4,4 × 109/л |
4.0-9.0 × 109/л |
|
Лимфоциты |
32% |
18-40 % |
|
Моноциты |
7 % |
2-9 % |
|
Нейтрофилы: Сегментоядерные Палочкоядерные |
57% 1% |
47-72% 1-6% |
|
Эозинофилы |
2% |
0,5-5,0 % |
|
Базофилы |
0% |
0-1% |
|
СОЭ |
7 мм/ч |
1 – 10 мм/ч |
|
Тромбоциты |
270 × 109/л |
180-350 × 109/л |
Коагулограмма от 16.09.17:
|
Показатель |
Результат исследования |
Норма |
|
Фибриноген |
3,2 г/л |
2-4 г/л |
|
Тромбиновое время |
12 секунд |
11-18 секунд |
|
Протромбиновый индекс |
120% |
80-120% |
|
АЧТВ |
26 секунд |
24-35 секунд |
Заключение: показатели соответствуют нормам.
Биохимический анализ крови от 16.09.17:
Билирубин: общий – 13,4 мкмоль/л (норма 8,49-20,58 мкмоль/л).
Общий белок – 69,8 г/л (норма 63-87 г/л)
Глюкоза – 5,3 ммоль/л (норма 3,5-5,9 ммоль/л)
ACT – 6 Ед/л (норма 5-41 Ед/л)
АЛТ – 7 Ед/л (норма 5-45 Ед/л)
Холестерин – 4,3 ммоль/л (норма 3,3 - 5, 8 ммоль/л)
Мочевина: 5,3 ммоль/л
К – 3,7 ммоль/л (норма 3,35-5,35 ммоль/л)
Na – 137 ммоль/л (норма 130-155 ммоль/л)
Холестерин общий 6,77 ммоль/л (норма 3,3-5,2 ммоль/л)
Триглицериды 5,2 (норма 0,45-1,65 ммоль/л)
ЛПОНП 2,36 (норма 0,39 – 0,68 ммоль/л)
ЛПНП 2,82 (норма 1,4-3,9 ммоль/л)
ЛПВП 1,61 (норма 0,7-2,0 ммоль/л)
Коэффициент атерогенности 3,2 (норма 2-3)
Анализ крови на сахар 4,5 ммоль/л (3,3-6,0 ммоль/л)
Заключение: Дислипидемия с повышением фракций атерогенных липидов, гиперхолестеринемия.
Общий клинический анализ мочи от 16.09.17:
|
Общий анализ мочи |
Показатели |
Норма |
|
Цвет |
соломенно-желтый |
соломенно-желтый |
|
Прозрачность |
прозрачная |
прозрачная |
|
Реакция |
кислая |
слабо - кислая |
|
Плотность |
1007 |
1008-1025 |
|
Белок |
нет |
нет |
|
Слизь |
нет |
нет |
|
Глюкоза |
нет |
нет |
|
Соли |
оксалаты |
|
|
Эпителиал. клетки |
2-4 |
0-10 |
|
Эритроциты |
0 |
0-3 |
|
Лейкоциты |
2-3 в поле зрения |
0-6 в поле зрения |
Заключение: В общем анализе мочи незначительно снижена плотность, что может быть связано с приемом диуретиков, других патологических отклонений не выявлено.
Рентгенограмма органов грудной клетки 15.09.17:
Описание: На обзорной рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции определяется следующее. Трахея расположена по центру. Ключицы расположены симметрично. Ребра имеют косое направление, позвоночник без деформаций. Правый купол диафрагмы на 2 см выше левого. Ткань легких нормальной рентгенологической плотности. Легочной рисунок усилен в центральных отделах. Корни легких не расширены. Тени сосудов верхних долей по диаметру меньше таковых нижних долей. Косто-диафрагмальные синусы свободные. Значительно расширена дуга левого желудочка и достигает точки среднеключичной линии, помимо этого определяется расширение дуг легочного ствола и левого предсердия. Правый желудочей не увеличен, его тень достигает правой парастернальной линии. Сердце аортальной конфигурации.
Заключение: Со стороны органов дыхания патологических изменений не выявлено, определяется гипертрофия левых отделов сердца - сердце аортальной конфигурации.
ЭКГ от 14.09.17:
Описание:
1) Синусовый ритм, правильный, так как Р предшествует QRS, форма зубца Р постоянна в каждом отведении, Р положителен во II и отрицателен в аVR, расстояние между зубцами R одинаково.
2) ЧСС 95 в минуту,
3) Достаточный вольтаж, так как Rmax больше 5 мм, а сумма RI,RII,RIII больше 15 мм,
4) ЭОС – отклонена влево, так как R1>R2>R3,
5) Депрессия сегмента ST на 1-2 мм в I, II, AVL, V1 –V6, высокий и широкий Т.
6) Возрастание амплитуды зубца R от V4 к V6, возрастание амплитуды зубца Q от V3 к V1.
Заключение: Признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия переднебоковых отделов миокарда, трофические нарушения в миокарде.
ЭХОдопплерокардиография от 15.09.17:
Заключение: Левые камеры сердца не расширены. Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, глобальная сократимость левого желудочка не снижена. Выявлены локальные нарушения сократимости переднебазального сегмента (гипокинезия). Диастолическая функция левого желудочка сохранена.
Клинический диагноз
Основной диагноз: «ИБС: стенокардия напряжения, II функциональный класс, ГБ 3 степень, 3 стадия, риск 4. ХСН IIа степени.»
Сопутствующие заболевания: «Хронический атрофический гастрит тела желудка, с выраженной секреторной недостаточностью, фаза ремиссии».
Диагноз был поставлен на основании:
Жалоб: приступообразные боли за грудиной сжимающего характера, иррадиирующие в левую ключицу, лопатку и нижнюю челюсть, возникающие во время бодровствания после психоэмоционального напряжения, небольшой физической нагрузки (подъем на 1-2 этаж), купирующиеся нитроглицерином через 3-5 минут; одышку смешанного характера, появляющаяся после небольшой физической нагрузки (подъем на 1 этаж), при повышении АД и проходящую после отдыха, которая позволяет говорить о ХСН IIа степени.; головную боль в области затылка ноющего характера, возникающие преимущественно по утрам при повышении артериального давления.
Анамнеза заболевания: Начало заболевания связано с сильным психо-эмоциональным напряжением. Заболевание носит прогрессирующий характер, т.к. состояние больной стабильно ухудшается, несмотря на терапию: Энап, Никтоглицерин и Моночинкве. Это позволяет предположить стенокардию напряжения. В настоящий момент можно отметить очередное ухудшение состояния, что стало причиной госпитализации больной. Хронический атрофический гастрит тела желудка, с выраженной секреторной недостаточностью, фаза ремиссии с 1979 г.
Анамнеза жизни: наследственный фактор (отец и брат страдали ИБС, отец умер от инфаркта миокарда), постоянные стрессы и психоэмоциональные перегрузки, возраст больной - 74 года, наличие в анамнезе повышение АД с 1992.
Объективного обследования:
1) избыточная масса тела (ИМТ 32,9), наличие ксантелазм, как один из признаков дислипидемии, что является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.
2) смещение границ относительной и абсолютной тупости сердца влево, приглушенные тоны сердца, одышка. Это говорит о слабости сердечной мышцы левого желудочка.
3) АД 180/95 и акцент 2 тона над аортой, а также аортальная конфигурация сердца позволяют говорить об АГ.
Лабораторно-инструментальных методов исследования:
1) Биохимический анализ крови: дислипидемия с повышением фракций атерогенных липидов, гиперхолестеринемия;
2) Рентгенограмма органов грудной клетки: гипертрофия левых отделов сердца - сердце аортальной конфигурации.
3) ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия переднебоковых отделов миокарда, трофические нарушения в миокарде.
4) ЭхоКГ: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, локальные нарушения сократимости переднебазального сегмента (гипокинезия).
Дифференциальный диагноз
Ведущим симптомом при стенокардии являются боли различного характера с иррадиацией, чувство тяжести, дискомфорта, поэтому следует проводит дифференцировать с:
С вегетативным кардионеврозом: У таких больных часто имеются другие вегетативные нарушения, иногда достаточно выраженные. Около половины больных жалуются на боли в перикардиальной зоне. У них часто возникает неадекватная лабильность, драматическое преувеличение своих ощущений. Боль усиливается после психоэмоционального и физического перенапряжения, но не проходит в покое, после приема нитроглицерина.
С ревматизмом: Жалобы на пребои в работе сердца, одышку, постоянную потливость. Возраст поражаемых молодой- 7-15 лет. Частые ОРЗ в анамнезе, возникает после перенесенной ОРЗ через 2-3 недели. После которого резко повышается температура тела. Так же диагностическими признаками ревматизма считаются симметрическое поражение крупных суставов, что не характерно для стенокардии. Лабораторные данные: нейтрофилия, фибриногенемия. Изменения в иммунограмме.
С инфарктом миокарда. Особенности болевого приступа: продолжителен (от нескокльких чатов до нескольких суток); характерна более обширная локализация боли; по интенсивности - чрезвычайно сильная, подчас невыносимая, обычно давящая, сжимающая; при приступе стенокардии больные неподвижно застывают, для инфаркта характерно выраженное двигательное беспокойство, возбуждение, ажитация; для купирования приступа недостаточно принять нитраты, необходимо прибегать к назначению наркотических анальгетиков. Достоверным ЭКГ признаком некроза сердечной мышцы является: появление на фоне болевого приступа патологического зубца Q(более 0,04с и глубже 1/3 зубца R) для крупноочагового инфаркта и появление монофазной кривой (зубца QS) при трансмуральном поражении. Для мелкоочагового инфаркта миокарда - смещение сегмента ST выше или ниже изолинии) и тяжелой ишемии (появление высоких остроконечных, равнобедренных или отрицательных зубцов T). Биохимические критерии: повышение уровня в плазме крови аминотрансфераз (АСТ, АЛТ), сердечных фракций лактатдегидрогеназы, МВ-фракции креатинфосфокиназы, миоглобина.
С перикардитом. Боль по сравнению со стенокардической: при сухом перикардите боль локализуется в прекардиальной области, за нижней частью грудины, у верхушки сердца. Иррадиация мало характерна; по характеру ноющая, тупая, иногда режущая, постоянная, длящаяся несколько дней; усиливается на вдохе, при надавливании на мечевидный отросток и грудинно-ключичное сочленение, при изменении положения тела, что несвойственно стенокардии. Нитраты не оказывают эффекта. Важным диагностическим критерием является шум трения перикарда - громкий скребущий шум, аускультируется при надавливании стетоскопом на грудную клетку, синхронен сердечным сокращениям. По мере накопления жидкости в полости перикарда болевые ощущения исчезают и нарастает одышка, тоны становятся глухими, исчезает шум трения перикарда. На ЭКГ обнаруживается смещение сегмента ST выше изолинии, которое может держаться несколько недель. Важную информацию можно получить при помощи ЭХО, при сухом перикардите лоцируются утолщенные листки перикарда, при экссудативном - перикардиальная щель и уровень жидкости.
С миокардитом. В отличие от стенокардии непрерывно длятся часами и сутками. Боли упорные, чаще ноющие, реже колющие, локализуются в области сердца или на верхушке, не связанны с физической нагрузкой. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать связь с перенесенной недавно инфекцией, повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. На ЭКГ - изменения конечной части желудочкового комплекса, которые могут удерживаться на протяжении нескольких недель и несвязанны с интенсивностью боли и физической нагрузкой.
С остеохондрозом грудного отдела позвоничника. Боль связана с движениями, возникает при длительном пребывании в одном положении, провоцируется поворотами туловища, усиливается при движениях левой рукой, кашлем. Иногда может появляться по ночам в постели, что может создать ошибочное мнение о стенокардии покоя. Боли могут быть острые, режущие, стреляющие, сопровождающиеся ощущением прохождения электрического тока. При проведении дифференциальной диагностики стенокардии и остеохондроза грудного отдела позвоночника необходимо учитывать, что при последнем отмечается большая продолжительность болей, значительные болевые ощущения при пальпации позвонков и межреберных промежутков, уменьшение болей при назначении нестероидных противовоспалительных препаратов и массажа, отсутствие эффекта от нитратов. Для остеохондроза характерны при рентгенологическом исследовании уменьшение высоты диска, субхондральный склероз, краевые остеофиты, грыжа Шморля.
Индивидуальные этиопатогенез
Этиология:
Поскольку наиболее частой причиной ИБС является атеросклероз коронарных артерий, то в основе факторов ее развития лежат те же факторы, что и при атеросклерозе.
Модифицируемые факторы:
Дислипопротеинемии
Артериальная гипертензия
Курение
Нарушение углеводного обмена
Ожирение
Гиподинамия
Нерациональное питание
Немодифицируемые факторы:
Наследственная предрасположенность
Пол (мужской)
Возраст (старше 50-60 лет)
Патогенез: Основной патоморфологический механизм: несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностью коронарного кровотока удовлетворить их. Возникновению этого несоответствия способствуют следующие патогенетические механизмы:
Органическая обструкция коронарных артерий атеросклерозом, кроме того извращается реактивность артерий, отмечается их повышенная чувствительность к факторам внешней среды.
Динамическая обструкция коронарных артерий за счет коронароспазма, путем стимуляции α-адренорецепторов.
Повышение потребности миокарда в кислороде под влиянием интенсивной физической нагрузки, эмоционального стресса, приводящих к высокому выбросу в кровь катехоламинов, избыточный уровень которых вызывает кардиотоксическое действие.
Повышение продукции эндотелием артерий прокоагулянтных веществ и факторов, спазмирующих артерии и повышающие аграгацию тромбоцитов, недостаточная продукция простоциклина.
Повышенная продукция тромбоцитами тромбоксана, повышенная агрегация тромбоцитов и вызывающие спазм коронарных артерий.
Повышенная агрегация тромбоцитов, развитие микроагрегатов, циркулирующих в микроциркуляторном русле.
План лечения: (Лист назначений)
Этиотропное (так как причины развития ИБС и АГ не установлены, то мы можем воздействовать только на факторы риска):
Стол №10. Данная диета способствовует улучшению кровообращения, функции ССС, органов дыхания. Это достигается ограничением калорийной и легко усваиваемой пищи, продуктов, содержащих животные жиры (коррекция дислипидемических расстройств), соли и жидкости (снижение нагрузки объемом), а также увеличением содержания достаточного количества витаминов, калия и магния (увеличение энергетического субстрата, усиление сопряжения актино-миозиновых связей, повышение антиоксидантных свойств).
Режим палатный. Для предупреждени развития приступа от физической нагрузки.
Статины (Аторвастатин): обладают гиполипидемическим (липидснижающим) действием, основанным на угнетении фермента, способствующего образованию холестерина. Способствуют улучшению поврежденного внутреннего слоя сосудов. Также благотворно влияют на реологические свойства крови, снижая вязкость, что является немаловажным фактором, препятствующим образованию тромбов и прикреплению их к бляшкам.
Rp.: Tab. Atorvastatini 0,001
D.t.d.N 30
S. По 1 таблетки вечером
Патогенетическое лечение:
Нитраты пролонгированного действия (Моночинкве): Данные препараты для достижения длительного вазодилятаторного действия метаболизируются в организме до образования групп NO.
Rp.: Tab. Monocinque 0,04 N20
D.S. По одной таблетке 1 раз в день утром
β1-адреноблакаторы (Бисопролол): ослабляя влияние симпатической импульсации на β-адренорецепторы сердца, уменьшают силу и частоту сердечных сокращений, сердечный выброс и потребление кислорода миокардом, артериальное давление постепенно снижается. Эти вещества обладают мембраностабилизирующим действием. Сочетание нитратов и β-адреноблокаторов может нейтрализовать их действие на ЧСС.
Rp.: Tab. Bisoprololi obd. 0,0025
D.t.d.N 30
S. По 1 таблетке утром
Антагонисты кальция (Нефидипин): снижают поступления кальция в гладкомышечные клетки стенки сосуда, т.о. снижают тонус коронарных артерий и периферических сосудов.
Rp.: Tab. Nefidipini 0,001
D.t.d.N 50 in tabulettis
S. По 1 таблетке 2 раза в день
Антиагреганты (Клопидогрель): способны предотвращать развитие атеротромбоза при любых локализациях атеросклеротического поражения сосудов, в частности при поражениях церебральных, коронарных или периферических артерий.
Rp.: Tab. Clopidogreli obd. 0,075
D.t.d.N 28
S. По 1 таблетке вечером
Препараты калия (Панангин): действующие вещества - соли калия и магния - улучшают обмен веществ в сердечной мышце.
Препарат, нормализующий метаболизм миокарда, уменьшающий гипоксию тканей (Рибоксин): оказывает антигипоксическое, метаболическое и антиаритмическое действие. Повышает энергетический баланс миокарда, улучшает коронарное кровообращение, принимает непосредственное участие в обмене глюкозы и способствует активизации обмена в условиях гипоксии и при отсутствии аденозинтрифосфата. Снижает агрегацию тромбоцитов, активирует регенерацию тканей (особенно миокарда и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта).
Витаминные препараты (Аскорбиновая кислота): Обладает антиагрегантными и выраженными антиоксидантными свойствами, стабилизирует проницаемость сосудов.
Сердечные гликозиды (Коргликон): увеличивают ударный объем крови, снижают конечный систолический и конечный диастолический объемы сердца, что, наряду с повышением тонуса миокарда, приводит к сокращению его размеров и, таким образом, к снижению потребности миокарда в кислороде, что важно как при ишемии, так и при ХСН.
Rp.: Sol. Natrii chloridi 0,9% - 100ml
Sol. Riboxini
Sol. Panangini aa 10,0ml
Sol. Corglyconi 0,06% - 0,5 ml
Sol. Ac. Ascorbinici 5% - 4ml
D.S. В/в капельно 1 раз в день утром.
Ингибиторы протоновой помпы (Омепразол): для профилактики обострения гастрита.
Rp.: Omeprazoli 0,02
D.t.d.N 30 in caps.
S. По 1 таблетке 2 раза в день.
