85.Клостридії газової гангрени, правця, ботулізму - основні властивості. Загальна характеристика захворювання. Моно - і полівалентні препарати для діагностики, лікування та профілактики.

Анаеробна ранова інфекція (газова гангрена) - полімікробне захворювання, основними збудниками якого є клостридії - С. perfringens, C. novyi, C. septicum.

Захворювання може виникнути тоді, коли є травма, рана, інфікована анаеробними клостридіями. На ранову поверхню вони потрапляють при забрудненні її землею, обривками тканин тощо. Особливо небезпечними є тяжкі рвані поранення з розтрощенням кісток, м’язових тканин, які виникають при розривах бомб, снарядів, мін, або при залізничних, авіаційних та автомобільних катастрофах. Захворювання характеризуюється швидким омертвінням і розпадом тканин із утворенням газів та явищами тяжкої загальної інтоксикації(рис. 15.25). Так як анаеробна інфекція є поліетіологічним захворюванням, в рані одночасно розмножуються й виділяють токсини декілька видів анаеробів, часто в асоціації з аеробними бактеріями. Отже, в організм проникає одночасно декілька токсинів. При цьому один токсин може значно підсилювати отруйну дію іншого (ефект потенціювання). Можливо, саме цим можна пояснити блискавичні форми анаеробної інфекції, коли хворий гине через кілька годин при явищах надзвичайно тяжкої інтоксикації організму. 

Правець - гостра інфекційна хвороба, яка супроводжується спастичним скороченням м’язів і сильною інтоксикацією організму. Основна умова виникнення правця - наявність рани й інфікування її спорами правцевих паличок. Інкубаційний період триває від 4 до 30 днів і довше. У рані спори клостридій перетворюються у вегетативні форми. Вони виробляють екзотоксин, який викликає всі клінічні симптоми хвороби. Процес починається судомними скороченнями м’язів у місці вхідних воріт, потім скорочуються жувальні і потиличні м’язи, мімічна мускулатура обличчя(рис. 15.6), від чого на ньому з’являється одночасно гримаса болю й посмішка (risus sardonicus)(рис. 15.7). Далі судоми поширюються на м’язи тулуба й кінцівок, тіло хворого згинається у вигляді дуги (опістотонус)(рис. 15.8). Важливо пам’ятати, що чим коротший інкубаційний період, тим тяжчий перебіг хвороби й вища смертність. Смерть настає від асфікції або паралічу серця. 

 Ботулізм (botulus - ковбаса) - тяжка інтоксикація, яка виникає від вживання в їжу продуктів, отруєних токсинами С. botulinum, і характеризується ураженням центральної й вегетативної нервових систем. Збудник захворювання виділив Е. ван Ерменгем у 1896 р. з шинки, яка стала причиною масового отруєння, і з селезінки померлих від ботулізму. Захворювання виникає після вживання в їжу продуктів, овочевих і рибних консервів (особливо домашнього приготування), слабо просолених і прокопчених красних риб, які містять збудники або токсини ботулізму. Із шлунково-кишкового тракту токсин всмоктується в кров і уражає центральну нервову систему, особливо ядра довгастого мозку. Хвороба починається з нудоти, блювання й проносу, сухості в роті, болючості при ковтанні. Часто першими проявами ботулізму є скарги на порушення зору: зниження його гостроти, “туман” або “сітка” перед очима, двоїння предметів, погіршення акомодації (диплопія). Виникають порушення мови, сиплість голосу (дисфонія), аж до повної його втрати, затруднене ковтання (дисфагія), м’язова слабкість. Температура в більшості випадків залишається нормальною, свідомість повністю збережена. Хворий гине внаслідок паралічу серця або від зупинки дихання. Летальність висока - від 40 до 60 %. 

Сімейство — bacinaccae. Рід — clastridium (c).Види роду clastridiumTotanus (кдастридїі правця) Bolulinum (кластридії ботулізму) Perfrigcs

(кластридії газової гангрени)Загальні властивості патогенних кластридій:

1) за морфологією - всі вони Грам+ спороутворюючі палички;2) анаероби;

3) природне місце розташування - товстий кишечник людини і тварин, є представниками нормальної мікрофлори кишечнику;4) стійкі в зовнішньому середовищі за рахунок спор, добре живуть у ґрунті;5) викликають захворювання при влученні в рани у виді спор або ентерально у виді токсинів;6) виділяють екзотоксин, з якого можна одержати анатоксин;

7) лікування проводиться антитоксичною сироваткою.АГ властивості:1) по АГ токсинів c.perfringes розділяються на А, В, С, D, E, F.2) C.tetanus мають 0 і Н-АГ. По Н-АГ виділяють 10 сероваріантів.3) C.botulinum мають АГ токсинів, за яким виділяють сероваріанти — А, В, С₁, С₂, D, E, F, Q.Патогенез правця Джерело інфекції — тварини, що виділяють МіО в грунт, із грунтом МіО потрапляють у рани. У ранах зі спор проростають вегетативні форми, які виділяють екзотоксин. Екзотоксин правця складається з двох компонентів - тетаноспазміну та тетанолізину. Тетаноспазмін уражає рухові клітини нервової тканини, а тетанолізин викликає гемоліз еритроцитів. У людини розвивається спадний правець. На початку відбувається спазм жувальних м'язів, потім лицевої і потиличної мускулатури, потім наступають судороги - скорочення м'язів живота і нижніх кінцівок. Загибель людини відбувається від паралічу м'язів діафрагми.

Мікробіологічна діагностика1) Бактеріоскопічний метод - орієнтований - це мікроскопія матеріалу з рани Цей метод не дає повної впевненості.2) Основний метод - бактеріологічний - тобто виділення чистої культури. Матеріал - вміст рани. Засів матеріалу робиться на середовищі Вроблетекона (Врублевського), Вілсон-Блера (склад: розплавлений МПА, глюкоза, FeCl₃ Na₂SO₃ стерильне. молоко. Після виділення чистої культури проводять її ідентифікацію за такими властивостями: морфологічні, культуральні, біохімічні, АГ-властивості, нейтралізація токсину антитоксином іn vivo на мишах.Специфічна профілактика - для профілактики використовуються вакцини: 1) АКДС, яка складається з убитих коклюшних мікробів та дифтерійного і правцевого анатоксинів; 2) АДС і 3) правцевий анатоксин. Планову імунізацію в 3 місяці з 2-х кратною ревакцинацією через 1,5-2 місяця Для екстреної профілактики використовують правцевий анатоксин протиправцевий імуноглобулін.

Лікування: використовується протиправцева сироватка у великих дозах (30-50 тисяч антитоксичних одиниць) і антибіотикиБотулізмДжерело інфекції - вжиток продуктів, що містять токсин збудника.Ботулістичний токсин є нейротоксином із верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Він всмоктується в кров і потрапляє в нервову систему. блокує функціональну активність нейронів (в основному уражається довгастий мозок). Спочатку з'являється поразка органів зору, потім афанія, розлад подиху і наступає смерть.Мікробіологічна діагностика (правця)

Лікування - проводиться протиботулістичною сироваткою (вона ефективна тільки в ранній стадії хвороби).Анаеробна ранева інфекція - кластридії газової гангрени

Джерело інфекції - людина і тварини, з кишечника яких у грунт потрапляє збудник газової гангрени. У вигляді спор збудник потрапляє в рану- розвиваються вегетативні форми, що виділяють екзотоксин. Кластридії некротизують здорові тканини (особливо сильно - м'язові тканини, що містять багато глікогену).Мікробіологічна діагностика (правця).

Специфічна профілактика - використовується поліанатоксин, що складається з анатоксинів усіх представників газової гангрени. Для екстреної профілактики вводять протигангренозну сироватку, що складається з 10000 антитоксичних одиниць c.perfringes, 10000 АЕ c.novyi та 10000 АЕ с serticum Таким чином, усього 30000 АЕ.

Лікування - проводять антитоксичною сироваткою по 50000 АЕ тих самих видів кластридій, тобто всього 150000 АЕ й антибіотики. Хірурги роблять глибокі лампасні розрізи для оксигенації тканини.