1 контроль / Тест 1 100%

1.Общий гемосидероз развивается при:

интраваскулярном гемолизе

экстраваскулярном гемолизе

2.Тканевая эмболия может развиться при:

тромбозе бедренной вены

при наличии тромба в аорте

при наличии злокачественной опухоли

при кессонной болезни

при ранении вен шеи

3.Попадание в кровь тканевого фактора, так же как распространенное повреждение эндотелия приводит к развитию:

шока

сердечно-сосудистой недостаточности

лимфедеме

ДВС-синдроме

гиперволемии

4.Наиболее вероятным исходом колликвационного некроза в головном мозге является:

организация

мутиляция

инкапсуляция

образование кисты

петрификация

5.Причиной ослизнения тканей является:

нарушение обмена холестерина и липопротеидов

нарушение обмена гликозаминогликанов и гликопротеидов

нарушение обмена нуклеопротеидов

нарушение минерального обмена

6.Невоспалительное происхождение имеет:

фасцит

плеврит

менингит

асцит

фарингит

7.Синдром Уотерхауса-Фридериксена возникает при шоковом поражении:

легких

почек

надпочечников

печени

сердца

8.При гидропической дистрофии в клетках появляются:

капельки жира

эозинофильные гранулы

базофильные гранулы кератогиалина

вакуоли, заполненные жидкостью

9.Бурая окраска миокарда связана с накоплением в кардиомиоцитах:

билирубина

липофусцина

гемосидерина

гемомеланина

10.Фибриноидное набухание является:

диспротеинозом

липидозом

гликогенозом

11.Появление тонких, легко отслаивающихся пленок на поверхностти слизистой оболочки толстой кишки следует расматривать как колит:

катаральный

дифтеритический

гангренозный

крупозный

гипертрофический

12.Инициальным моментом в тромбообразовании является:

усиление кровенаполнения

ишемия

плазморрагия

повреждение эндотелия

13.Отек легких при инфаркте миокарда является результатом:

острого венозного застоя в большом круге кровообращения

острого венозного полнокровия в малом круге кровообращения

хронического венозного застоя в большом круге кровообращения

хронического венозного застоя в малом круге кровообращения

венозного полнокровия в системе воротной вены

14.Чрезмерное накопление в паренхиматозных клетках гранул различной величины, окрашивающихся суданом III в оранжевый цвет, свидетельствует о:

жировой дистрофии

белковой дистрофии

углеводной дистрофии

пигментной дистрофии

минеральной дистрофии

15.Крупные, часто сливающиеся диапедезные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках - это:

петехии

пурпура

гематомы

кровоподтеки

16.Источником тромбоэмболии легочной артерии может быть:

тромб в воротной вене

тромб в левом ушке сердца

тромб в бедренной вене

17.Расплавление мертвой ткани с образованием кист происходит при локализации очага некроза:

в печени

головном мозге

скелетных мышцах

миокарде

почке

18.Меланин является пигментом:

протеиногенным

липидогенным

гемоглобиногенным

19.Клетками сердечных пороков называют:

плазматические клетки

макрофаги, заполненные гемосидерином

тучные клетки

зернистые лейкоциты

макрофаги с зернами липофусцина

20.Воздушная эмболия развивается при:

быстрой декомпрессии при подъеме водолаза из зоны повышенного давления

отрыве венозного катетера

переломах длинных трубчатых костей

операциях на открытом сердце

21.Творожистый некроз характерен для:

сифилиса

ревматизма

туберкулеза

брюшного тифа

острого панкреатита

22.Гиалиново-капельная дистрофия возникает при нарушении:

белкового обмена

жирового обмена

углеводного обмена

пигментного обмена

минерального обмена

23.Эмболия околоплодными водами является тканевым фактором, инициирующим:

болевой синдром

острую сердечно-сосудистую недостаточность

ДВС-синдром

24.Красные тромбы обычно возникают:

в сосудах микроциркуляторного русла

в крупных и средних артериях

в венах

25.Дистрофией принято называть:

нарушение снабжения клеток кислородом

гибель клеток в живом организме

повреждение структур, обусловленное нарушением обмена веществ

уменьшением объема морфологических структур органа и ткани

26.Появление на месте гибели клетки ее фрагментов, окруженных мембраной, содержащих органеллы и частицы ядра, является характерным признаком:

коагуляционного некроза

колликвационного некроза

инфаркта

гангрены

апоптоза

27.Эмпиема может возникнуть в:

легком

селезенке

почках

червеобразном отростке

селезенке

28.Мукоидное набухание является результатом:

глубокой деструкции коллагеновых волокон

накопления и перераспределения гликозаминогликанов

синтеза аномального белка

нарушения обмена нейтральных жиров

29.Всегда жидкая кровь в крупных сосудах и полостях сердца наблюдается при:

ТЭЛА

хронической сердечно-сосудистой недостаточности

шоке

30.Причиной обтурационной ишемии ткани или органа может стать:

наложение лигатуры на питающую артерию

спазм питающей артерии

сдавление питающей артерии опухолью

тромбоз питающей артерии

31.Вид эмболии, которая может послужить основой метастазирования опухоли:

тромбоэмболия

эмболия микробными телами

воздушная эмболия

тканевая эмболия

микробная эмболия

32.При болезни Вильсона-Коновалова нарушен обмен:

кальция

фосфора

железа

меди

33.Причиной накопления в цитоплазме кардиомиоцитов пылевидных включений липидов по ходу венул является:

гиперхолестеринемия

гипоксия

гипогликемия

гипокальциемия

34.Вид экссудативного воспаления:

гранулематозное

интерстициальное

геморрагическое

с образованием полипов и остроконечных кондилом

межуточное

35.При альвеококкозе в органе развивается воспаление:

интерстициальное

гнойное

гранулематозное

фибринозное

гнилостное

36.Основной причиной развития болезней накопления является расстройства:

ауторегуляции

эндокринной регуляции

нервной регуляции

функции транспортных систем в клетке

ферментативная недостаточность

37.Наследственные болезни накопления называют:

иммунокомплексными

аутоиммунными

системными

тезаурисмозами

цереброваскулярными

38.В грануляционной ткани, окружающую сифилитическую гранулому, преобладающими клетками являются:

нейтрофилы

эзинофилы

клетки Лангханса

эпителиоидные клетки

лимфоциты и плазмоциты

39.Гидропическая дистрофия является признаком:

диспротеиноза

липидоза

гликогеноза

нарушения обмена пигментов

нарушения обмена минералов

40.Преобладание эпителиальных клеток вокруг очага некроза свойственно грануломам при:

туберкулезе

сифилисе

лепре

риносклероме

грануляционной ткани вокруг инородных тел

41.Увеличение проницаемости сосудов с диапедезом эритроцитов и их разрушением, разрастание соединительной ткани и ее уплотнение является результатом:

артериальной гиперемии

венозной гиперемии

42.В стадию нарастающей коагулопатии потребления при ДВС-синдроме наблюдаются:

геморрагические кровоизлияния

выраженные кровотечения и кровоизлияния

некротические изменения в органах и тканях

43.Причиной гиперкальциемии может быть нарушение функции:

гипофиза

эпифиза

надпочечника

околощитовидной железы