20.4.6. Аспирационный пневмонит

Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) - патологический синдром, возникающий в результате аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути и проявляющийся развитием признаков ОДН с последующим присоединением инфекционного компонента.

Этиология. Наиболее часто данный синдром встречается в анестезиологической практике, когда больному проводят общее обезболивание на фоне полного желудка. Однако данное патологическое состояние может развиться и при несостоятельности кардиального жома (у беременных на сроке 20-23 недели), при тяжелом алкогольном опьянении, различных коматозных состояниях в сочетании с рвотой или самопроизвольной аспирацией желудочного содержимого. Аспирационные пневмониты наиболее часто вызываютЕ. coli, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriae, Staphylococcus aureus.

Патогенез. Возможны два варианта возникновения данного синдрома. В первом случае в дыхательные пути попадают довольно крупные частицы непереваренной пищи с желудочным соком, как правило, нейтральной или слабокислой реакции. Происходит механическая закупорка дыхательных путей на уровне средних бронхов и возникает клиника ОДН I-III ст. При втором варианте в дыхательные пути аспирируется кислый желудочный сок, возможно даже без примеси пищи, это вызывает химический ожог слизистой трахеи и бронхов, с последующим быстрым развитием отека слизистой; в конечном итоге формируется бронхиальная обструкция, и затем в течение 1-2 суток появляются симптомы бронхопневмонии и выраженной интоксикации. Аспирационные пневмониты часто осложняются абсцессом легких. Кроме того, на вторые сутки развивается пневмония. Клинические проявления соответствуют другим бактериальным пневмониям, однако отличаются более выраженным синдромом интоксикации и высокой летальностью.

Клиническая картина. Вне зависимости от варианта патогенеза у больных наблюдается три этапа протекания данного синдрома.

В результате рефлекторного бронхиолоспазма возникает ОДН I-III степени с возможным летальным исходом от удушья.

Если больной не погибает на первом этапе, то через несколько минут в результате частичного самопроизвольного купирования бронхиолоспазма отмечается некоторое клиническое улучшение.

В патогенезе возникновения третьего этапа лежит быстрое появление и нарастание отека и воспаления бронхов, что вызывает нарастание признаков ОДН.

Следует помнить о частом присоединении респираторного дистресссиндрома взрослых, что значительно ухудшает прогноз у данной категории больных.

Неотложная помощь

• Срочная санация ротовой полости и носоглотки, интубация трахеи, перевод на ИВЛ, аспирационная санация трахеи и бронхов.

• Проведение ИВЛ, используя гипервентиляцию (минутный объем дыхания (МОД) - 15-20 л) с ингаляцией 100% кислорода.

• Аспирация желудочного содержимого. Введение 0,5% бикарбоната натрия или 0,9% хлорида натрия по 10-15 мл с последующей аспирацией до полного очищения дыхательных путей.

• Санационная бронхоскопия.

• На первоначальном этапе целесообразно назначение глюкокортикостероидов (ГКС) (преднизолон 60-90 мг в/в), эуфиллина 2,4% - 15-20 мл для устранения синдрома бронхиальной обструкции и уменьшения отека бронхов.

• Гепаринотерапия: 5 000 ЕД п/к 4 раза в сутки.

• Антибактериальная терапия должна включать цефалоспорины третьего поколения [клафоран - 2 г каждые 6 ч в/в (максимальная доза 12 г/сутки); лонгацеф - 2 г в/в в сутки (максимальная доза 4 г/сутки); фортум - 2 г в/в в сутки (максимальная доза 4 г/сутки)] в сочетании с аминогликозидами третьегочетвертого поколений (амикацин 15 мг/кг в/в, в/м, каждые 12 ч; тобрамицин 5 мг/кг в/в, в/м, каждые 8 ч).

Альтернативные препараты: фторхинолоны [ципробай - 200-400 мг в/в каждые 12 ч; таривид - 400 мг в/в каждые 12 ч; пефлоксацин (абактал) - 400 мг в/в каждые 12 ч] или карбапенемы (тиенам - 1-2 г в/в, в/м через 6-8 ч).