
- •13. Язвенная болезнь 12-перстной кишки и желудка – основные симптомы и синдромы, методы диагностики.
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Обнаружение язвенного дефекта
- •Выявление helicobacter pylori
- •Исследование секреторной функции желудка
- •14. Синдром нефротический – основные проявления, методы диагностики.
- •15. Синдром остронефритический – основные проявления, методы диагностики.
- •16. Синдром почечной недостаточности – основные проявления, методы диагностики.
- •Классификация
- •Этиология преренальная острая почечная недостаточность
- •Ренальная острая почечная недостаточность
- •Постренальная острая почечная недостаточность
- •Патогенез преренальная острая почечная недостаточность
- •Ренальная острая почечная недостаточность
- •Постренальная острая почечная недостаточность
- •Клиническая картина
- •Начальная стадия
- •Олигурическая стадия
- •Фаза восстановления диуреза
- •Период полного восстановления
- •Лабораторные исследования анализы мочи
- •Общий анализ крови
- •Биохимический анализ крови
- •Инструментальные исследования
- •Патогенез
- •Основной обмен
- •Нарушения водно-электролитного обмена
- •Изменения кислотно-щелочного равновесия
- •Изменения углеводного обмена
- •Изменения метаболизма жиров
- •Изменения обмена кальция и фосфора
- •Следствия обменных нарушений
- •Клиническая картина изменения диуреза
- •Изменения лёгких и сердечно-сосудистой системы
- •Гематологические нарушения
- •Изменения со стороны нервной системы
- •Нарушения со стороны жкт
- •Эндокринные расстройства
- •Изменения кожи
- •Изменения со стороны костной системы
- •17. Синдром цитолиза – основные проявления, методы диагностики.
- •18. Синдром печеночно-клеточной недостаточности – основные проявления, методы диагностики.
- •19. Синдром холестаза – основные проявления, методы диагностики.
- •20. Синдром портальной гипертензии – основные проявления, методы диагностики.
- •21. Анемии: классификация, клинические проявления железодефицитной анемии, методы диагностики.
- •22. Сахарный диабет. Патогенез. Основные клинические проявления, методы диагностики.
- •24. Заболевания щитовидной железы: гипотиреоз, гипертиреоз, основные проявления, методы диагностики.
24. Заболевания щитовидной железы: гипотиреоз, гипертиреоз, основные проявления, методы диагностики.
Гипотиреоз (микседема) — синдром недостаточности щитовид ной железы, характеризующийся нервно-психическимирасстройс твами, отёками лица, конечностей и туловища, брадикардией.
Этиология
Гипотиреоз связан с недостатком секреции щитовидной желе зой тиреоидных гормонов. Причинами могут выступать следую щие состояния.
•Первичное поражение щитовидной железы: идиопатическая атро фия и тиреоидит Хасимото аутоиммунного происхождения.
•Субтотальная тиреоидэктомия или лечение радиоактивным йо дом тиреотоксического зоба.
•Лекарственные поражения при длительном лечении препарата ми йода, лития, амиодароном.
•Гипофункция гипофиза или гипоталамуса.
Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена веществ, снижению окислительных про цессов, тяжёлым функциональным изменениям ЦНС, сердечно сосудистой, пищеварительной систем со своеобразным слизистым отёком различных тканей.
Клинические проявления
Больные выглядят заторможенными, сонливыми, нередко апа тичными, отёчными. Значительно замедлен основной обмен, по нижена температура тела. Голос становится хриплым и грубым, кожа бледная, сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь; отмеча ют выпадение волос. Обычно заметен отёк голеней, кожа кото рых утолщена в связи с инфильтрацией клетчатки мукополисахаридами.
У всех больных наблюдают брадикардию; возможно смеще ние границ сердца. Изменения миокарда обусловлены отёком ин терстициальной ткани и дистрофией миокардиальных волокон. Тоны сердца обычно приглушены. На ЭКГ снижен вольтаж зуб цов, изменены сегмент ST и зубец Т. Гемодинамика характеризу ется уменьшением сердечного выброса, артериальной гипотензией или гипертензией. Возможно появление перикардиального выпо та. лучше всего обнаруживаемого с помощью ЭхоКГ.
Нередко возникают склонность к запорам, метеоризм, что обус ловлено нарушением моторики кишечника. Снижение всасывания в кишечнике может приводить к развитию гипохромной анемии. Гипотиреоз нередко сочетается с пернициозной анемией.
По мере прогрессирования заболевания нарастают нарушения деятельности ЦНС: вялость, апатия, сонливость, нарушения пси хики вплоть до депрессии (особенно у пожилых больных). Часто отмечают парестезии, снижение рефлексов. Характерно наруше ние функций половой системы: снижение либидо у мужчин, меноррагии у женщин.
Кроме того, возможны нарушение слуха, связанное с отёком евстахиевой трубы, увеличение и своеобразный отёк языка с вдавлением зубов по его краям.
Лабораторные признаки
Постоянный признак заболевания — гиперхолестеринемия. При первичном гипотиреозе в крови отмечают низкое содержание общего и свободного тироксина в сочетании с высоким уров нем ТТГ. При пограничных с нормой значениях ТТГ повышение его содержания в ответ на введение тиролиберина подтверждает первичный гипотиреоз. При вторичном гипотиреозе уровень ТТГ снижен. В диагностике имеют также значение другие признаки па тологии гипофиза или гипоталамуса.
Суммируя неё вышесказанное, к основным клиническим при знакам гипотиреоза относят следующие.
•Слабость.
•Сухая грубая кожа.
•Отёк век.
•Чувствительность к холоду.
•Нарушения памяти.
•Запоры.
•Увеличение массы тела.
•Выпадение волос.
•Периферические отёки.
•Грубый голос.
ДИФФУЗНЫ Й ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова бо лезнь) характеризуется повышением функции щитовидной же лезы (гипертиреозом) и проявляется её диффузным увеличением (зобом), офтальмопатией (пучеглазием), тахикардией. Болеют пре имущественно женщины.
Обнаруживается характерная гиперфункция щитовидной желе зы с избыточной секрецией тиреоидных гормонов. Щитовидная железа секретирует два гормона: тироксин (тетрайодтиронин; Т4) и трийодтиронин (Т,), биологическая активность которых связана прежде всего с включением в них йода, поступающего в организм с пищей. В фолликулах железы синтезируется тиреоглобулин — крупномолекулярный гликопротеид, внутри которого происходит йодирование тирозина с образованием йодтирониновой структу ры. Из этих структур синтезируются Т. и Т4. Гормоны, попада ющие в кровь, соединяются со связывающими и транспортиру ющими белками преальбумином и глобулином. При этом лишь незначительная часть Т, и Т4 остаётся в плазме свободной. Они и дают клинический эффект, связанный в основном с действи ем Т, (Т4 в тканях конвертируется в Т3). Тиреотропин (тиреотропный гормон, ТТТ) — гормон передней доли гипофиза, стимули рующий функцию щитовидной железы. Секреция ТТГ по закону обратной связи подавляется при увеличении содержания Т3 и Т4 в плазме крови.
Этиология
Диффузный токсический зоб часто сочетается с носительством АгHLA-B8 .Определённую роль играет наследственная предрас положенность. В происхождении заболевания придают значение иммунологическим нарушениям. В развитии многих проявлений тиреотоксикоза имеет значение увеличение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам под влиянием Т,, Т4. Нередко за болевание впервые выявляют после психической травмы и стрес совых ситуаций.
Клинические проявления
Характерны жалобы на повышенную возбудимость, нервоз ность, потливость, сердцебиение. Несмотря на хороший аппетит, прогрессирует похудание, возникают мышечная слабость, субфеб рилитет.
Увеличение щитовидной железы
Характерно увеличение окружности шеи за счёт возникновения зоба. Различают несколько степеней увеличения щитовидной же лезы — от увеличения только перешейка железы до зоба больших размеров, меняющего конфигурацию шеи.
Железа может располагаться заірудинно, окружая трахею и пи щевод. При аускультации над ней можно выслушать шум в связи с усиленной васкуляризацией.
Гпазные симптомы
У большинства больных заметны характерные глазные симп томы: глазные шели обычно расширены, при взгляде вниз меж ду верхним веком и радужной оболочкой выявляют участок склеры (симптом Грефе), отмечают редкое неполное мигание (сим птом Штельвага), слабость конвергенции (симптом Мёбиуса).
Изменения сердечно-сосудистойсистемы
Обычно отмечают учащение пульса (даже во сне до 100—140в ми нуту). Может возникнуть мерцательная аритмия, иногда первоначаль но в виде пароксизмов. Характерны признаки гипердинамического кровообращения: повышение систолического АД при пониженном диастолическом. Тоны сердца громкие, иногда выслушивают систо лический шум за счёт ускорения кровотока в самом сердце. При дли тельном течении болезни прогрессируют дистрофические изменения миокарда. Помимо его гипертрофии возникает дилатация камер, раз вивается сердечная недостаточность. На ЭКГ отмечают тахикардию и мерцание предсердий, а также изменения сегмента ST и зубца Т.
Изменения со стороны других систем
В связи с усилением двигательной активности кишечника по является наклонность к диарее, нередки диспептические явле ния (тошнота, рвота). Характерно расстройство половой функции, весьма типичен тремор пальцев рук.
Суммируя всё вышесказанное, к основным клиническим при знакам гипертиреоза относят следующие:
•похудание при повышенном аппетите;
•плохая переносимость жары;
•нервозность, возбудимость;
•мелкий тремор;
•тахикардия, мерцательная тахиаритмия;
•зоб;
•усиление рефлексов.
Тиреотоксический криз
Тиреотоксикоз может осложниться тиреотоксическим кризом, развивающимся под влиянием различных стрессовых ситуаций (травмы, инфекции). При этом происходит быстрое высвобождение гормонов и поступление их в кровь с выраженным психи ческим двигательным беспокойством вплоть до развития психоза, повышением температуры тела, тахикардией, болями в животе, сопровождающимися тошнотой, диареей, иногда клинической кар тиной острого живота.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
В крови бывает снижено содержание холестерина, увеличено со держание кальция. Диагностическое значение имеет увеличение содержания в крови гормонов Т, и Т4. Характерно повышенное погло щение радиоактивного йода. Размеры щитовидной железы уточняют при УЗИ и изотопном сканировании с применением 99Тс. Характерно повышение содержания в крови йода, связанного с белками.