Компенсаторно-приспособительные процессы
Гомеостаз – певна сталість внутрішнього середовища організму, яка має зберігатись при змінах як зовнішнього, так і внутрішнього середовища (при розвитку патології). Це необхідна умова існування організму і збереження його як виду.
КПП – направлены на приспособление к изменениям внешней и внутренней среды, восстановление поврежденных структур и компенсацию их функции.
Это процессы с повышенным или нормальным уровнем жизнедеятельности (в отличие от повреждений – гипобиотических процессов).
КПП:
гипертрофия
гиперплазия
регенерация
организация
метаплазия (ГГРОМ)
Гипертрофия (hyper – избыточный, trophos – питание) – увеличение органа в объеме за счет увеличения объема каждой Кл.
Различают:
рабочую г/тр – при повышении нагрузки на орган:
сердца
мышц ЖКТ
мочевыводящих путей
скелетных мышц
у спортсменов
лиц тяжелого физического труда
викарную (заместительную) г/тр – в парных органах – когда недоразвита или повреждена структура одного из них – компенсаторная Г\тр другого
легкие
почки
гормональную (корелятивную) г/тр:
патологическую – акромегалия (acros – конечный, выступающий; megalos – большой) при эозинофильной аденоме гипофиза, вырабатывающей избыток соматотропного гормона;
физиологическую – матка при беременности.
Рабочая г/тр сердца:
Причины – 2 группы:
интракардиальные –
пороки сердца – наиболее часто – приобретенные – стойкое необратимое изменение структуры клапанов, сопровождающееся нарушением гемодинамики;
экстракардиальные –
патология сосудистого русла и нек-рые заболевания
Механизмы развития г/тр сердца:
перегрузка давлением –
при уменьшении объема (сужении, спазме) сосудистого русла (большого или малого круга) и
при стенозе отверстия – атрио-вентрикулярного или устья крупного сосуда
перегрузка объемом – при недостаточности клапанов
Морфологические разновидности г/тр сердца:
концентрическая – утолщение стенки при одновременном уменьшении полости сердца
эксцентрическая – утолщение стенки при одновременном увеличении объема полости сердца
Интракардиальные причины г/тр левого желудочка:
стеноз устья аорты
недостаточность клапанов аорты
недостаточность митрального клапана
Экстракардиальные причины г/тр левого желудочка:
гипертоническая болезнь
вторичные (симптоматические) гипертензии:
ренальная – б-ни почек
эндокринные
тиреотоксический зоб – ЩЖ
гормонально активные Оп надпочечников и гипофиза
в меньшей степени, в далеко зашедших стадиях – АТС
общее ожирение
Интракардиальные причины г/тр правого желудочка:
стеноз устья ствола легочной артерии
недостаточность клапанов легочной артерии
недостаточность 3-створчатого клапана
стеноз митрального отверстия (не вся кровь проходит из левого предсердия в левый желудочек, левое предсердие не компенсирует – застой в малом (легочном) круге к/о – повышение нагрузки на правый желудочек
Экстракардиальные причины г/тр правого желудочка (как причины ОВП):
б-ни легких с редукцией малого круга к/о
эмфизема
пневмосклероз
поствоспалительный (хронический бронхит, хронический ТВС)
пневмокониотический
При перегрузке давлением сердцу необходимы дополнительные усилия
для открывания клапанов (гипертензия в малом или большом круге к/о) или
проталкивания N V крови ч/з суженное отверстие (стеноз отверстия).
При перегрузке давлением возникает
систолическая перегрузка сердца
раздражаются рецепторы эндокарда (внутреннего слоя)
усиление давления на мышцу приводит к
усилению ф-ции генов, отвечающих за синтез сократительных белков (мышечных)
более резко гипертрофируется субэндокардиальный слой
развивается концентрическая г/тр
при этом ч/з ангиотензин П и эндотелины – разрастание коллагена
стенка сердца становится ригидной
хуже растягивается в диастолу
меньше заполняется кровью
основа диастолической дисфункции в стадии декомпенсации
Перегрузка объемом – при недостаточности клапанов
в диастолу клапаны не закрываются
поступает 50-60 мл N объема + 10 мл возврат
развивается равномерная эксцентричная г/тр
основа систолической дисфункции в фазу декомпенсации.
Морфология:
Макро:
сердце увеличено в V (2-4 раза)
возрастает масса – в N – 250,0, при г/тр – до 1 кг
утолщается стенка
в N лев.ж. – 0.8-1.0 см, при г/тр – 2.0-2.5 и > см
в N пр.ж. – 0.2-0.3 см, при г/тр – до 1 см
утолщаются трабекулы и папиллярные мышцы
в большей степени в правом желудочке
больше при концентрической г/тр
Микро:
утолщаются мышечные волокна
ядро увеличивается в V, гиперхромное (полиплоидное)
увеличивается удельный V стромы – кол-во Сс и коллагена – особенно при концентрической г/тр
ЭМ – возрастает кол-во миофибрилл, митохондрий и крист в них – т.е. гиперплазия ультраструктур, поскольку должен быть баланс между кол-вом миофибрилл и Мтх
Исходы:
г/тр – процесс обратимый на начальных этапах, если устранить причину – лечение гипертонии, хирургическая коррекция пороков сердца
если причина не устранена – г/тр прогрессирует
рано или поздно этот КПП переходит в фазу декомпенсации
Причины декомпенсации:
нарушение питания г/тр миокарда
чем толще МВ, тем лучше сокращение, но хуже питание
п.ч. меньше Сс на 1 объема
вследствие гипоксии –
дистрофия КМЦ:
вакуолизация Мтх
гибель Мтх
нарушение энергетического обмена
снижение ф-ции сердца
сердечная недостаточность
При декомпенсации лев.жел. – венозный застой в легких
острой – отек легких (сердечная астма, удушье)
хронической – бурая индурация легких
правожелудочковая нед-ть – ОВП