Вторичный амилоидоз

Причины:

• 75% - хронические формы ТВС (легочного, костно-суставного и др.);

• хронические нагноительные процессы (хронический абсцесс, остеомиелит, пиелонефрит, бронхоэктатическая болезнь);

• ревматические болезни (РА, ПА);

• хронические инфекции – сифилис, лепра, бруцеллез.

Локализация при вторичном А:

• печень

• почки

• селезенка

• кишечник

• надпочечники.

• Амилоид откладывается в стенке Сс – сужение просвета;

• М.б. в строме

• Таблица – в почке – в строме, в Сс, вокруг БМ, в клубочках.

В селезенке – NB! М.б.:

• саговая селезенка – в белой пульпе – лимфоидных фолликулах полупрозрачные зерна;

• сальная селезенка – в красной пульпе, т.е. между синусоидами.

Макро орган (почка 0 Таблица):

• увеличен в V;

• хрящевидной плотности;

• кора бледная, малокровная (А в Сс – сужение просвета);

• тонкая пластинка из органа полупрозрачная;

• на поверхности разреза – сальный блеск.

Исходы:

• необратимый процесс;

• амилоид не рассасывается.

Осложнения:

• амилоид в строме и Сс – поражение паренхимы из-за малокровия – дистрофия – атрофия – склероз – функциональная недостаточность органов.

Причины смерти:

• чаще всего – уремия, ХПН;

• редко – надпочечниковая недостаточность – падение АД;

• при А кишечника – нарушение всасывания (поносы) – истощение – кахексия – смерть.

Жировая сосудисто-стромальная дистрофия

Возникает при нарушении обмена лабильного (нейтрального) жира или холестерина и его эфиров.

Нарушения обмена лабильного жира – собственно жировая сосудисто-стромальная дистрофия

М.б.:

• 1) общей – изменение кол-ва жира в жировых депо:

• --ПКЖК;

• сальники;

• клетчатка средостения, забрюшинная, брыжейки, малого таза.

• В депо лабильный жир, кол-во к-рого меняется. Такой жир используется как энергетический материал.

Увеличение кол-ва жира в депо – общее ожирение, или тучность;

Уменьшение кол-ва жира в депо – общее истощение, или кахексия.

2) местной – обозначается как липоматоз.

Пример: болезнь Деркума, или lipomatosis dolorosa – болезненный липоматоз – в ПКЖК конечностей и туловища узловатые болезненные отложения жира, к-рые напоминают липому (опухоль). Причина – плюригландулярная ендокринопатия.

Ожирение

Общее ожирение м.б.

• первичным – причина неизвестна, возможно, даже вирусы;

• вторичным.

Причины вторичного общего ожирения:

• алиментарный фактор (переедание при малоподвижном образе жизни – чтобы похудеть, нужно реже открывать рот);

• болезни эндокринных желез:

• недостаточность половых гормонов- гипогонадизм;

• недостаточность гормонов ЩЖ – гипотиреоз;

• гипофизарное ожирение;

• с-м Иценко-Кушинга,

• адипозо-генитальная дистрофия,

• б-ни ЦНС, головного мозга, особенно гипоталамуса – воспаление, Оп;

• наследственный фактор (болезнь Гирке);

• профессиональный фактор (повара, кондитеры и др.).

Морфология общего ожирения

2 Типа:

• гипертрофический – увеличивается размер жировых Кл в жировых депо за счет избытка в них триглицеридов, опасный, злокачественный, необратимый вид ожирения;

• гиперпластический – увеличивается количество жировых клеток в жировых депо, метаболические изменения отсутствуют, доброкачественный, обратимый тип.

Степени ожирения в зависимости от процента лишней массы тела:

• 1 – до 30%;

• 2 – до 50%;

• 3 – до 99%;

• 4 – от 100% и больше.

Тучность – это очень опасный процесс, к-рый дает массу ОСЛ: (таблица)

• сердце – жировые клетки проникают из эпикарда в миокард и располагаются между мышечными волокнами – сдавление КМЦ – атрофия КМЦ и разобщение КМЦ (в норме – синцитий) – нарушение передачи импульса – нарушение проводимости – нарушение сократимости – снижение функции + возрастание нагрузки на ЛЖ за счет возрастания объема МГЦР в жировой клетчатке;

• легкие – высокое стояние диафрагмы – сдавление легких – гипоксия – сон на ходу + хроническая гипоксия – дистрофия паренхиматозных органов и головного мозга – атрофия и склероз – нарушение функции;

• фактор риска развития АТС – местная жировая мезенхимальная Д – липидоз интимы артерий.

Нарушения обмена холестерина и его эфиров составляют основу АТС – очень распространенного заболевания.

При гиперхолестеринемии проникает из крови в интиму Сс.

Характерна поляризационнооптическая картина холестерина -–положительное двойное лучепреломление в форме «мальтийского креста».

При АТС, кроме холестерина, особо важно – липопротеиды низкой и очень низкой плотности – при высокой концентрации окисляются и гликозилируются – становятся токсичными – некроз интимы – захватываются Мф – гибель их – жиро-белковый детрит – атерос, затем – разрастание СТ – склероз – бляшка.