3 курс / Микробиология / Лекции / 26_Obschie_svoystva_virusov
.docxОбщие свойства вирусов, культивирование вирусов
Начало формы
Общие свойства вирусов
Под вирусами понимают неклеточные формы жизни, фрагменты живых систем, обладающие собственным геномом и способные к воспроизведению лишь в восприимчивых клетках животных, растений, бактерий. Не будучи организмами, но являясь автономными генетическими структурами, вирусы сохраняют основные атрибуты жизни, включая такой кардинальный атрибут, как способность к эволюции. Вирусология самостоятельная научная дисциплина, имеющая свой объект изучения и свои методы исследования. Открыл вирусы Д.Е. Ивановский.
Отличия вирусов от микробов:
1. Не имеют клеточной структуры
2. Содержат только одну нуклеиновую кислоту - либо ДНК, либо РНК
3. Способны проходить через бактериальные фильтры
4. Не способны размножаться на искусственных питательных средах. Являются строгими внутриклеточными паразитами.
5. Отсутствует белоксинтезирующая система. Они эксплуатируют белоксинтезирующий аппарат клетки в которой паразитируют. Отсутствуют собственные системы мобилизации энергии.
6. Способны паразитировать на генетическом уровне
7. Отличаются способом размножения (дисъюнктивная репродукция)
8. Не чувствительны к антибиотикам.
Происхождение вирусов.
Считали, что вирусы являются результатом крайнего проявления регрессивной эволюции бактерий или других одноклеточных организмов. В настоящее время эта гипотеза не разделяется большинством вирусологов.
По второй гипотезе вирусы являются потомками древних доклеточных форм жизни - протобионтов. Но она также не разделяется в настоящее время.
Третья гипотеза предполагает, что вирусы произошли от генетических элементов клеток, ставших автономными. Эта гипотеза «взбесившихся генов» находит наибольшее число сторонников.
Размеры вирусов, их форма, архитектура.
Величина вирусов измеряется в нанометрах (нм). По размерам все вирусы подразделяются на:
1. Крупные 150-400 нм
2. Средние 70-150 нм
3. Мелкие до 70 нм.
Размеры определяются с помощью электронного микроскопа, коллодиевых фильтров, ультрацентрифугирования.
По форме вирусы бывают:
1. Округлой, овальной формы
2. Палочковидной формы
3. В форме многогранника
4. Булавовидной формы
5. Пулевидной формы.
Обязательным структурным элементом вирусов является капсид - белковая оболочка, окружающая вирусную нуклеиновую кислоту. Морфологическими субъединицами капсида являются капсомеры, видимые в электронный микроскоп. Строение капсида определяет форму вируса и подчиняется законам симметрии. В соответствии с последними вирусы могут иметь:
1. Спиральный тип симметрии (капсомеры ассоциируются с геномом и образуют спиралевидную структуру)
2. Кубический тип симметрии (полое изометрическое тело в центре которого находится геном)
3. Вирусы с бинарной симметрией. Например, бактериофаги. У них головка имеет кубический тип симметрии, а хвостик - спиральный.
Сложно устроенные вирусы имеют ещё дополнительную внешнюю оболочку суперкапсид.
Культивируют вирусы в организме чувствительных лабораторных животных, в курином эмбрионе, в культуре ткани.
Химический состав.
Простые вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и белка входящего в капсид. Сложные вирусы имеют более сложный химический состав. Кроме нуклеиновой кислоты и белков они содержат липиды, углеводы в наружных оболочках.
Конец формы
Классификация вирусов основана на фундаментальных свойствах вирионов, из которых ведущими являются признаки, характеризующие нуклеиновую кислоту, морфологию, антигенные свойства, стратегию генома (способ репродукции). В основу классификации положены следующие основные критерии:
1. Тип нуклеиновой кислоты
2. Наличие липопротеидной оболочки
3. Стратегия вирусного генома
4. Размер и морфология вириона, тип симметрии, число капсомеров
5. Феномены генетических взаимодействий
6. Круг восприимчивых хозяев
7. Патогенность, в том числе патологические изменение в клетках
8. Географическое распространение
9. Способ передачи, устойчивость к физическим и химическим свойствам
10. Антигенные свойства
Вирусы делятся на семейства, подсемейства, роды и типы.
Репродукция вирусов
Взаимодействие с чувствительной клеткой. Взаимодействие вируса с клеткой начинается с процесса адсорбции (первый этап). Начальные процессы адсорбции имеют неспецифический характер. Однако узнавание клеточных рецепторов вирусными белками, ведущее к прикреплению вирусной частицы клетки к клетке, является высоко специфическим процессом. Адсорбция бывает обратимая и необратимая. Следующий (второй этап) - проникновение вирусной частицы в клетку путем пиноцитоза или виропексиса. Третий этап - раздевание. Чтобы вызвать инфекционный процесс, проникшие в клетку вирусные частицы должны освободиться от защитных оболочек, которые препятствуют экспрессии вирусного генома. Раздевание вирусов происходит в специализированных участках клетки (лизосомах, структурах аппарата Гольджи, около ядерном пространстве) под воздействием ферментов клетки. Конечными продуктами раздевания являются сердцевины, нуклеокасиды или нуклеиновые кислоты, которые начинают влиять на синтез клеточных макромолекул с последующей репликацией, транскрипцией и трансляцией вирусных нуклеиновых кислот (четвертый этап). После накопления вирусных нуклеиновых кислот и белков происходит следующий пятый этап репродукции - формирование вирионов (сборка). Шестой этап - завершающая стадия репродукции - выход вируса из клетки. Установлено два основных типа этого процесса:
1. взрывоподобный
2. длительный - почкование.
Кроме рассмотренного выше продуктивного типа взаимодействия вируса с клеткой, завершающегося репродукцией и образованием дочерних частиц возбудителя есть и другие типы взаимодействия. Абортивный тип - образуются либо дефектные интерферирующие частицы вирусов, либо процесс взаимодействия обрывается на его ранних стадиях. Трансформационный тип (онкогенный) на основе интеграции генома вируса или его фрагментов с геномом зараженной клетки в ряде случаев происходит её трансформация. Особо следует отметить явление персистенции, характеризующееся длительным переживанием вируса в клетке с периодическим его выделением из неё. Этот тип взаимодействия играет особую роль в развитии затяжных, хронических форм инфекции (медленные вирусные инфекции).