Воспаление
.pdfГранулематозное воспаление – вариант продуктивного воспаления с очаговой клеточной пролиферацией в виде гранулемы или узелка. Основной клеткой гранулемы считается макрофаг, который образуется из моноцита крови и гистиоцита ткани.
В гранулеме макрофаг способен трансформироваться в эпителиоидные клетки, последние – путем деления или слияния образуют многоядерные гигантские клетки (клетки Пирогова – Лангханса).
Морфогенез гранулемы складывается из 4-х стадий:
-накопление моноцитов в очаге воспаления,
-трансформация моноцитов в макрофаги (макрофагальная гранулема),
-трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиоидно-
клеточная гранулема), - трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (гигантоклеточная гранулема).
По преобладанию клеточного состава гранулемы делят на три вида:макрофагальная гранулема (фагоцитома);
эпителиоидноклеточная гранулема;
гигантоклеточная гранулема.
Причины гранулематозного воспаления:
Кэндогенным причинам относят слаборастворимые продукты повреждения жировой ткани (мыла), продукты нарушенного обмена – ураты.
Кэкзогенным причинам относят:
биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты);
органические и неорганические вещества (пыли, дыма);
лекарственные.
Гранулемы по этиологии разделены на две группы:
гранулемы с установленной причиной;
гранулемы с неустановленной причиной.
Гранулемы с установленной причиной:
инфекционные гранулемы (при сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, вирусном энцефалите, актиномикозе, туберкулезе, лепре, сифилисе и др.,)
неинфекционные гранулемы (при попадании в организм органической
инеорганической пыли, шерсть, мука, оксид кремния, асбест и др., инородные тела, медикаментозные препараты (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь).
Кгранулемам неустановленной этиологии относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, первичный билиарный цирроз печени и др.
Механизм гранулематоза обусловлен двумя факторами, существующими в очаге продуктивного воспаления:
пролонгированные действия веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов;
стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.
Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим стимулятором для макрофага и Т- и В- лимфоцитов.
Последующие клеточные пролифераты свидетельствуют о развитии реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этих случаях говорят об иммунных гранулемах.
Иммунные гранулемы преимущественно построены по типу эпителиоидноклеточных гранулем (туберкулез, сифилис, лепра, склерома).
Неиммунные гранулемы развиваются вокруг инородных тел, прежде всего из частиц органической пыли. Гранулемы построены чаще всего по типу фагоцитомы, либо гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток инородных тел.
Специфичность гранулем определяется специфическими возбудителями (микобактерия туберкулеза, палочка проказы, бледная трепонема и палочка склеромы); для этих болезней характерны:
-хроническое течение;
-волнообразный характер: смены ремиссии и обострения;
-в центре гранулем казеозный некроз.
IV. ТИПЫ ТКАНЕВЫХ РЕАКЦИЙ
Туберкулез
Гранулема: в центре казеозный некроз, вокруг некроза в несколько рядов располагаются эпителиоидные клетки, среди которых встречаются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса; по периферии гранулемы – лимфоциты и плазматические клетки.
При высокой резистентности организма, активном лечении гранулема превращается в гранулему инородных тел, продуцируется фибробластами соединительная ткань, образуется рубец.
При низкой резистентности организма (незавершенный фагоцитоз) усиливается экссудация, которая завершается творожистым некрозом.
При повышении резистентности организма волна экссудативной реакции стихает и сменяется продуктивной, и так происходит многократно, волнообразно.
Сифилис
Первый период – продуктивно-инфильтративный тип воспалительной реакции.
Твердый шанкр (ulcus durum), лимфангит, лимфаденит.
Твердый шанкр: - в месте внедрения бледной спирохеты стенки сосудов инфильтрированы плазматическими клетками в виде эндо-, мезо-, панваскулита.
Второй период – экссудативный тип воспалительной реакции, генерализация процесса.
Сыпь на коже и слизистых оболочках в виде розеол, папул и пустул.
Третий период – продуктивно-некротический тип воспалительной реакции.
Гумма - сифилитическая гранулема – клеточный состав гранулемы, подобен туберкулезной гранулеме, однако, в гумме встречаются сосуды, развитие некроза сопровождается фибропластикой и рубцеванием.
Гуммозный инфильтрат – диффузный вариант третьего периода сифилиса – инфильтрируют ткани лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами с большим количеством сосудов капиллярного типа (специфическая грануляционная ткань).
Гуммозный инфильтрат часто встречается в восходящем отделе дуги аорты. Инфильтрат по vasa vasorum проникает в среднюю оболочку, где разрушает мышечно-эластические волокна и созревание грануляций завершается рубцеванием.
Врожденный сифилис – экссудативно-некротический тип воспалительной реакции.
Милиарные гуммы (сифиломы) – гранулемы величиной с просяное зерно, из лимфоцитов, нейтрофилов в центре некротические массы. Среди некроза находят много спирохет.
Исходы гранулем: - рассасывание клеточного инфильтрата при острых инфекциях: бешенство, брюшной тиф, сыпной тиф;
-образование рубца или фиброзный узелок;
-некроз гранулемы;
-нагноение гранулемы (при грибковых болезнях).
Основания для выделения гранулематозных болезней.
Гранулематозные болезни – группа болезней с различной этиологией, морфологическим субстратом которых является гранулематозное воспаление.
Основанием для выделения группы гранулематозных болезней являются:
-наличие гранулемы;
-нарушение иммунного статуса;
-полиморфизм тканевых реакций;
-хроническое течение с частыми рецидивами;
-поражение сосудов в форме васкулитов.
Воснове классификации гранулематозных болезней положен этиологический фактор гранулем:
I Гранулематозные болезни инфекционной этиологии. II Гранулематозные болезни неинфекционной этиологии. III Гранулематозные болезни медикаментозные.
IV Гранулематозные болезни неустановленной этиологии.
Гранулемы при гельминтозах отражают, с одной стороны общие закономерности, прежде всего важную роль ГЗТ в их формировании, с другой – имеют особенности, присущие паразитарным гранулемам, в частности высокое содержание эозинофилоцитов.
Описторхоз – гранулематозная болезнь человека и млекопитающих, вызванная паразитами вида трематод – opistorchis felineus (кошачья двуустка). Патологическая анатомия представлена пораженной печенью или поджелудочной железой. В желчных протоках утолщены стенки, вокруг них разрастание соединительной ткани, в просветах внутрипеченочных протоков большое количество описторхисов, присоски которых втягивают слизистую оболочку протока. Реактивные разрастания эпителия формируют железистые структуры. Стенки протоков инфильтрированы лимфацитами, эозинофилами, плазматическими клетками. В паренхиме печени небольшие некрозы замещаются соединительной тканью. Осложняется описторхоз гнойным ангиохолитом.
Эхинококкоз – гранулематозная болезнь человека и животных, вызывается личиночной стадией (финной) гельминта рода эхинококка, класса ленточных червей и семейства цепней. Для человека наибольшее значение имеют echinococous granularis, вызывающий однокамерный эхинококкоз. Однокамерный эхинококк (от ореха до головы зрелого человека) с белесоватой, полупрозрачной, слоистой хитиновой оболочкой, дочерние пузыри со сколексами соединены со стенкой материнского пузыря. Вокруг пузыря образуется соединительнотканная капсула (от 0,5 до 4 см.) вокруг хитиновой оболочки гигантские многоядерные клетки.
Многокамерный (альвеококк) эхинококк – рост пузырей происходит экзогенным путем, почкованием, а не внутри материнского пузыря. В результате этого при альволярном эхинококке образуется все больше пузырьков, проникающих в ткани, и его распространение напоминает рост злокачественного образования. Вокруг пузырьков очаги некроза, в грануляционной ткани много эозинофилоцитов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков.
Альвеолярный эхинококк чаще встречается в печени, иногда занимает целую долю. Иногда возникают гематогенные и лимфогенные метастазы.
Актиномикоз – хроническая гранулематозная болезнь. Вызывается лучистыми грибами (актиномицеты); сапрофиты полости рта, поражаются все органы и ткани. В органах и тканях обнаруживаются гранулемы. Макроскопически очаги поражения имеют губчатый вид, напоминая соты в центре гранулемы друзы актиномицета с гнойным расплавлением ткани, по периферии макрофаги, ксантомные клетки, плазмациты и фибробласты.
Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Хроническое воспаление с гиперплазией эпителия и соединительной ткани. На слизистых оболочках развиваются полипы (полость носа, придаточные пазухи носа, бронхах, желудке, кишечнике). Воспаление на стыке призматического и плоского эпителия растут остроконечные кондиломы, покрытые плоским эпителием внешне похожи на папилломы. От аденом и папиллом их отличают воспалительные инфильтраты стромы.
V. ЛОЖНЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ВИДОВ ВОСПАЛЕНИЯ
Основанием определения вида воспаления принято преобладание фазы воспаления в очаге повреждения. В былые времена на этом основании существовало альтеративное воспаление как вид. Около 30-ти лет назад отказались от выделения альтеративного воспаления как вида, принимая за причину отказа факт альтерации (повреждения, причины) в качестве инициации воспалительной реакции. Повреждение тканей и органов не является проявлением воспалительной реакции, и не имеет ещё клиникоморфологических признаков воспаления.
Для признания иммунного воспаления как вида, необходимо найти признаки, отличающие его от признаков экссудативного и продуктивного видов воспаления. Таковых признаков нет. Всё то, что принимается за иммунное воспаление, морфологически проявляется либо экссудацией, либо пролиферацией в очаге повреждения. Существует только одно единственное отличие, - отсутствие в очаге иммунного повреждения гнойного экссудата.
Что представляют собою иммунные повреждения? Повреждения тканей, вызванные иммунными реакциями между антигеном и антителом, аутоантигеном и аутоантителом, иммунными комплексами и т.п. Преобладание фаз экссудации или пролиферации зависит от степени повреждения и участия сосудистого компонента в очищении зоны повреждения.
Иммунные реакции вызывают повреждения, как любой другой причинный фактор. Если признать существование иммунного воспаления, то необходимо признать существование воспаление как вида стрептококковое, стафилококковое, колибациллярное, брюшнотифозное и т.д. и т. п.
Иммунное воспаление не существует, существуют иммунные реакции, которые повреждают ткани и, поэтому, вызывают стереотипный ответ на повреждение в виде воспалительной реакции.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Разнообразие клинико-морфологических проявлений двух видов воспаления, без всякого сомнения, объяснимо многообразием причинных факторов его вызывающих. Наибольший интерес представляют особенности ответных реакций самого организма и патогенное влияние воспаления на организм. Раскрытие этих «секретов» воспаления позволит врачам решать многие проблемы современной нозологии.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1.Головин Д.И. Очерки сравнительной патологии воспаления. Кишенёв, Картя молдовеняска, 1961. 46 с.
2.Дюрант, Вилл. Цезарь и Христос[История Рима: Пер. с англ.] – М.: АО
«КРОН-пресс», 1995. -735 с.
3.Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., Барбараш Н.А. и др. Физиология адаптационных процессов. М.: Наука, 1980. 640 с.
4.Саркисов Д.С. Очерки истории общей патологии / АМН СССР. - М.:
Медицина, 1988. 336 с.
5.Струков А. И. Механизмы иммунного воспаления. Вестник АМН СССР, 1979, №11, С 490-494.
6.Струков А.И. Новые аспекты учения о воспалении. (Иммунное воспаление)//Арх. пат. 1981. -№1- С 3-12.
7.Струков А.И. Воспаление//Общая патология человека. М.: Медицина, 1982. С 271-328.
8.Струков А.И., Кауфман О.Я. Гранулематозное воспаление. М.: Медицина, 1989.
9.Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина. 1979. 448 с.
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
1.Дайте определение понятию «воспаление».
2.Какое значение имеет воспаление для организма человека?
3.Перечислите причины и фазы воспаления.
4.Какие общепатологические процессы лежат в основе фазы инициации (альтерации)?
5.Дайте клинико-морфологическую характеристику серозного воспаления
6.Дайте клинико-морфологическую характеристику фибринозного воспаления
7.Дайте клинико-морфологическую характеристику гнойного воспаления
8.Дайте клинико-морфологическую характеристику геморрагического воспаления.
9.Дайте клинико-морфологическую характеристику катарального воспаления.
10.Дайте клинико-морфологическую характеристику межуточного воспаления
11.Дайте клинико-морфологическую характеристику гранулематозного воспаления.
12.Дайте клинико-морфологическую характеристику продуктивного воспаления с образованием полипов и остроконечных кондилом.
13.Существует ли иммунное воспаление?
14.Причины хронизации воспаления, его исходы.
ТЕМЫ НАУЧНОГО ПОИСКА И РЕФЕРАТИВНЫХ ДОКЛАДОВ (по теме лекции)
1.Морфологическая характеристика повреждения, вызывающего воспаления.
2.Варианты развёртывания клинико-анатомических проявлений воспаления при сепсисе.
3.Клинико-морфологические особенности воспаления при иммунных реакциях.
4.Сравнительный анализ воспаления в лёгких, вызванного разными микроорганизмами.
5.Прогностическая оценка геморрагического воспаления для больного человека.
6.Клинико-морфологические особенности воспаления мягких тканей зуба. (для стоматолога)
7.Научное обоснования собственных возражений по любому положению лекции.
Автор-составитель лекции: Чернобай Георгий Николаевич, старший преподаватель кафедры патологической анатомии КемГМА.