модули_тесті / епіз_модуль2_част2

8/Чума св (Pestis suum,) - вис-конт хв св, що хар за гострого перебігу гарячкою, явищами септицемії та гемораг діатезу, за підгостр й хрон перебігу — крупозним запал легень та крупозно-дифтеритичним колітом.

Зб - РНК-геномний, пантропний вірус з родиниTogaviridae, роду Pestivirus.Має один серотип, три серогрупи — А, В і С. Лаб тви до вірусу чуми св не чутливі. стійкий до впливу факторів зовнішнього середовища. Сонячне випромінювання інактивує вірус через 5 – 9 діб ,

Епіз -свійські й дикі свині Джер Зб-хворі свині, які з інкуб і 10 міс після перехв виділ вірус із сечею, фекаліями, кон’юнкт секретом, носовим слизом. Від свиноматок-носіїв новонародж поросята, які , будучи клінічно здоровими, впродовж 4 – 6 міс виділ вірус у зовнішнє середовище й інфікують здорових поросят. Свині, які були щеплені інактивованими вакцинами і при контакті з польовим, диким вірусом чуми стають хронічно хворими та вірусоносіями

Патогенез - репродук в лімфоцитах селезінки, лімфовузлів, слиз об кишок, КМ та в ендотелії кров судин, спричинюючи в них дистроф та некрот зміни. Ураж кровон судин і значне збільш їх проникності в різних органах і тк супроводжується виникненням численних крововиливів , набряків, некродистрофічних та запальних явищ, інфарктів у селезінці.

Клін озн - Інкуб 2 – 9 діб, затягуватись до 2 – 3 тижнів. Перебіг хв надгострий, гострий , підгостр і хрон. Г о с т р - на початку спалаху чуми. Темпер 40,0 – 40,5 °С, 7 – 8 діб, а перед загибеллю зниж до 35 – 36 °С. Апетит спочатку зберігається, на 2 – 3-тю добу погіршу-ється, а потім зовсім зникає. блюв, запор, проносом, іноді з домішкою крові. Сечовиділ утруднене, у деяких тв сеча темно-корич. Кон’юнктива червоніє, повіки опухають і склеюються слизисто-гнійним секретом. Хворі свині більше лежать У деяких тв -судоми, парези або паралічі задніх кінцівок. У поросних-аборти.

Патан - При зовн огляді трупів у ділянці вух , шиї, черевної стінки та внутр пов стегон спост темно-червоне забарвл шкіри , крововиливи різної форми та розміру, від поодиноких до множинних, які вкривають усю поверхню шкіри.При розтині трупів крововиливи різного розміру й форми виявляють в усіх органах і тк. Лімфат вузли в ділянці голови, шиї, середостіння й брижі збільшені в розмірі, в ’ялі, з мармуро-вим малюнком на поверхні розрізу. Селезінка не збільш, сірува-то-сталевого кольору, з інфарктами по її краях. Інфаркти селезінки вважаються патогномонічною ознакою чуми св, - щільних підвищень чорно-червоного кольору, на розрізі — клиноподібну форму. Нирки анеміч ні, вкриті дрібними крововиливами під капсулою, кірковий і мозковий шари згладжені. Крововиливи знах на слиз об сечового міхура. Печінка не збільш, інколи в ній - явища застійної гіперемії та дегенерацію паренхіми . Легені плямисто забарвлені, з поодин крововиливами на пов . Гм СпМ мозкові об набряклі, гіперемійовані, вкриті дрібними крововиливами. У шлунку та кишках -гостре запал, геморагії, гіперплазію пейєрових бляшок.

Лаб д. Включає виявлення вірусного антигену за РІФ, РНГА з еритроцитарним діагнмом, РДП, ЗІЕФ, ізоляцію вірусу в первинних культурах нирок і тестикул поросят або перещеплюваній лінії РК-15, проведення біопроби на 5 підсвинках 2 – 3-місячного віку. Ретроспективну діагн чуми здійснюють шляхом виявлення в крові перехв св специфічних антитіл за РДП, РНГА, РІФ (непрямий метод), РН та ELISA-методом. у лаб для дослідж надсилають проби крові, шматочки селезінки, груднини, лімфат вузли, Для гістологічного дослідження надсилають ГМ.

Імунітет - стійкого нестерильного імунітету на кілька років. У поросят, що народилися від імунних свиноматок, пасивний молозивний імунітет зберігається впродовж 2 – 3 тижнів після народження. з 90 – 100-ї доби — повне зникнення. Для активної імунізації суху авірулентну лапінізовану вірусвакцину (АСВІмунітет у щеплених тв формується на 5 – 7-му добу після вакци-нації і зберігається в поросят упродовж 1 – 3 міс, а після ревакцина-ції в 3-міс віці — упродовж одного року

9/Репродуктивно-респіраторний синдром св -контагіозна хв, що хар масовими абортами свиноматок в кінці терміну поросності, народж нежиттєздатних поросят і уражм дих системи.

сімейства Arteriviridae. РНК- вірус, розмнож в культурах кл епітелію трахеальних кілець свині. Існує два генотип: америк (А) і європейський (В).

Епіз. Сприйн свині різного віку і порід. Репродуктивні поруш у супоросних свиноматок, а респіраторні – у св різних статей і віку. Джерело - хворі і перехворіли свині, які виділ вірус з носовим слизом, фекаліями, сечею і спермою.

активно передача вірусу відбув при прямому контакті. сперму кнурів-плідників при штучному заплідн; аерогенно вертикальна трансплацентарна

Факторами передачі інфіковані корми, вода, повітря, гній, транспорт, спецодяг, гризуни, що живуть на фермі, та інші об'єкти зовнішнього середовища.

Найчастіше РРСС виникає після придбання клінічно здорового ремонтного поголів'я св, у яких можливо вірусоносійство або безсимптомний перебіг хв у прихованій формі. Загострюють РРСС і переводять латентну стадію хв в гостру різні стресові явища. інф проявл через 3 ... 5 міс після завезення племінних св з неблл господарств.

протікає епізоотії в будь-який час року з найбільш вираженим проявом в період опоросів. В одних і тих же тв хв, як правило, повторно не виникає, але часто відзначають прохолоста раніше перехворіли свиноматок.

Відмінною особливістю РРСС є те, що ця хв часто перебігає в асоціації з іншими інфми (парвовирусной; рота-, корона-і ентеровірусної; хворобою Ауєскі та ін.) На тлі вірусної патології виникають ускладнення бактеріальною флорою.

Патогенез: 1. Проникнення в організм через об респіраторного, статевого чи травного трактів. 2.Розмнож в макрофагах в області воріт інф (До 7-го дню зараження руйнується до 40% альвеолярних макрофагів).3. Розмнож вірусу в компонентах клної захисту (імуносупресія), зниж місцевої резистентності.4. 4-8 тижні – в організмі триває вірусемія, при цьому відзначаються пошкодження ендотеліальних кл кровон судин і розвиток васкуліт-тов, що служить причиною набряків тк. Крім того, Зб РРСС у вн-іх органах розмнож в ретикулоцитах, а також циркулюючих моноцитах.

Репродукт: У місцях з'єднання з маткою плацента відшаровується через некротичний розпад кл, в результаті чого інфіковані макрофаги мігрують через плаценту і розмн в тк плода.

Респіраторний синдром: вірус спочатку розвивається в альвеолярних макрофагах, руйнує частину з них, порушує імунну систему легенів і тим самим відкриває ворота для секундарної мікрофлори. В результаті інф пригнічується активність вій миготливого епітелію дихальних шляхів, що сприяє розвитку і накопв них Збів,

КЛін::Інкуб 4 ... 7 до 35 днів. три фази гострої інф: початкову фазу, фазу макс розвитку клін ознак і фінальну.клінічно виражена і прихована форми хв. При гострому - пригніч, відмову від корму, коротк 40,5 ... 41 ° С або рідко її зниж Репродуктсиндром: пізніми абортами передч пологами (на 2-4 дні) загибеллю поросят протягом перших 2 ... 7 днів після народж;поряд з живі новонародж гинуть протягом 1тижня, народж мертві, муміфікплоди, нежиттєздатні і потвори, у яких відзначають недорозв нижньої щелепи, аномалії розвитку скелета, патологію очей. Іноді у поросят відсутній смокт рефлекс, тремор м'язів. Поросята, що народ від хв свин, страждають коньюнктивітами, діареєю, набряками, запал повік, крипторхізмом; час родів у свиноматок подовжується на 2 ... 4доби; зниж інтенсивність потуг і перейм; на 1 ... 3 дні затримується вихід частини плодів; після абортів збільшується тривалість сервіс-періоду; у перехв свиноматок може зниж числа поросят; у кнурів - імпотенцією і погірш якості сперми

Респірат синдром: часте дих і кашлем. У дорослих швидко проходить. У поросят ознаки ураж органів дих прогресувати, пов'язано з секундарной інф. найбільш типовий для молодняка.

Пат.зміни:На розтині абортованих або загиблих - каліцтва, набряклість і крововиливи в шкіру вух, спини, черевної стінки і підшк клітковину, перикардит, гідроторакс і асцит, ателектаз, гіперемію і крововиливи в легенях, дегенерпроцеси з крововил в серці та печінці, негнійний енцефаліт. Очі - блакитного або червоні. Інтерстиц пневмонія - типова ознака РРСС,. У свиноматок хар пат змін, окрім ураж матки в період абортів,

Лаб:проби крові, легень, ексудат з грудної та черевної порожн, середостіння, лімфат вузли від 2 ... 5 свіжих абортованих плодів або вимушено убитих нежиттєздатних 1 ... 3-добових поросят; для виявлення антитіл - сироватку крові від декількох свиноматок через 4 ... 8 тижнів після неблагоп опоросу або аборту; сироватку крові дослідж також від поросят до прийому молозива, віднятих поросят, ремонтного молодняку - з 2 ... 3 гнізд, не раніше ніж через 2 тижні після початку захворювання.

Диференціюють від: парвовирусної інф; абортів інфекційної (бруцельоз, лептоспіроз, хламідіоз, КЧС, хв Ауєскі, лістеріоз, туляремія, ентеровір інф, японський енцефаломієліт); незаразної патології: алімент, травм, симптоматичних абортів

Імунітет:У інфік-антитіл+кліт відповідь. Колостральний імунітет триває до 4 ... 10-тижневого віку і не може повністю оберегти поросят від інф.Імунітет, що розв після перехв або вакцинації, нетривалий, і у реінфіцірованних через 5 міс св знову можуть виникнути симптоми. розроблені живі та інактивовані вакцини

Лікування: Специфічного лікування немає.лікують симптоматично для запобігання ускладнень та вторинної інф.

10/Везикулярна хв св (Morbus vesicularis suum) - гостра вис-конт хв св, що хар гарячкою, везикулярним висипом на шкірі п'ятачка, вимені, вінчика, міжратицевої щілини, м'якушів та слиз об ротової порожнини. Може хв. людина.

Зб - РНК-геномний вірус із родини Picornaviridae.Без адаптації репродукується в первинних культурах кл нирок поросят.Вірус у високих концентраціях виявляють в епітелії уражених ділянок шкіри, лімфовузлах та кістковому мозку.Вірус везикулярної хв св дуже стійкий у зовнішньому середовищі - упродовж 3 міс зберігається у фекаліях та сечі, 8 тижнів у гною, не менш як 20 міс на контамінованих поверхнях за мінусових температур. В інфікованих тушах при -20 °С залишається життєздатним 11 міс, у замороженій свинині - більше року. Не руйнується під дією молочної кислоти в процесі дозрівання м'яса

Епіз - У природних умовах на везикулярну хворобу хворіють тільки домашні та дикі свині незалежно від породи, статі й віку.Джер- хвсвині, безсимпт перехв свині, що стають вірусоносіями 4 - 6 міс. Виділ- зі слиною, носовим слизом, фекаліями та сечею.Факторами перед-корм, вода, інфіковані продукти забою хворих св, незнезаражені відходи твного пох,предмети Зараження - прямому контакті з хворими чи перехворілими твами, перорально при згодовуванні незнезар боєнських та кухонних відходів. Іноді вірус проникає в організм через мікротравми шкіри та різні ушкодж ділкінцівок.

Патогенез вивчений недостатньо. Спочатку в місцях проникнення Зба вражається епітелій, а через 36 год утворюються первинні везикули. Перша стадія триває 1 - 4 доби, проявл гарячкою та утворенням на п'ятачку й слиз об ротової порожнини везикул. Потім вірус проникає в кров і лімфу, розноситься по всьому організму, спричинюючи вірусемію та генералізацію процесу. Спостерігається утворення вторинних везикул на кінцівках та вимені. Після лопання везикул температура тіла зниж, ураж епітелій загоюється. видужування тв настає лише через 2 - 3 тижні.

КЛін:. Інкуб період триває 2 - 6 діб.

 За г о с т р- гарячка (40,5-41,5 °С), пригніченість, зниж апетиту. в ділянці вінчика, міжратицевої щілини та на м'якушах ратиць з'явл везикули, які згодом лопаються, оголюючи болісні ерозії,виразки. При легкій формі хв свині через 1 - 3 тижні повністю видужують. При тяжкій формі ураж ЦНС

 За п і д г о с т р поодинокі везикули на вінчику, в'ялість, схуднення, інколи опухання суглобів, кульгання, проноси. Захворілі свині, як правило, видужують. Х р о н за наявністю в сироватках крові специф антитіл у високих титрах.

Патанат: везикулярне ураж шкіри на кінцівках у ділянці вінчика, міжрат щілини, м'якушів ратиць, на місці везикул, що лопнули,- ерозії та виразки.

Діагн: у лаб напр стінки неушкоджених везикул і їх вміст від 2 - 3 хворих св, укладені в термос з льодом. Одночасно направляють сироватки крові. Досліджують сироватки крові на наявність антитіл (РЗК, РДП, РН та ін.)

Лікування: специфічна терапія не розроблена.

Імунітет: у св, що перехворіли на везикулярну хворобу,утворюється стійкий імунітет терміном до 2 років. Поросята через молозиво імунних свиноматок набувають пасивного імунітету на 2 - 3 тижні. Для специфічної профілактики запропоновано інактивовану вакцину, після використання якої у поросят формується імунітет тривалістю до 3 міс, у дорослих тв - до 9 міс.

11/Парвовір інф св (Porcine parvovirus infection - PPV) - конт захв , що супров клін проявами тільки у супоросних свиноматок, причин інф безпліддя.

ДНК вірусів роду Parvovirus сімейства Parvoviridae. стійкі до умов зовн середовища , можуть зберігатися в свинарнику 4-6 місяці Хар особливістю виборча реплікація в клах, що активно діляться - плацента, цитоплазма кл ембріона, лімфоїдна тк.

Епіз.До PPV сприйн тільки свині.Джер-хворі та перехворілі тв, які виділ Зб із сечею, слиною, фекаліями, навколоплід об, плацентою та спермою.В благ господарства інф заноситься з ремонтними свинк та кнурами, які є вірусоносіями або зі спермою.Серонегативні свині заражуються аерогенно,алімен , ембріони та плоди – трансплац *

Патогенез: накоп у крові та тк паренхімї органів. У період вірусемії він проходить через плаценту і інфікує ембріони чи плоди. Інфік ембріонів відбув через 9 – 12 діб після заплідн -ембріони вмирають та розсмокт. Наступна вагітність проходить фізіол нормально. У свиноматок, зараж в період з 35-56 –й дні супоросності , частина або всі плоди вмирають та піддаються муміфік. Мертвонародж - при зараж 56-70й день супоросності. Після цього строку поросята стійкі до летальної дії вірусу, але після народж можуть залиш віросунос.

КЛін: В перші 10 діб після контакту тви із вірусом відзначається незначана лейкопенія та іноді короткочасне підвищення температури. виявл лише у супоросних свиноматок й хар загибеллю ембріонів, повторним приходом свиноматок в охоту після запліднення, народж мертвих і слабких

Патан зміни:Чим раньше був інфік плід тим серйозніші пошкодж органів матері та плода.

 У молодих свинок, коли їх ембріони були інфіковані на 70й день вагітності вогнищеві скупчення мононуклеарних кл, прилеглих до ендометрію, периваскулярні манжети плазматичних кл і лімфоцитів в ГМ, спинному мозку і судинної об ока Макроскопічно - смерь ембріонів з подальшим розсмоктуванням рідини, а потім м’яких тк. У плодів різні рівні затримки росту, рельєфність судин через переповнення їх кров'ю, набряки, геморагії, скупчення серозно-кровянистой рідини у природних пустотах і муміфікацію, набрякл плаценти, кровонап судин Мікроскоп-великі зони некрозу у багатьох тк і органах плодів

Діагн:У лаб направл муміфіковані плоди а для серологічних - крові хворих свиноматок.

Для вірусологічних (виявлення вірусу в РДА,МФА) і

Імунітет, специфічна профілактика:

високий рівень антитіл, що конц в молозиві. У результаті поросята -пасивного імунітету до 6 міс, що перешкодж формув власного активного імунітету. Після одужання - довічний імунітет. Супоросность в багатьох основних свиноматок, що мають антитіла до парвовирусного антигену, протікає нормально.PPVє специф профіл, за доп інактив вакцини, якими імунізують ремонтних свинок пізніше 30-го дня першого запліднення.

12/Гемофільозний полісерозит (Poliserositis haemophilosis) - гостра септична хв поросят відлученого віку, що хар серозно-фібринозним запал серозних об (очеревини, плеври, перикарда), суглобів та негнійним менінгоенцефалітом.

Зб хв. Haemophilus parasuis - родини Brucellaceae, роду Haemophilus, є постійним мешканцем верхніх дих шляхів здорових св, має чітко виражений тропізм до серозних оболонок, очеревини, плеври та перикарда. нерухому гр-аеробну паличку, яка оточена капсулою, спор не утв. Встановлено 5 капсульних серогруп Для культивування Зба хв викор шоколадний агар, а також кров'яний або сироватковий м'ясо-пептонний агар з «бактерією-годівницею», де вирощують негемолітичні штами кишкової палички або білого стафілокока. На кров'яному та сироватковому агарі Зб росте у вигляді дрібних росинчастих сателітних колоній біля «бактерії-годівниці», не спричинюючи гемолізу еритроцитів. На шоколадному агарі впродовж 24 - 48 год формуєсірувато-білого кольору округлі слизові колонії з рівними краями та гладенькою опуклою поверхнею. Епіз. На гемофільозний полісерозит хворіють лише поросята до 3-місячного віку, частіше через 8 - 15 днів після відлучення від свиноматки. Основним джерелом Зба інф є хворі на гемофільоз поросята, а також свиноматки й ремонтні свинки, у 40 - 70 % яких виявляється носійство гемофільної палички. Спонтанне зараження відбувається аерогенно, однак можливе пероральне інфікування поросят через контаміновані Збом корми й воду. Хв проявл в різні пори року, переважно під час сильних холодів. Сприяє зараж- зниж резистентності організму спорадичних випадків або незначних ензоотій. При цьому спочатку захворюють окремі слабкі поросята, а згодом,усі Характерною особливістю - тривале бактеріоносійство та можливість змішаного перебігу з іншими інф хв

Патогенез.  При зниженні резистентності організму гемофільні бактерії, що майже завжди містяться на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів, проникають у кров, швидко розмн і розносяться по всьому організму, вибірково локаліз й ураж серозні об очеревини, перикарда, плеври. У частини тв розмнож Зба може відбуватися також у синовіальній рідині суглобів і ГМ

КЛін:.  Інкуб 5 - 7 діб. гострий і підгостр перебіги хв. Г о с т р и й -40,5 - 41,5 °С, пригніч, відмовою від корму, прискор дихм, кашлем, чханням, іноді блюванням. У міру накопичення в черевній та грудній порожнинах транссудату збільшується болючість їхніх стінок, розвиваються перитоніт, плеврит, Поросята набувають характерної пози «сидячого собаки», підводять під себе задні кінцівки, рухаються з великою обережністю. з'являються набряки. гине впродовж першої доби. П і д г о с т р - гарячкою, артритами,сильним кульганням, інколи повною втратою здатності рухатись,виснаженням, ураж ЦНС поросят гине впродовж 4 - 8 діб, більшість одужує. Однак потім у поросят утворюються спайки кишок, перикарда з епікардом,вони відстають у рості і їх вибраковують.

Патан зміни. у черевній та плевральній порожнинах,навколосерцевій сумці -накопичення значної кількості каламутної рідини з пластівцями фібрину, серозно-фібрин запал плеври, очеревини й перикарда. При підгостр- запал серозних покривів та прилеглих до них органів, катаральну пневмонію, ураж суглобів, скакальних, менінгіти.

Діагн. Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних та клінічних даних, патологоанатомічних змін, результатів лабораторних досліджень. Лаб. У лаб - 2 - 3 трупи поросят або проби ексудату з черевної, плевральної та перикардіальної порожнин, синовіальну рідину з уражених суглобів, зскрібки з поверхні уражених серозних оболонок (плеври, перикарда, очеревини), У разі наявності клінічної картини ураж ЦНС відбирають мозок та вміст мозкових шлуночків. Під час мікроскопічного дослідження мазків, виготовлених з патологічного матеріалу, Зб гемофільозного полісерозиту виявляється у вигляді дрібних поліморфних грамнегативних паличок, диплобактерій, коротких ланцюжків. Ріст гемофільних бактерій на кров'яному агарі спостерігається через 24 год інкубації посівів у вигляді маленьких колоній округлої форми з опуклою гладенькою поверхнею, які щільно розташовуються поруч з «бактерією-годівницею». Вірулентність виділеної гемофільної культури визначають шляхом внутрішньочеревного зараження трьох морських свинок. Від загиблих тв відбирають черевний та грудн ексудат, печінку, селезінку, кров серця, проводять посіви на кров'яний і сировМПА з «бактерією-годівницею» для реізоляції культури Зба. Диферен відрізняти від полісерозитів іншої етіології. Мікопла з мові полісерозити охоплюють певну частину поголів'я (5 - 6 %), перебіг їх не такий гострий, без підвищення температури тіла. За підгостр та хрон перебігу стрепток ок озу спост не лише серозити й артрити, а й періодичні проноси, виразки на суглобових поверхнях. В усіх випадках остаточний діагноз установлюють на основі результатів бактеріологічних досліджень.

Лікування. економічно невигідне, На початку хв антибіотики (пеніцилін, тетрациклін, еритроміцин, левоміцетин) та сульфаніламідні препарати.

Імунітет. Імунітет вивчений недостатньо. Виявлено захисну функцію гуморальних антитіл та виражений колостральний імунітет. Вакцини проти гемофільозного полісерозиту не запропоновано.

13/Псевдомоноз (Pseudomonosis lutreolarum) - гостра контагіозна хв, хар у поросят сисунів діареєю, ↓ апетиту, нервовими явищами, лихоманкою, анорексією. септицемією, гемораг запал легень, високою летальністю. Хворіє людина.

Pseudomonas aeruginosae, (Bacillus pyocyaneum, синьогнійна паличка) родини Pseudomonadaceae. гр- бактерія. Спор і капсул не утв. росте в аеробних умовах при 30,0 - 37,5 °С на звич жив серед. В МПБ = помутніння і забарвл у синьо-зелений колір живильного середовища, утв тонку світлу плівку на його поверхні та мукоїдний осад. МПА - утв круглі плоскі сіро-білі колонії Під час культивув на жив серед псевдомони синтезують 4 типи пігменту – піоціанін (синьо-зеленого кольору), флуоресцин (жовто-зеленого кольору), піорубін (червоно-вишневого кольору) піомеланін (темно-коричневого кольору); продукує екзо/ендотоксин, гемолізин, нейрамінідазу, ферменти протеазу та еластазу =забезпеч його токсичні й гемолітичні якості, зумовлюють ураж кровон судин і крововиливи. Має високі адгезивні власт, утв мікроколонії на кліт і тк різних органів. Продукує антибіотик піоціанін, який виявляє бактерицидну або бактеріостат дію відносно цілої низки грам+ бактерій (стрептококів, стафілококів та ін.). Бактерії стійкі в зовн середовищі. У річковій та водопровідній воді зберігаються і розмн впродовж 1 року, в об'єктах зовнішнього середовища - впродовж 1,5 року.

Епіз хв: хворіють свині усіх вікових груп, але частіше поросята-сисуни.Джерело інф: хворі, перехв тв, які з калом, сечею, мокротою виділ зб в зовн серед. Кнурі- псевдомононос,виділ зб із спермою. Фактори предачі: контам корми, вода, засоби догляду, підстилку. Резервуаром зб можуть бути щурі, миші, що сприйн до захв шляхи зараж: алімент, пов-крапельний, інфік сперма, плацент

Хар 1) стаціонарністю (носійство у дорослих тв і високу стійкість зб у зовн серед) 2) зимово-весняною сезонністю (зниж резистент організму, сприятлив умовами для зб)

Патогенез вив недост. шв розмнож псевдомон у легенях, утв токс речовин і ферментів =розв гемораг запал/набряку, що супров гарячкою, інтоксик

Клін озн хв: Інкуб: 2-14дн, при надгостр перебігу - до 1дн. Перебіг-гостр, підгостр, хрон, латентний.

Гострий: 2-5дн, спост у поросят-сисунів(закінч летально) t тіла=41*C, зниж/ втрата апетиту, кон'юнктивіт, риніт, діарея, фекалії іноді з домішкою крові і слизу,

Хв у поросят після відлуч може затягув:відстають у рості і розв, худнуть, ознаки ураж ШКТ слабшають, ↑кашель, задишка. У окремих тв - кашель, нервові явища (судоми, парези, паралічі).

Підгостр - у поросят, інфікованих в пренатальний період. Вони народж слабкими, гіпотрофічних, з ослабленим смоктальним рефлексом. Симпт: діарея, фекалії сіро-зелені, іноді з домішкою крові, в окремих тв - тремтіння, плавальні рухи. Захв зак загибеллю з ознаками інтоксикації.

У свиноматок - аборти, народженням мертвих/слабких поросят, слизово-гнійними виділ. з родових шляхів, маститами, припиненням лактації. У перехв тв ↓запліднюв.

Патан: гемораг запал дна шлунка, тонкого відділу киш, ↑лімфат вузлів, вогнищеву бронхопневмонію, точкові крововиливи на серці, під капсулою нирок і селезінки, застійні і дистроф явища в печінці, нирках, серцевому м'язі.

Лаб діагн. У лаб надсилають кров, кістковий мозок, вн органи, ембріони.

Виділ культури синьогнійної палички =висівання пат матеріалу на звич бактеріолог середов і вирощув при 37-42°С (наявність росту за високої темп).

Визнач серогрупової та серотипової належності = реакцією аглют з полі- та моновалентн типовими варіантними сироватками серогрупи О2-О12. Біопробу ставлять на білих мишах, курчатах, щурах, морських свинках.

Лікування: не розроблено. Дають антибіотики

15| Дизентерія свиней (Dysenteria bacterialis suum) - висококонт хвороба свиней, яка хар симптомами гострого катарально-гемораг коліту і проявляється профузним проносом з домішками у фекаліях крові та слизу.

вірогідним зб - Borrelia hyodysenteria, яка родини Treponemataceae. Борелії є постійними мешканцями травного каналу здорових поросят і виявляють свою патогенність лише в разі різкого зниж резистентності організму. Гр-, забарвлюються усіма аніліновими фарбами, особливо генціанвіолетом. Борелії виявляються під мікроскопом у темному або фазово-контрасному полі мазків, виготовлених зі зскрібків ураженої частини слиз об товстих кишок, Культив в суворо анаеробних умовах,на спец жив серед - триптично-соєвому агарі та бульйоні з кров'ю = гемоліз еритроцитів; колоній борелії не утв.

Епізо-Хворіють свині різного віку, особливо молодняк 1 - 6-місячного віку Джерелом-клін й латентно хворі свині та реконвелесценти, які виділ борелії з фекаліями до 5 міс після перехворювання. Зараження - відбув аліментарно, через контамін збудником корми, воду, підстилку, предмети догляду за твами. Для дизентерії характерним є дуже швидке поширення хвороби, яка проходить у вигляді ензоотії, іноді епізоотії. Захворювання реєструється впродовж усього року, однак найчастіше восени, взимку та навесні.

Патогенез вивч недостатньо. Після проникнення в організм борелії фіксуються на клах слиз об товстих кишок, починають швидко розмножуватись і утворювати токсини. Патогенетичній дії збудника сприяють різні функціональні порушення травного каналу, пов'язані зі згодовуванням недоброякісного токсичного корму та хронічними запальними процесами. Внаслідок зниж секреторної діяльності і послаблення бар'єрної функції слиз об товстих кишок створюються сприятливі умови для розвитку різних умовно-патогенних кишкових мікробів, накопичення їх бактеріальних токсинів та участі в геморагічно-дифтеритичному запаленні слиз об й нек- ротичних процесах. Токсичні речовини з кишок проникають у кров, спричинюють дистроф зміни в різних органах і зумовлюють загальну картину тяжкого токсикозу.

. Інкуб 2 - 30 діб. Перебіг хвороби гострий, підгостр та хрон. Можливі випадки надгострого перебігу, коли тви гинуть через 12 - 20 год після появи кривавого проносу.

За г о с т р о г о перебігу спост короткочасне підвищення температури тіла до 40,5 - 41 °С, сильне пригніч, відсутність апетиту, спрага. Через 48 - 82 год після зараження з'являється сильний пронос. Фекалії спочатку мають брудно-сірий колір, потім стають темно-коричневими або землисто-чорного кольору з домішками слизу й крові, що є найхарактернішою діагностичною ознакою дизентерії. Температура тіла швидко зниж, з'являється хитка хода, задишка; спина згорблена, живіт підтягнутий. На 5 - 6-ту добу хвороби настає повне виснаження і загибель тви. Поросята віком 3 - 6 тижнів хворіють тяжче, ніж підсвинки, однак проноси з кров'ю частіше бувають у доросліших тв. У багатьох свиней, особливо серед молодняку, після одужання нерідко бувають рецидиви хвороби.