1. Відібрати кров для гематологічних досліджень.

Кров для дослідження беруть у тварин звичайно вранці, до годівлі. Невелику кількість крові можна взяти у більшості тварин із малих кровоносних судин вуха; у хутрових звірів — із лапки або кінчика хвоста; у курей — з гребеня або сережок; у гусей і качок — з м’якуша ступні кінцівок.

Велику кількість крові беруть за допомогою кровопускальних голок у більшості тварин з яремної вени; у свиней — з кровоносних судин хвоста, відрізуючи кінчик і пересікаючи судини на вентральній поверхні хвоста, з великих судин вуха або з краніальної порожнистої вени; у собак — з вени сафени або підшкірної вени передпліччя; у песців і лисиць — з плантарної вени; у кролів — з вушної вени; у курей та інших птахів — з пахвової вени.

Для запобігання зсіданню крові до неї вводять стабілізатори, або анти- коагулянти (з розрахунку на 10 мл крові): 30 мг натрію цитрату, 15 мг натрію оксалату, 50 ОД гепарину або 4 краплі 10 %-го водного розчину трилону Б. Плазму виділяють центрифугуванням стабілізованої крові протягом 10 хв при частоті обертання центрифуги 3000 об/хв. Для виділення сироватки кров беруть у пробірку без додавання стабілізатора і ви- тримують протягом кількох годин при кімнатній температурі, після чо- го кров’яний згусток відділяють від стінки пробірки скляною паличкою.

Для виготовлення мазків використовують свіжу, нативну, а також стабілізовану кров.

2. Провести коротку новокаїнову блокаду нервів вим’я за методом д.Д. Логвинова при маститі задніх чвертей.

Коротка новокаїнова блокада за ДД. Логвіновим – 150-200 мл. 0,5 %-ного розчину новокаїну у надвим¢яний простір над основою вим’я над кожною ураженною чвертю. При потребі блокаду повторюють через 48–96 год. в ділянку зовнішнього пахового отвору;

Местом инъекции раствора над задней четвертью является точка пересечения края основания вымени с параллельной линией, проходящей на расстоянии 2 см от срединной линии. Иглу направляют сверху и вперед, ориентируясь на карпальный сустав той же стороны. Иглу вводят на глубину 8-10 см и из шприца Жанэ инъецируют раствор при одновременном смещении иглы в разные стороны для более равномерного распределения его в надвымянном пространстве.

3. Описати існуючі методики знешкодження трупного матеріалу.

По Украине не нашла, звиняйте, вот что есть в РФ.

Четыре метода:

- переработка на ветеринарно–санитарных утилизационных заводах: трупы животных после патологоанатомического вскрытия перерабатывают сухим способом в автоклавах и в вакуум–горизонтальных котлах под действием высоких температур. В процессе переработки из трупного материала получают мясокостную муку, технический жир, клей и др.

Каждую партию готовой продукции подвергают бактериологическому исследованию. Если результаты исследования отрицательные, разрешают вывоз и реализацию продукции.

- сжигание. На основании ветеринарно–санитарных правил при особо опасных инфекциях (сибирская язва, эмкар, чума крупного рогатого скота, сап и др.) трупы сжигают в специальных трупосжигательных печах или ямах. Такие печи имеются в крупных ветеринарных лабораториях и также во многих хозяйствах. В полевых условиях трупы животных сжигают в яме с естественной тягой. На дно ямы кладут дрова, на них труп, обливают его нефтью, мазутом или соляровым маслом и поджигают. Для сжигания трупов крупных животных вырывают крестообразно две траншеи длиной 2,6м, шириной 0,6 и глубиной 0,5м. В центре траншею перекрывают рельсами или бревнами, на них кладут труп, обкладывают его дровами, обливают горючей жидкостью и поджигают. Требуется около 1,25м3 дров и 10кг жидкого топлива.,

- обезвреживание в биотермических ямах (ямах Беккари и др.) трупы уничтожают и обезвреживают под действием высокой температуры (65– 70°С), возникающей в результате бурной жизнедеятельности термофильных бактерий. В течение 40 дней трупы уничтожают и обезвреживают даже от спорообразующих патогенных микробов при их прорастании в вегетативную форму.

- захоронение на скотомогильниках - наиболее простой, но менее безопасный способ уничтожения трупов, так как в почве возбудители многих болезней могут долго сохранять жизнеспособность. Яму роют глубиной не менее; 2м, а сверху насыпают землю на 0,5м выше краев ямы. Слой земли, на котором лежал труп, сбрасывают в яму вместе с трупом. В настоящее время этот метод утилизации трупов неприемлем и запрещен.

Во всех случаях труппы уничтожают под строгим ветеринарно–санитарным надзором.

Білет 2

1. Статева і фізіологічна зрілість

2. Вуглеводні та жирові дистрофії

3. Патогенетична терапія

4. Пастеризація, стерилізація молока

5. Проба на біцепс

6. Дослідити рубець у тварини

1. Статеві органи, що закладаються у ссавців під час ембріонального періоду, починають функціонувати після народження лише з настанням у них статевої зрілості. Під статевою зрілістю тварини розуміють досягнення нею та її статевими органами такого розвитку, коли вона набуває здатності до відтворення собі подібних, коли самка може запліднитись, а самець здатний її запліднити. Невід*ємними елементами статевого дозрівання самки є утворення статевих клітин (гамет), створення у її геніталіях відповідних умов для їх виживання, запліднення яйцеклітини, розвитку зародка і плода, його виношування і народження.

Під впливом виділюваних гіпофізом гонадотропних гормонів відбуваються відповідні зміни і в яєчнику, активізується їх генеративна і секреторна функція, започатковується овогенез і фолікулогенез. Виділювані фолікулами естрогенні гормони стимулюють ріст і розвиток геніталій, що врешті проявляється появою окремих ознак статевого дозрівання. З його настанням гонади тварин (яєчники та сім*яники) починають виробляти дозрілі, біологічно повноцінні статеві клітини та функціонувати як залози внутрішньої секреції, виробляючи статеві гормони.

У кожного виду тварин статеве дозрівання настає у властиві лише йому терміни. Неповноцінна годівля та незадовільне утримання ремонтного молодняку, виникнення тих чи інших патологічних станів гальмують статеве дозрівання. А цілеспрямоване вирощування телиць у належних умовах, з активним моціоном, дозованим контактом з бугаєм-пробником можуть прискорити статеве дозрівання самок. Статеве дозрівання тварини настає значно раніше завершення основного її росту і розвитку. Лише по настанню статевої зрілості судити про готовність тварини до відтворення ні в якому разі не можна.

Вид тварини	Статева зрілість	Фізіологічна зрілість
Телиця	6-9 міс	16-18міс
Кобила	16-18 міс	3 роки
Вівця	5-8 міс	12-18 міс
Коза	5-8 міс	12-18 міс
Свиня	5-8 міс	9-12 міс
Кішка	4-6 міс	10-15 міс
Сука	6-8 міс	10-12 міс
Кролиця	4-6 міс	4-8 міс

У практиці тварин використовують для відтворення поголів*я при завершенні ними формування організму, досягнення екстер*єру та 70% маси тіла, властивих дорослим тваринам даної породи. Цей період називають зрілістю тіла = фізіологічною зрілістю.

Не можна відтягувати з статевим використанням молодих тварин, так як перерозвинені телиці пізно запліднюються, такі первістки дають потім мало молока і їх доводиться вибраковувати.

Статева і фізіологічна зрілість у самців настає пізніше, ніж у самок. Ст. Дозрівання самців включає ріст статевих органів, появу статевих рефлексів та початок сперматогенезу. Першими ознаками процесу ст. Дозрівання є поява у самців статевого потягу та парувального рефлексу, які з*являються залежно від породи у бугайців 5-6 міс. Віку та рефлексу ерекції, що з*являється у 7-9 міс. Початок активного сперміогенезу, з появою у придатку сім*яника дозрілих сперміїв, припадає на 7,5-8 міс. Перша еякуляція у них проявляється у 8,5-11 міс. Протягом часу від 1 статевого потягу до 1 еякуляції відбувається ріст та розвиток прутня, його головка звільнюється від препуція і набуває остаточної форми. Сім*яники вже функціонують як орган з подвійною генеративною та ендокринною функцією. Розвиток статевого інстинкту у самців супроводжується відповідними змінами їх екстер*єру. При пізньому початку статевого використання у плідників важко виробляються рефлекси на штучну вагіну.

Вид тварини	Статева зрілість	Фізіологічна зрілість
Бугай	6-9 міс	16-18 міс
Баран	6-8 міс	15-18 міс
Цап	7-8 міс	1,5-2 роки
Кнур	5-6 міс	10-11 міс
Жеребець	12-15 міс	3-4 роки
Верблюд	2,5-3 роки	4-5 років
Пес	6-8 міс	12-14 міс
Кріль	4-5 міс	4 — 14 міс
Кіт	4-5 міс	4 — 14 міс

1. Бiльшiсть вуглеводiв поступає в органiзм тварин з кормом у виглядi високомолекулярних сполук – полiсахаридiв. У шлунково-кишковому трактi полiсахариди розщеплюються до ди- й моносахаридiв, всмоктуються в кров, поступають у печiнку й м'язи, де з них синтезується глiкоген (резервний полiсахарид). Печiнка й м'язи є основними депо глiкогену в органiзмi.

У фiзiологiчному вiдношеннi розрiзняють лабiльний i стабiльний глiкоген. Лабiльний глiкоген у формi прозорих гранул локалiзується переважно в цитоплазмi печiнкових клiтин та в мускулатурi i за потребою витрачається органiзмом. Стабiльний глiкоген постiйно знаходиться в клiтинi, він тiсно зв'язаний з iншими хiмiчними компонентами клiтини, бере участь в обмiнних процесах, але його вмiст залишається бiльш-менш постiйним.

Вуглеводнi дистрофiї подiляють на паренхiматознi й стромально-судиннi (мезенхiмнi).

Паренхiматознi вуглеводнi дистрофiї. Морфологiчними проявами порушення обмiну глiкогену є збiльшення або зменшення його кiлькостi в тих структурах, де вiн наявний i в нормi або поява в тих мiсцях, де вiн, звичайно, не виявляється. Цi процеси особливо яскраво вираженi при цукровому дiабетi в людей. Серед тварин це захворювання спостерiгається у собак та котiв, рiдко в коней й худоби. патоморфологiя цукpового дiабету пеpш за все пpоявляється змiнами в пiдшлунковiй залозi (лiпоматоз або склероз органа з атрофiєю й гiалiнозом острiвцевого апарату; нерiдко змiни виявляються лише гiстохiмiчно – дегрануляцiя В-клiтин), печiнцi (зникнення глiкогену в гепатоцитах та їх жирова iнфiльтрацiя), судинному руслi (макроангiопатiя проявляється атеросклерозом артерiй еластичного й м'язово-еластичного типiв; мiкроангiопатiя завершується склерозом та гiалiнозом мiкроциркуляторного русла) та в нирках (глiкогенова iнфiльтрацiя епiтелiю канальцiв, гломерулосклероз).

Зменшення глiкогену в печiнцi, скелетних м'язах та мiокардi спостерiгається при багатьох гострих i хронiчних хворобах, отруєннях, голодуваннi, переохолодженнi. Паренхiматозну вуглеводну дистрофiю, що зв'язана з порушенням обмiну глiкопротеїдiв називають слизовою дистрофiєю епiтелiю, оскiльки головною ознакою процесу є гiперсекрецiя й нагромадження слизу в тканинi. ри слизовiй дистрофiї вiдбувається не тiльки гiперсекрецiя слизу епiтелiєм слизових оболонок, але змiнюється i якiсний склад слизу. Багато клiтин, що продукують слиз, зазнають некробiотичних змiн та десквамуються. Причини слизової дистрофiї рiзноманiтнi, але виникають вони переважно при дiї патогенних подразникiв, що спричиняють запалення (катаральне) слизових оболонок шлунково-кишкового тракту, органiв дихання й сечостатевої системи. У деяких випадках у залозистих структурах нагромаджується не слиз, а слизоподiбнi речовини, якi можуть ущiльнюватися й набувати характеру колоїду. Такий процес називається колоїдною дистрофiєю. Колоїд – це подiбна до клею, однорiдна, напiвпрозора, безбарвна або жовтувато-бурувата маса. У нормi секрецiю колоїду спостерiгають у щитовиднiй залозi й гіпофіізі. Колоїдну дистрофiю виявляють в щитовиднiй залозi, нирках, надниркових залозах, гiпофiзi, яєчниках, молочнiй залозi.

Стромально-судиннi вуглеводнi дистрофiї. Цi вуглеводнi дистрофiї спостерiгають при порушеннi спiввiдношення мiж глiкопротеїдами та глiкозамiноглiканами, що входять до складу мiжклiтинної речовини. Порушення обмiну глiкопротеїдiв у мiжклiтиннiй речовинi називають мезенхiмною слизовою дистрофiєю.

При мезенхiмнiй слизовiй дистрофiї вiдбувається вивiльнення хромотропних речовин зi зв'язкiв з бiлками й нагромадження їх у мiжклiтиннiй речовинi сполучної тканини (у тому числi в жировiй, хрящовiй й кiстковiй тканинах). У результатi нагромадження слизеподiбної речовини волокнистi структури, хрящова й остеоїдна субстанцiї ослизнюються, розчиняються, приймають вигляд напiвпрозорих драглистих мас. Причиною мезенхiмної слизової дистрофії, головним чином, є кахексiї будь-якого генезу й дисфункцiя ендокринних залоз (напр., мiкседема при недостатностi щитовидної залози). Ослизнення тканин може спостерiгатися також у сполучнотканинних опухах (фiбромах, хондромах, остеомах, саркомах).

Порушення жирового обмiну проявляється надмiрним нагромадженням або зменшенням вмiсту лiпiдiв у тканинах й органах, де вони бувають в нормi, або появою жирiв там, де вони, звичайно, вiдсутнi. Крiм того, може змiнюватися якiсний склад жирiв i появлятись продукти їх розпаду. Жировi дистрофiї подiляються на паренхiматознi (клiтинні) i стромально-судиннi (мезенхiмнi, позаклiтиннi).

Паренхiматознi лiпiдози характеризуються порушенням обмiну цитоплазматичного (структурного) жиру й спостерiгаються, головним чином, у печiнцi, мiокардi й нирках. Паренхiматознi жировi дистрофiї часто спостерiгають при багатьох iнфекцiйних хворобах (сепсис, сибiрка, iнфекцiйний енцефаломiєлiт коней тощо), отруєннях (фосфор, арсен, хлороформ), а також при хворобах, що супроводжуються тканинною гiпоксiєю: хвороби серця й легень, хронiчнi анемiї рiзного походження. Причиною паренхiматозних лiпiдозiв може бути i бiлкове голодування, особливо при дефiцитi в рацiонi ферментiв i лiпотропних чинників (метiонiн, холiн), якi необхiднi для нормального жирового обмiну клітини.

Механiзм появи жиру в клiтинах може бути зв'язаний з iнфiльтрацiєю, тобто вiдкладанням жиру, що приноситься з течiєю кровi й лiмфи або декомпозицiєю (фанерозом) – розщепленням лiпопротеїдних комплексiв ушкоджених мембранних структур клiтини з вивiльненням жирових речовин, або трансформацiєю (перетворенням вуглеводiв i бiлкiв у жири) та спотвореним синтезом. Переважання того або iншого морфогенетичного механiзму жирової дистрофiї залежить вiд причини, що викликала дистрофiю i структурно-функцiональних особливостей органа.

Характерний рисунок печiнки, що подiбний до рисунку мускатного горiха, спостерiгається при поєднаннi жирової дистрофiї периферійних дiлянок часточок з гострою застiйною гiперемiєю органа. Це зв'язано з тим, що периферiя часточок забарвлена в жовтувато-сiрий колiр, а їх центральнi дiлянки – у темно-червоний ("мускатна печiнка").

Жирова дистрофія міокарда характеризується нерiвномiрним вiдкладанням дрiбних крапель жиру в кардiомiоцитах, що розташованi переважно вздовж венул та дрiбних вен. Поперечна посмугованiсть м’язових волокон зникає, бiльшiсть мiтохондрiй розпадається; ядра клiтин звичайно не змiнюються.

Макроскопiчно слаба ступiнь жирової дистрофiї не виявляється. При вогнищевiй жировiй дистрофiї ураженi пучки м'язових волокон виступають сiрувато-жовтими смугами на рожево-червоному фонi нормального мiокарда, що нагадує рисунок шкури тигра ("тигрове серце"). У випадках дифузної жирової дистрофiї серце збiльшується в розмiрах, камери його розширюються, мiокард набуває глинистого кольору, консистенцiя його стає м'якою, в’ялою.

Макрофаги, що беруть участь у розсмоктуваннi продуктiв розпаду жирiв, перетворюються у великi круглi, нафаршированi жиром, клiтини (резорбтивне ожирiння). Iнколи макрофаги мiстять крапельки холестерину з лiпохромом, що надає їм жовте забарвлення. Такi клiтини називаються ксантомними (гр. xanthos – жовтий). У коней і норок описаний загальний ксантоматоз, що розглядається як ретикуло-ендотелiоз з вторинним порушенням обмiнних процесiв. У печiнцi, нирках, селезiнцi, лiмфатичних вузлах виявляють плями або вузлики жовтуватого кольору; мiкроскопiчно в цих мiсцях – пролiферат iз ксантомних клiтин.

При спадковому дефiцитi ферментiв, якi беруть участь у метаболiзмi вiдповiдних лiпiдiв, виникають так званi системнi лiпiдози. з нагромадженням лiпiдiв у клiтинах переважно печiнки, селезiнки, кiсткового мозку, центральної нервової системи.

Стромально-судиннi жировi дистрофiї. Ця рiзновиднiсть лiпiдозiв виникає при порушеннi обмiну нейтральних жирiв у жировiй тканинi i порушеннi обмiну холестерину та його ефiрiв.

Порушення обмiну нейтральних жирiв проявляються збiльшенням або зменшенням їх запасiв у жировiй тканинi; процес може бути загальним або мiсцеви. Нейтральнi жири – це лабiльнi (резервнi) жири, кiлькiсть яких у жирових депо (пiдшкiрна клiтковина, брижа, сальник, епiкард, паранефрiй, кiстковий мозок) значно коливається i в нормi, що залежить вiд видових i порiдних особливостей тварин, вiд умов годiвлi та експлуатацiї їх.

Загальне ожирiння характеризується значним збiльшенням кiлькостi нейтральних жирiв у жирових депо й вiдкладанням їх у стромi рiзних органiв.

Причини загального ожирiння рiзноманiтнi. Часто воно спостерiгається при iнтенсивнiй годiвлi тварин, особливо у свиней, овець, собак i птицi (алiментарне ожирiння). Сприяючим фактором є недостатня рухливiсть, що супроводжується зниженням окисних процесiв в органiзмi. Крiм того, причиною загального ожирiння може бути порушення функцiї ендокринних залоз (гiпофiзарне ожирiння, кастрацiя) i хвороби, що супроводжуються загальним порушенням обмiнних процесiв.

Загальне ожирiння в принципi зворотнiй процес, якщо не настали тяжкi змiни паренхiматозних елементiв органа.

Мiсцеве надмiрне вiдкладання жиру – лiпоматоз спостерiгається на місці атрофованих або видалених органiв i тканин. Таке вакатне ожирiння (жирове замiщення) виявляють при атрофiї нирки, лiмфатичних вузлiв, окремих дiлянок скелетної мускулатури, а у фiзiологiчних умовах – тимуса.

Виснаження (кахексiя, маразм) характеризується загальним зменшенням кiлькостi жиру в жировiй тканинi. При цьому зменшення жиру супроводжується просочуванням тканини серозною рiдиною (серозна атрофiя жиру) або виникає ослизнення жирової тканини і вона набуває драглистого вигляду (слизова дистрофiя жиру). Для дiагностики кахексiї особливе значення має серозна атрофiя жиру епiкарда, оскiльки цей жир витрачається в останню чергу. Пiд мiкроскопом виявляють зморщенi жировi клiтини, а мiж ними нагромадження серозної рiдини або слизової речовини.

Причинами виснаження можуть бути: голодування (алiментарна кахексiя), надмiрна експлуатацiя тварин, рiзноманiтнi хронiчнi iнфекцiйнi й незаразнi хвороби, iнвазiї (напр., туберкульоз, гастроентерити, опухи, гормональнi розлади, гельмiнтози та iн.).

Мiсцеве зменшення кiлькостi жиру в жировiй тканинi називається лiподистрофiєю. Спостерiгається вона при деяких ендокринних захворюваннях та лiпогранульоматозi (запальнi вогнища в мiсцях розпаду адипоцитiв у пiдшкiрнiй жировiй тканинi, що виникають при травмах i деяких iнфекцiйних хворобах).

Порушення обмiну холестерину та його ефiрiв є одним з основних чинникiв, що визначають розвиток атеросклерозу.

Атеросклероз (гр. athere – кашка i sklerosis – ущiльнення) – хронiчне захворювання, що характеризується вогнищевою iнфiльтрацiєю iнтими артерiй лiпiдами (холестерином i його ефiрами в людей, а в тварин переважно нейтральними жирами) та бiлками, а також розростанням сполучної тканини.

У даний час атеросклероз у людей вважають полiетiологiчним захворюванням. У його морфогенезi видiляють декiлька стадiй: долiпiдну (мукоїдне й фiбриноїдне набухання iнтими), лiпiдоз (вогнищева iнфiльтрацiя iнтими холестерином, β-лiпопротеїдами, бiлками), лiпосклероз (розростання сполучнотканинних елементiв iнтими в дiлянках вiдкладання й розпаду лiпiдiв), атероматоз (розпад лiпiдних мас i утворення вогнищ жиробiлкового детриту), утворення атероматозних виразок, атерокальциноз. Атеросклероз часто супроводжується рiзними тяжкими наслiдками: кровотечею, тромбозом, тромбоемболiєю, аневризмами, iнфарктами тощо.

3. Патогенетична терапія — терапія, що спрямована на механізми розвитку патологічного процесу, відновлення функцій органів і тканин, нормалізацію складу внутрішнього середовиша шляхом впливу на нервову та ендокринну системи, підвищення неспецифічної резистентності. Вона завжди грунтується на знанні патогенезу хвороби, тобто шляхів і механізмів її виникнення та розвитку.

Патогенетична терапія включає методи, що регулюють нервово-трофічні функції, неспецифічну стимулювальну (тканина-, лізато-, органотерапія; протеїно-, серо-, лакто-, гемотерапії; гемотерапія — ауто-, ізо-, гетеротерапія), імуностимулювальна і рефлексотерапія.

Рефлексотерапія — лікувальний вплив на організм через біологічно активні точки (БАТ) і рефлексогенні зони з метою мобілізації захисних сил організму на боротьбу з хворобою. Буває: механічна (класична акупунтура); електропунктура; дія на БАТ випромінюваннями — лазерне, уф; дія термічними факторами — кріогенна дія; введення в БАТ лікарських речовин — аквопунктура.

Імуностимулювальна терапія — суть — застосування препаратів, дія яких спрямована на активізацію функцій імунної системи. Речовини, які нормалізують її роботу — імуномодулятори, або імунокоректори.

Терапія, яка регулює нервово-трофічні функції — використання лікарських речовин для ліквідації патологічного процесу шляхом впливу на нервову систему. До фармакологічних засобів, які спричиняють охоронне гальмування цнс належать: снотворні і знеболювальні (промедол), нейролептики(аміназин), транквілізатори(діазепам), седативні (броміди), адапогени(екстракт елеутерококу), місцевознеболювальні (новокаїн).

Неспецифічна стимулювальна терапія:

• протеїнотерапія — парентеральне введення з лікувальною метою різних білкових речовин: крові, сироватки, молока — п/ш або в/м

а) серотерапія — застосування сироватки крові (в основному перехворілих тварин)

б) лактотерапія — введення молока, молозива або із них виготовлених препаратів

в) гемотерапія — застосовання крові аутогемотерапія — введення власної крові гомогемотерапія — кров того самого виду

гетерогемотерапія — кров іншого виду тварини

• лізатотерапія — застосовують гідролізовані під впливом ферментів, кислот або лугів тканини, взяті від здорових тварин. - п/щ, в/м, в/в, аерогенно, інтраперитонеально — АСД фракція 2, гідролізин Л-103

• органотерапія — застосування препаратів, які містять комплекс специфічних речовин, характерних для того чи іншого органа. - зовнішньо, п/ш, в/м, перорально — панкреатин, алохол

• тканинна терапія — введення в організм препаратів, виготовлених консервуванням тваринних і рослинних тканин. - п/ш - екстракти алое, ербісол — біостимулятор із ембріональної тканини врх.

4. Методи теплової переробки - головна мета - шляхом нагрівання молока знищити в ньому патогенні мікроорганізми. Для цього застосовують пастеризацію, кип’ятіння і стерилізацію. Найбільш часто користуються пастеризацією молока і молочних продуктів. Пастеризація — це нагрівання продукту від 63 °С до температури, близької до точки кипіння, тобто не вище 100 °С. Головна мета цього технологічного процесу — знищення в молоці патогенних мікроорганізмів. Слід мати на увазі, що при пастеризації знищуються переважно вегетативні форми мікроорганізмів, а спори залишаються життєздатними. Застосовують три режими пастеризації молока:

•тривала пастеризація — нагрівання до 63—65°С протягом 30 хв;

•короткочасна — нагрівання до 72—75°С з витримкою 15—20 с,

•миттєва пастеризація — нагрівання до 85—90 °С без витримки.

При інфекційних захворюваннях залежно від властивостей збудника режими пастеризації можуть бути змінені, що зазначається в інструкціях по боротьбі з конкретними хворобами, якими необхідно керуватись.

Пастеризація вважається ефективною, якщо вміст бактерій у молоці знижується до декількох тисяч в 1 мл. Мікрофлора, що витримує пастеризацію, називається залишковою і представлена в основному теплостійкими формами бактерій, якими можуть бути спорові й неспорові палички, стрептококи, мікрококи.

Ефективність термічної обробки молока визначають виявленням у молоці ферментів пероксидази і фосфатази, які інактивуються при температурі пастеризації не нижче 80 °С з витримуванням 20—30 с і температурі не нижче 63 °С з витримуванням 30 хв.

Кип’ятіння молока — більш жорсткий режим термічного знезараження молока. Воно застосовується в ряді більш небезпечних інфекційних хвороб. Молоко знезаражується кип’ятінням частіше протягом 5 хв, рідше — протягом 30 хв — при спорових інфекціях та перед знищенням молока.

Стерилізацією молока та молочних продуктів називають нагрівання молока або молочних продуктів до температури вище 100 °С протягом певного часу. При такій високотемпературній обробці знищуються вегетативні форми бактерій і їх спори. У молочній промисловості застосовують стерилізацію для виготовлення молока тривалого зберігання, згущеного молока, продуктів дитячого харчування.

5. Проба на біцепс — при підозрі на запалення міжгорбкової бурси. Кінцівку згинають у зап*ястному суглобі і відводять назад. Внаслідок натягування двоголового м*яза посилюється тиск на бурсу і при її запаленні проявляється больова реакція.

При пробі на на клин – захв задн частини копита, на трицепс – при паралічі променевого нерва

6. Рубець досліджують оглядом, пальпацією, перкусією і аускультацією. Іноді — руменографія і лабораторне дослідження вмісту рубця. Огляд — визначається об*єм і форму черева, ступінь заповнення голодних ямок. У здорових — обидві половини черева до годівлі приблизно однакові, а після годівлі ліва половина дещо збільшена. Пальпація — основний метод дослідження рубця, визначається частота скорочення, сила і ритм скорочень, ступінь його наповнення, характер і консистенцію вмісту, чутливість і напругу стінок. Частоту скорочень рубця визначають, поклавши тильний бік долоні в ліву голодну ямку і злегка натиснувши на неї. Під час скорочення рубця рукою відчувають напруження черевної стінки і її випинання, що викликає підняття руки, після чого рука повільно і поступово опускається. Таким методом легко підрахувати частоту скорочень рубця, визначити їх силу та ритм. У здорової великої рогатої худоби частота скорочень рубця становить 3—5 протягом 2 хв або 8—12 за 5 хв, у овець — 3—6 і у кіз — 2—4 протягом 2 хв. Силу скорочень рубця визначають за висотою випинання лівої голодної ямки.

Аускультацією рубця виявляють періодично виникаючі тріскаючі звуки, які поступово підсилюються і досягають найбільшої інтенсивності в період скорочення рубця, а потім послаблюються, в проміжках між скороченнями рубця прослуховуються поодинокі звуки. При послабленні перистальтики рубця шуми затихають або зовсім зникають, а при підсиленні інтенсивність їх зростає.

Перкусією лівої голодної ямки у здорових тварин виявляють тимпанічний звук з різними відтінками залежно від кількості газів у рубці. При переповненні рубця кормовими масами звук стає притупленим або тупим, а при газовій тимпанії рубця — тимпанічним з металевим відтінком.