Patanatomia

печінки поєднується з некрозом її паренхіми, орган зменшується в об'ємі, стає
в'ялим, капсула зморщується (жовта атрофія печінки). При вогнищевій жировій
дистрофії на поверхні або на розрізі печінки виступають чітко окреслені
світло-жовті ділянки різної форми й величини.

Характерний рисунок печінки, що подібний до рисунку мускатного горіха,
спостерігається при поєднанні жирової дистрофії периферійних ділянок часточок
з гострою застійною гіперемією органа. Це зв'язано з тим, що периферія
часточок забарвлена в жовтувато-сірий колір, а їх центральні ділянки — у темно-
червоний («мускатна печінка»). При некробіотичній жировій дистрофії цен-
тролобулярних ділянок печінка я к з поверхні, так і на розрізі має строкатий рисунок:
центральні ділянки часточок світло-жовті, а їх периферія червоно-бура
(токсична дистрофія печінки). При розсмоктуванні жирового детриту і заміщенні
його сполучною тканиною може настати цироз.

Жирова дистрофія міокарда характеризується нерівномірним відкладанням
дрібних крапель жиру в кардіоміоцитах, що розташовані переважно вздовж ве-
нул та дрібних вен. Поперечна посмугованість м'язових волокон зникає, більшість
мітохондрій розпадається; ядра клітин звичайно не змінюються.

Макроскопічно слаба ступінь жирової дистрофії не виявляється. При вогнищевій
жировій дистрофії уражені пучки м'язових волокон виступають сірувато-
жовтими смугами на рожево-червоному фоні нормального міокарда, що нагадує
рисунок шкури тигра («тигрове серце»). У випадках дифузної жирової дистрофії
серце збільшується в розмірах, камери його розширюються, міокард набуває
глинистого кольору, консистенція його стає м'якою, в'ялою.

У нирках відкладання нейтрального жиру, зокрема в епітелії петлі нефрона
(Генле), збірних трубочок, можна спостерігати і в нормі. Особливо багато його
в нирках котів, а в деяких випадках й у свиней, що обумовлює жовтувато-сіре
забарвлення кіркової речовини нирок цих тварин. У собак, худоби й коней наявність
жиру в нирках при фізіологічних умовах незначна й можна виявити його
звичайно тільки мікроскопічно.

Жирова дистрофія нирок виникає переважно в результаті інфільтрації епітелію
ниркових канальців жиром при ліпемії й гіперхолестеринемії. При цьому
жири, головним чином гліцериди, фосфоліпіди або холестерин, появляються
в епітелії проксимальних і дистальних канальців. При наростанні процесу
настає пікноз і рексис ядер, розпад епітелію, а в просвіті канальців виявляється
жировий детрит.

Макроскопічно нирки збільшені в розмірах, в'ялі, колір їх, особливо кіркового
шару, сіро-жовтий, поверхня розрізу органа жиролипка, межа між шарами
стерта. При нерівномірному відкладанні ліпідів у кірковому шарі виявляється
жовтувато-сіра крапчастість, що помітна я к на поверхні органа, так і при
його розрізі.

Значення паренхіматозних жирових дистрофій велике, оскільки вони супроводжуються
порушенням або навіть випадінням функції органа. Завершення
процесу може бути двояким. Якщо зміни в органі слабовиражені і не супровод-

ЧАСТИНА 1. ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ТВАРИН

92


жуються значними порушеннями клітинних структур, то при усуненні причини
можливе повне відновлення функції клітин. Глибоке порушення обміну цитоплазматичного
жиру звичайно закінчується загибеллю клітин, а жировий детрит
розсмоктується й заміщується сполучною тканиною. Макрофаги, що беруть
участь у розсмоктуванні продуктів розпаду жирів, перетворюються у великі
круглі, нафаршировані жиром, клітини (резорбтивне ожиріння). Інколи макрофаги
містять крапельки холестерину з ліпохромом, що надає їм жовте забарвлення.
Такі клітини називаються ксантомними (гр. ХОЛ/АСІ — жовтий). У коней
і норок описаний загальний ксантоматоз, що розглядається я к ретикуло-ендо-
теліоз з вторинним порушенням обмінних процесів. У печінці, нирках, селезінці,
лімфатичних вузлах виявляють плями або вузлики жовтуватого кольору;
мікроскопічно в цих місцях — проліферат із ксантомних клітин.

При спадковому дефіциті ферментів, які беруть участь у метаболізмі відповідних
ліпідів, виникають так звані системні ліпідози з нагромадженням ліпідів у
клітинах переважно печінки, селезінки, кісткового мозку, центральної нервової
системи.

Стромально-судинні жирові дистрофії

Ця різновидність ліпідозів виникає при порушенні обміну нейтральних жирів
у жировій тканині і порушенні обміну холестерину та його ефірів.

Порушення обміну нейтральних жирів проявляються збільшенням або зменшенням
їх запасів у жировій тканині; процес може бути загальним або місцевим.

Нейтральні жири — це лабільні (резервні) жири, кількість яких у жирових депо
(підшкірна клітковина, брижа, сальник, епікард, паранефрій, кістковий мозок)
значно коливається і в нормі, що залежить від видових і порідних особливостей
тварин, від умов годівлі та експлуатації їх. Депонований в жирових клітинах
(адипоцити) жир метаболізує під дією ліпотропних гормонів (адреналін,
інсулін) і тканинного ферменту ліпази, який розщеплює тригліцериди до гліцерину
й жирних кислот. Останні зв'язуються з альбуміном крові й транспортуються
до інших тканин, яким потрібні поживні речовини.

Загальне ожиріння характеризується значним збільшенням кількості нейтральних
жирів у жирових депо й відкладанням їх у стромі різних органів.

Причини загального ожиріння різноманітні. Часто-густо воно спостерігається
при інтенсивній годівлі тварин, особливо у свиней, овець, собак і птиці (аліментарне
ожиріння). Сприяючим чинником є недостатня рухливість, що супроводжується
зниженням окисних процесів в організмі. Крім того, причиною
загального ожиріння може бути порушення функції ендокринних залоз (гіпофі-
зарне ожиріння, кастрація) і хвороби, що супроводжуються загальним порушенням
обмінних процесів.

Особливе клінічне значення має ожиріння серця. Жир нагромаджується спочатку
під епікардом, оточуючи серце у вигляді суцільного футляра, а пізніше
відкладання його спостерігається і в стромі міокарда, що супроводжується атрофією
м'язових волокон. На поверхні розрізу під епікардом і поміж роз'єднани-

Морфологія пошкодження

93


ми м'язовими волокнами виявляють жовтувато-білі смужки або більші за розмірами
ділянки заміщення міокарда жировою тканиною. У результаті такого
надмірного розростання жирової тканини розвивається серцева недостатність
(задуха, застій крові, набряки) або може настати розрив серця.

Ожиріння інших органів (печінка, підшлункова залоза та ін.) також характеризується
розростанням жирової тканини в стромі і атрофією паренхіматозних
структур.

Загальне ожиріння в принципі зворотний процес, якщо не настали тяжкі зміни
паренхіматозних елементів органа.

Місцеве надмірне відкладання жиру — ліпоматоз спостерігається на місці атрофованих
або видалених органів і тканин. Таке вакантне ожиріння (жирове заміщення)
виявляють при атрофії нирки, лімфатичних вузлів, окремих ділянок
скелетної мускулатури, а у фізіологічних умовах — тимуса.

Виснаження (кахексія, маразм) характеризується загальним зменшенням
кількості жиру в жировій тканині. При цьому зменшення жиру супроводжується
просочуванням тканини серозною рідиною (серозна атрофія жиру) або виникає
ослизнення жирової тканини і вона набуває драглистого вигляду (слизова
дистрофія жиру). Для діагностики кахексії особливе значення має серозна атрофія
жиру епікарда, оскільки цей жир витрачається в останню чергу. Під мікроскопом
виявляють зморщені жирові клітини, а між ними нагромадження серозної
рідини або слизової речовини.

У старих і худих тварин, особливо в худоби й коней, жирова тканина ущільнюється
за рахунок розростання сполучної тканини, а в результаті підвищеної
концентрації ліпохромів — забарвлюється в темно-жовтий колір.

Причинами виснаження можуть бути: голодування (аліментарна кахексія),
надмірна експлуатація тварин, різноманітні хронічні інфекційні й незаразні
хвороби, інвазії (наприклад, туберкульоз, гастроентерити, опухи, гормональні
розлади, гельмінтози та ін.).

Функціональне значення і кінець виснаження залежать від причини, можливості
її усунення й від глибини патоморфологічних змін.

Місцеве зменшення кількості жиру в жировій тканині (ліподистрофія) спостерігається
при деяких ендокринних захворюваннях та ліпогранульоматозі (запальні
вогнища в місцях розпаду адипоцитів у підшкірній жировій тканині, що
виникають при травмах і деяких інфекційних хворобах).

Порушення обміну холестерину та його ефірів є одним з основних чинників, що
визначають розвиток атеросклерозу.

Атеросклероз (гр. аїИеге — кашка і іАУегаш — ущільнення) — хронічне захворювання,
що характеризується вогнищевою інфільтрацією інтими артерій ліпідами
(холестерином і його ефірами в людей, а в тварин переважно нейтральними
жирами) та білками, а також розростанням сполучної тканини.

У даний час атеросклероз у людей вважають поліетіологічним захворюванням.
У його морфогенезі виділяють декілька стадій: доліпідну (мукоідне й фібри-
но'щне набухання інтими), ліпідоз (вогнищева інфільтрація інтими холестери-

ЧАСТИНА 1. ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ТВАРИН

94


ном, р-ліпопротеїдами, білками), ліпосклероз (розростання сполучнотканинних
елементів інтими в ділянках відкладання й розпаду ліпідів), атероматоз (розпад
ліпідних мас і утворення вогнищ жиробілкового детриту), утворення атерома-
тозних виразок, атерокальциноз. Атеросклероз часто супроводжується різними
тяжкими наслідками: кровотечею, тромбозом, тромбоемболією, аневризмами,
інфарктами тощо.

ВУГЛЕВОДНІ ДИСТРОФІЇ

Більшість вуглеводів надходить в організм тварин з кормом у вигляді високо-
молекулярних сполук — полісахаридів. У шлунково-кишковому тракті полісахариди
розщеплюються до ди- й моносахаридів, всмоктуються в кров, надходять
у печінку й м'язи, де з них синтезується глікоген (резервний полісахарид).
Печінка й м'язи є основними депо глікогену в організмі. Кількість його в печінці
може досягати 20 %, у м'язах — 4 %.

У фізіологічному відношенні розрізняють лабільний і стабільний глікоген.
Лабільний глікоген у формі прозорих гранул локалізується переважно в цитоплазмі
печінкових клітин та в м'язах і за потреби витрачається організмом. Гранули
глікогену складаються з великої кількості щільно зв'язаних один з одним
полісахаридних молекул. Крім того, у них містяться білки, в тому числі спеціальні
ферменти, що беруть участь у процесах синтезу й розпаду полісахаридів.
Глікоген печінки при гідролізі розщеплюється з утворенням глюкози, що надходить
в кров, та тканини і є основним джерелом енергії для організму тварин;
глікоген м'язів розпадається до молочної кислоти.

Стабільний глікоген постійно знаходиться в клітині, тісно зв'язаний з іншими
хімічними компонентами клітини, бере участь в обмінних процесах, але його
вміст залишається більш-менш постійним. Такий глікоген входить до складу
нервової тканини, кісток, хрящів, ембріональної тканини, різних видів покривного
епітелію, а також виявляється в лейкоцитах, у стінці шлунково-кишкового
тракту, у слизовій оболонці матки (у невеликій кількості, практично, виявляється
в усіх тканинах).

Крім глікогену, з вуглеводів клітин та тканин можуть бути ідентифіковані гістохімічно
глікозаміноглікани (мукополісахариди) та глікопротеїди.

До глікозаміногліканів відносять полісахариди, що містять гексозамін. Вони
поділяються на нейтральні глікозаміноглікани, які міцно зв'язані з білками, й
кислі глікозаміноглікани, до яких відносять гіалуронову кислоту, хондроїтинсір-
чану кислоту й гепарин. Кислі глікозаміноглікани, як біополімери, здатні вступати
в нестійкі сполуки з певними метаболітами й здійснювати їх транспорт.

Основними представниками глікопроте'щів є муцини й мукоїди. Муцини є основною
складовою частиною слизу, що продукується епітелієм слизових оболонок
і залозами. Мукоїди входять до складу різних гканин, особливо багато їх в
ембріональних тканинах.

Основна роль в регуляції обміну вуглеводів належить гіпоталамічній ділянці,
гіпофізу (АКТГ, тиреотропний, панкреотропний гормони), А- і В-клітинам ост-

Морфологія пошкодження

95


рівців підшлункової залози (глюкагон, інсулін), наднирковим залозам (глюко-
кортико'щи, адреналін) і щитоподібній залозі.

Глікоген, глікозаміноглікани й глікопротеїди виявляються РА5-реакцією
або реакцією Хочкіса — Мак-Мануса, зафарбовуючись у червоний колір. Для
визначення глікогену РАБ-реакцію доповнюють обробкою зрізів амілазою,
завдяки якій глікоген видаляється з тканин і червоне забарвлення зникає.
Карміном Беста глікоген зафарбовується в яскраво-червоний колір. Глікоген
легко розчиняється у воді, тому для його виявлення в тканинах необхідно використовувати
безводні фіксатори (абсолютний спирт, ацетон, фіксатор Ша-
бадаша та ін.). Крім того, необхідно врахувати той факт, що після смерті тварин
(а частково і в атональний період) глікоген розпадається й до моменту
трупного заклякання він зникає з органів. Глікозаміноглікани і глікопротеїди
дають реакцію метахромазії, тому для їх визначення застосовують фарбування
толуїдиновим синім або метиловим синім. Попередня обробка зрізів тканини
гіалуронідазою дозволяє диференціювати різні глікозаміноглікани. Під дією
оцтової кислоти в муцині утворюється сіточка з ніжних тонких волоконець,
мукоїди не дають зазначеної реакції.

Вуглеводні дистрофії поділяють на паренхіматозні й стромально-судинні
(мезенхімні).

Паренхіматозні вуглеводні дистрофії

Ці дистрофії мають деякі особливості, які залежать від виду вуглеводів, обмін
яких порушується в клітинах. Відповідно цьому розрізняють паренхіматозні дистрофії,
що пов'язані з порушенням обміну глікогену й обміну глікопротещів.

Морфологічними проявами порушення обміну глікогену є збільшення або
зменшення його кількості в тих структурах, де він наявний і в нормі, або поява
в тих місцях, де він звичайно не виявляється. Ці процеси особливо яскраво виражені
при цукровому діабеті в людей. Серед тварин це захворювання спостерігається
у собак та котів, рідко в коней і худоби.

В основі розвитку цукрового діабету лежить недостатнє утворення інсуліну
В-клітинами острівців підшлункової залози. Унаслідок дефіциту інсуліну
(гормону, що стимулює глікогенез) знижується синтез глікогену, посилюються
процеси його розпаду (гліколітична дія адреналіну та глюкагону), і рівень
глюкози в крові значно підвищується (гіперглікемія). А в результаті недостатнього
використання глюкози тканинами вона виділяється із сечею (глюкозурія).
При цьому цукри, що виділяються із сечею, утворюються не тільки з вуглеводів,
а також за рахунок білків, жирів та інших невуглеводних сполук, що
супроводжується втратою білків та виснаженням хворого. У печінці різко
зменшується кількість глікогену, натомість виникає жирова інфільтрація гепа-
тоцитів, а в нирках у результаті глюкозурії глікоген нагромаджується в цитоплазмі
та ядрі епітеліальних клітин канальців, особливо петлі Генле. Глікоген
виявляється і в просвіті канальців, а іноді і в клітинах клубочків нирок, що
супроводжується розвитком діабетичного (інтеркапілярного) гломерулоскле-

ЧАСТИНА 1. ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ТВАРИН

96


розу. Одним із характерних компонентів діабету є макро- та мікроангіопатії,
що є наслідком загального порушення обміну речовин з виникненням гіпер-
ліпідемії, ацетон- і кетонемії й ацидозу.

Таким чином, патоморфологія цукрового діабету перш за все проявляється
змінами в підшлунковій залозі (ліпоматоз або склероз органа з атрофією й гіалі-
нозом острівцевого апарату; нерідко зміни виявляються лише гістохімічно —
дегрануляція В-клітин), печінці (зникнення глікогену в гепатоцитах та їх жирова
інфільтрація), судинному руслі (макроангіопатія проявляється атеросклерозом
артерій еластичного й м'язово-еластичного типів; мікроангіопатія завершується
склерозом та іїалінозом мікроциркуляторного русла) та в нирках (глікогено-
ва інфільтрація епітелію канальців, гломерулосклероз).

Смерть при цукровому діабеті настає від наростаючого ацидозу з розвитком
діабетичної коми (у даний час рідко буває — інсулінотерапія) або від ускладнень,
що зумовлені макро- й мікроангіопатією (гангрена кінцівок, інфаркт міокарда,
уремія) і від ускладнень інфекційної природи.

Зменшення глікогену в печінці, скелетних м'язах та міокарді спостерігається
при багатьох гострих і хронічних хворобах, отруєннях, голодуванні, переохолодженні
(рис. 28).

Підвищений синтез глікогену й пов'язана з цим гіпоглікемія розвивається
при опухах острівцевого апарату підшлункової залози (інсуломах). Відкладання
глікогену може спостерігатися в клітинах пухлин (хондроми, рабдоміоми, невроми),
у клітинних елементах запальних вогнищ, біля інфарктів, у лейкоцитах
крові при анеміях тощо.

7-8-156

Рис. 28. Значне зниження глікогену в гепатоцитах (справа контроль).
Фарбування карміном Беста

Морфологія пошкодження

97


Патологічна інфільтрація глікогеном клітин та тканин спостерігається при
спадкових вуглеводних дистрофіях — глікогенозах. Ці хвороби зумовлені відсутністю
або недостатністю ферменту, що бере участь у розщепленні депонованого
глікогену, тому їх відносять до спадкових ферментопатій. При різних глікогенозах
(на даний час у людей вивчено 6 типів) відмічається певна вибірковість
нагромаджень глікогену в тому чи іншому органі.

Паренхіматозну вуглеводну дистрофію, що зв'язана з порушенням обміну глі-
копротеїдів, називають слизовою дистрофією епітелію, оскільки головною ознакою
процесу є гіперсекреція й нагромадження слизу в тканині. Слиз — це
напіврідка, прозора, тягуча рідина. Він утворюється келихоподібними клітинами
слизових оболонок і мукоцитами залоз. До складу слизу входять гліко-
заміноглікани, що надають йому метахроматичних властивостей. Слиз має захисно-
пристосувальне значення, він захищає слизові оболонки від фізичних і
хімічних подразників.

При слизовій дистрофії відбувається не тільки гіперсекреція слизу епітелієм
слизових оболонок, але й змінюється його якісний склад. Багато клітин, що
продукують слиз, зазнають некробіотичних змін та десквамуються (рис. 29).
При цьому виводні протоки залоз перекриваються слизом, що супроводжується
утворенням кіст, а обтурація слизовими пробками бронхів призводить до виникнення
ателектазів і вогнищевих пневмоній.

Причини слизової дистрофії різноманітні, але виникають вони переважно при
дії патогенних подразників, що спричиняють запалення (катаральне) слизових
оболонок шлунково-кишкового тракту, органів дихання й сечостатевої системи.

Рис. 29. Слизова дистрофія епітелію фундальних залоз шлунка

ЧАСТИНА 1. ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ТВАРИН

98


Макроскопічно слизова оболонка набухла, тьмяна, покрита товстим шаром
слизу; при гострому запаленні, крім того, почервоніла з крововиливами, а при
хронічному — ущільнена за рахунок розростання сполучної тканини.

Уражена слизова оболонка може повністю відновитись за рахунок камбіальних
клітин, якщо своєчасно усунені причини і процес не прийняв хронічного
перебігу зі склерозом й атрофією залоз. У таких випадках може виникати стійка
функціональна недостатність органа. Слизова дистрофія може виникати і в
епітеліальних пухлинах (слизовий рак).

У деяких випадках у залозистих структурах нагромаджується не слиз, а слизо-
подібні речовини, які можуть ущільнюватися й набувати характеру колоїду. Такий
процес називається_/срлогдно/о дистрофією. Колоїд — це подібна до клею,
однорідна, напівпрозора, безбарвна або жовтувато-бурувата маса. У нормі секрецію
колоїду спостерігають у щитовидній залозі й гіпофізі. Колоїдну дистрофію
виявляють в щитовидній залозі, нирках, надниркових залозах, гіпофізі,
яєчниках, молочній залозі.

При колоїдному зобі (ендемічне захворювання тварин і людей, що зв'язане
з йодною недостатністю) щитовидна залоза значно збільшується за рахунок
великих кістоподібних фолікулів, що переповнені жовто-коричневою колоїдною
масою. Надмірне нагромадження колоїду в просвіті фолікулів призводить
до атрофії їх епітелію (він стає плоским), розриву стінок та злиття фолікулів й
утворення кіст (рис. ЗО).

Колоїдна дистрофія супроводжується функціональною недостатністю органа.

Рис. ЗО. Колоїдна дистрофія щитовидної залози

Морфологія пошкодження

99

7-


Стромально-судинні вуглеводні дистрофії

Ці вуглеводні дистрофії спостерігають при порушенні співвідношення між
глікопротеїдами та глікозаміногліканами, що входять до складу міжклітинної
речовини. Порушення обміну глікопроте'щів у міжклітинній речовині називають
мезенхімною слизовою дистрофією.

При мезенхімній слизовій дистрофії відбувається вивільнення хромотропних
речовин білків й нагромадження їх у міжклітинній речовині сполучної тканини
(у тому числі в жировій, хрящовій й кістковій тканинах). У результаті нагромадження
слизеподібної речовини волокнисті структури, хрящова й остеоїдна субстанції
ослизнюються, розчиняються, приймають вигляд напівпрозорих драглистих
мас. Гістологічно на відміну від мукоїдного набухання колагенові волокна
розчиняються й заміщуються слизоподібною масою, клітини набувають зіркоподібної
форми.

Причиною мезенхімної слизової дистрофії, головним чином, є кахексії будь-
якого генезу й дисфункція ендокринних залоз (наприклад, мікседема при недостатності
щитовидної залози). Ослизнення тканин може спостерігатися також
у сполучнотканинних опухах (фібромах, хондромах, остеомах, саркомах).

Мезенхімна слизова дистрофія може мати зворотний характер, але пролонгація
зазначених змін супроводжується розвитком колікваційного некрозу з утворенням
порожнин, що заповнюються слизом.

Порушення обміну глікозаміногліканів лежить в основі великої групи спадкових
захворювань людини — мукополісахаридозів, виникнення яких, я к вважають,
пов'язане з недостатністю специфічного чинника, що визначає обмін глікозаміногліканів.


МІНЕРАЛЬНІ ДИСТРОФІЇ

Різноманітні макро- і мікроелементи беруть участь у багатьох обмінних процесах,
входять до складу структурних елементів клітин та тканин, підтримують
кислотно-лужну рівновагу в організмі, створюють відповідний осмотичний
тиск крові й тканинної рідини.

Недостатній або надмірний вміст в організмі тих або інших мінеральних речовин
призводить до розвитку функціональних розладів. Деякі з них проявляються
структурними змінами органів. Існують різні методи визначення мінеральних
речовин у тканинах (мікроспалювання з хімічним аналізом, гістоспектрографія,
авторадіографія та ін.). Морфологічному дослідженню доступне незначне число
мінеральних речовин, і то тільки тоді, коли вони звільнюються від зв'язків з білками
й випадають у тканини. Гістохімічними методами можна визначити залізо,
фосфор, кальцій, мідь, калій та ін. Морфологічні зміни, що виникають при порушенні
обміну заліза, значна частина якого зв'язана з гемоглобіном, були розглянуті
в розділі порушень обміну гемоглобіногенних пігментів. Патологічна
морфологія хвороб, що зв'язані з порушенням обміну деяких макро- і мікроелементів
буде висвітлена в спеціальній частині патологічної анатомії. Тому в цьому

ЧАСТИНА 1. ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ТВАРИН

100


розділі приводяться дані про морфологію порушень обміну кальцію і порушень
мінерального обміну, що супроводжуються утворенням каменів.

Порушення обміну кальцію

Солі вуглекислого й фосфорнокислого кальцію, які надходять в організм
тварин з кормом і водою, адсорбуються в тонкій кишці за участю вітаміну Д.
За допомогою білкових колоїдів і вуглекислоти солі кальцію утримуються в
розчинному стані й просякають усі тканини. У вигляді щільних мас солі кальцію
виявляються тільки в кістках (депо кальцію), де вони зв'язані з органічною
основою кісткової тканини. Рівень кальцію в крові і тканинній рідині характеризується
великою постійністю, оскільки надходження його врівноважується
виділенням солей через слизову оболонку товстих кишок, частково
нирками й деякими залозами.

Обмін кальцію регулюється центральною нервовою системою за участю гормонів
паращитоподібних (паратгормон) і щитоподібної (кальцитонін) залоз та
вітаміну Д. Паратгормон стимулює вимивання кальцію з кісток, кальцитоцин
сприяє переходу кальцію з крові в кісткову тканину. Гіперпаратире'щоз і недостатність
кальцитоцину призводять до гіперкальціємії і, навпаки, гіперфункція
щитовидної залози — до гіпокальціємії.

Порушення обміну солей кальцію проявляється зменшенням його вмісту в
кістках і відкладанням солей кальцію в різних тканинах й органах.

Звапнення (петрифікація, кальциноз, вапняна дистрофія) — це патологічне відкладання
солей кальцію в тканинах.

Солі кальцію відкладаються як у клітинах (у мітохондріях та лізосомах), так і
в міжклітинній речовині (у глікозаміногліканах основної речовини й волокнистих
структурах). Вони мають вигляд дрібних зерен, що виявляються тільки під
мікроскопом, або набувають характеру макролітів (різної величини кам'янистої
щільності сіруваті утворення).

Для гістологічного дослідження солей кальцію в тканинах зафіксовані кусочки
органів декальцинують слабим розчином азотної кислоти або іншими де-
кальцинуючими розчинами. Не зафарбовані гістозрізи обробляють розчином
азотнокислого срібла (реакція Коса). У результаті цього з фосфорнокислого
кальцію утворюється фосфорнокисле срібло, яке на світлі відновлюється до металевого
срібла і має вигляд чорного осадку. Гематоксилін зафарбовує петрифі-
ковані тканини в інтенсивно синій або синьо-фіолетовий колір.

Розрізняють три форми звапнення: дистрофічне, метастатичне й метаболічне.

Дистрофічне звапнення — це місцевий процес, не зв'язаний із загальним порушенням
обміну кальцію й характеризується відкладанням вапна в органи зі зниженою
життєдіяльністю, дистрофічно змінені тканини й некротичні маси. Солі
кальцію не просто випадають з розчинного стану й відкладаються, а вони адсорбуються
дистрофічно зміненою тканиною й мертвими масами в результаті фізи-
ко-хімічних змін їх колоїдів. Важливе значення надають залуженню середовища
й посиленню активності фосфатаз, що вивільняються з некротизованих тканин.

Морфологія пошкодження

101


Дистрофічного звапнення зазнають: гіалінізована сполучна тканина при різних
запальних процесах і атрофії органів, атеросклеротичні ділянки стінок артерій,
клапани серця, тромботичні маси кровоносних судин. Часто солі кальцію
відкладаються в некротичні вогнища при інфекційних захворюваннях (туберкульоз,
сап, актиномікоз та ін.) (рис. 31), в інфаркти, інкапсульовані мертві паразити
та їх личинки (халікозні вузлики), муміфіковані плоди при позаматковій
вагітності (літопедіон) тощо.

Метастатичне звапнення (вапняні метастази) виникає при загальному розладі
обміну солей кальцію, що супроводжується гіперкальціємією і характеризується
відкладанням солей кальцію одночасно в мертві й нормальні тканини. Гіперкаль-
ціємія може виникати в результаті руйнування кісткової тканини пухлинами чи
гранульоматозними процесами (туберкульоз, актиномікоз, хронічні остеомієліти),
при порушенні ендокринної регуляції обміну кальцію (гіперпродукція парат-
гормону, недостаток кальцитоцину), гіпервітамінозі Д, а також при зниженні виділення
солей кальцію з організму, що зв'язане з ураженням товстих кишок (отруєння
сулемою, хронічна дизентерія) і нирок (хронічні нефрити, полікістоз).

При метастатичному звапненні солі кальцію відкладаються перш за все в ті
органи, що виділяють кислі продукти, а тканини їх набувають значної лужності
і не в змозі утримувати солі в розчині: легені, нирки, слизова оболонка шлунка,
а також міокард і стінка артерій (артеріальна кров бідна вуглекислотою).
При цьому солі кальцію інкрустують я к клітини паренхіми, так і волокна й основну
речовину сполучної тканини.

Рис. 3 1 . Дистрофічне звапнення казеозних мас
при туберкульозі лімфатичного вузла

ЧАСТИНА 1. ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ТВАРИН

102


Механізм метаболічного звапнення остаточно не з'ясований, але важливого
значення в його розвитку надають нестійкості буферних і колоїдних систем
крові й тканин, а також підвищена чутливість тканин до відкладання солей
кальцію (кальцифілаксія або кальцергія). При метаболічному звапненні, на відміну
від метастатичного і дистрофічного, загальні (гіперкальціємія) та місцеві
(склероз, дистрофія, некроз) передумови відсутні. Процес може мати загальний
характер, і тоді солі кальцію відкладаються в шкірі, підшкірній клітковині, сухожиллях
і фасціях, у м'язах, нервах, судинах. При місцевому кальцинозі солі
випадають переважно в шкіру пальців кінцівок (вапняна подагра).

При значних відкладаннях солей кальцію органи й тканини мають щільну
консистенцію, погано ріжуться ножем, при цьому відчутний скрип або хруст.
На поверхні розрізу спостерігають тверді білуваті крупинки різних розмірів;
незначні петрифікати можна виявити тільки мікроскопічно.

Солі кальцію, що відклалися в тканинах, звичайно не розсмоктуються або
розсмоктуються частково ферментативним шляхом і за допомогою фагоцитів та
гігантських клітин типу остеокластів (лакунарна резорбція). Значення кальци-
нозу залежить від характеру звапнення, його розповсюдження й локалізації.
Так, звапнення мертвих мас не впливає на функціональний стан органа. Відкладання
вапна в кровоносні судини, міокард і клапани серця призводять до функціональних
розладів відповідних органів і можуть бути причиною важких ускладнень
(напр., тромбоз, розрив судин).

Зменшення солей кальцію в кістках спостерігають при рахіті, остеомаляції,
фіброзній остеодистрофії, а також при гранульоматозних запальних процесах і
пухлинах кісток.

Рахіт — це хвороба молодого організму, в якому ще не сформований кістяк і
продовжується енхондральне кісткоутворення (процес заміщення хрящової
тканини кістковою).

Рахіт може траплятися у всіх видів тварин, але особливо часто хворіють поросята,
цуценята, курчата. Основними причинами рахіту є недостатність в організмі
вітаміну Д, дефіцит ультрафіолетового опромінення, а також невідповідне
кальцієво-фосфорне співвідношення в кормах.

В основі хвороби лежать глибокі розлади обміну кальцію і фосфору, що призводять
до порушення енхондрального кісткоутворення з надлишковим розростанням
остеоїдної тканини й недостатньою мінералізацією ростучої кістки. Одночасно
солі кальцію розсмоктуються з ділянок сформованої кісткової тканини.

Зміни найбільш виражені в кістках черепа, грудної клітки й трубчастих кістках
кінцівок. Вони стають м'якими, гнучкими, легко ріжуться ножем, при переломі
їх, на відміну від остеопорозу, не чути хрусту. Під вагою тіла й скороченням
м'язів кістки деформуються, можливі переломи їх. У тяжких випадках рахіту
виникає диспропорція частин тіла (велика голова, короткі кінцівки). У місцях
з'єднання хрящового й кісткового відділів ребер утворюються потовщення
з остеоїдної тканини (рахітичні чотки). Потовщуються епіфізи трубчастих кісток,
деформуються їх суглобові поверхні, метаепіфізарна пластинка росту стає

Морфологія пошкодження

103


переривчатою й нерівномірно потовщеною, діафізарний край її зазублений.
Унаслідок порушення пери- й ендостального окостеніння виникають кісткові
виростки — остеофіти, зменшується кістковомозкова порожнина. При рахіті
порушується також білковий й ліпідний обміни (жирні кислоти мають рахіто-
стимулюючу властивість). При нормалізації годівлі й утримання тварин незначні
зміни кісток відновлюються, а значні деформації залишаються назавжди.

Остеомаляція — це захворювання дорослих тварин, що характеризується системним
розм'якшенням кісток. Здебільшого вона виникає в жуйних і м'ясоїдних
тварин у випадках, коли дефіцит вітаміну Д і солей кальцію в кормах поєднується
зі значною потребою їх, особливо для високотільних і високомолочних тварин.

На відміну від рахіту при остеомаляції відсутні ознаки порушення енхон-
дрального кісткоутворення (потовщення епіфізів, деформації метаепіфізарної
пластинки росту, остеофіти, рахітичні чотки), зате більш виражені гнучкість
кісток і їх схильність до переломів. Останні часто трапляються в кістках таза, ребер,
хребта. Суть процесу при остеомаляції полягає у вилуговуванні солей кальцію
із сформованих кісток (демінералізація) і в частковому розсмоктуванні
кісткової тканини остеокластами.

Фіброзна остеодистрофія — це генералізоване захворювання, нерідко з домінуючим
регіонарним проявом змін, переважно кісток голови. Уражується як
ростуча, так і сформована кісткова тканина.

Суть хвороби полягає в розсмоктуванні кісткової тканини (лакунарна резорбція)
і заміщенні її остеоїдно-фіброзною. Новоутворена тканина чисельна великими
багатоядерними остеокластами, чим за своєю гістологічною будовою
нагадує гігантоклітинну саркому. Губчата кісткова тканина стає ніздрюватою,
трабекули її розсунуті, а компактна кісткова тканина потоншується. Фібротиза-
ції зазнають і кістковомозкові порожнини. У кістках утворюються м'які потовщені
пухлиноподібні ділянки з фіброзної тканини, в якій нерідко виникають
вогнища розм'якшення й кісти, заповнені рідиною.

Фіброзна остеодистрофія спостерігається у всіх свійських тварин і виникає
при неповноцінній годівлі кормами, бідними білками й вітамінами А і Д, а також
при гіперфункції паращитоподібних залоз.

При деяких хворобах, що пов'язані з порушенням обміну речовин (аліментарна
дистрофія, кетоз), кислотно-лужної рівноваги (ацидоз) та гормональної
регуляції обміну кальцію, можливий розвиток вторинної остеодистрофії. При
цьому, залежно від переважання того або іншого морфо генетичного чинника
(демінералізація, лакунарна резорбція, понижене кісткоутворення), можуть виникати
зміни, характерні для остеомаляції, остеопорозу або остеофіброзу. Розпад
білково-мінеральних комплексних сполук кісткової тканини нерідко супроводжується
розвитком гіперкальціємії.

Ренальна остеодистрофія, що спостерігається передусім у собак і виникає
при хронічних нефритах, характеризується остеоренальним синдромом, що
проявляється остеодистрофією, нирковою недостатністю й гіпертрофією па-
ращитовидних залоз.

ЧАСТИНА 1. ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ТВАРИН

104


Руйнування кісткової тканини з вивільненням солей кальцію відмічають при
специфічних гранульоматозних запальних процесах (напр., туберкульоз, актиномікоз),
а також при пухлинах кісток.

Утворення каменів

Камені або конкременти (лат. сопсгетепШт — зросток) — це тверді, а іноді ка-
менистоподібні утвори, що вільно розміщені в природних порожнинах органів
і вивідних протоках залоз. Вони складаються з органічної речовини білкового
походження й різних солей, що випадають із секретів та екскретів цих порожнин
і протоків.

Випадіння солей з біологічних розчинів і формування каменів проходить
навколо кристалізаційних центрів шляхом нашарування органічних речовин з
наступною інкрустацією їх солями. Кристалізаційними центрами можуть бути
органічні речовини, що належать самому організмові (білкові коагуляти, відмерлий
десквамований епітелій, лейкоцити), або сторонні тіла, що потрапили в
дану порожнину (паразити, скупчення бактерій, шерсть, неперетравлені кусочки
корму тощо).

Причини виникнення конкрементів ще остаточно не вивчені, але відомі основні
чинники, що сприяють утворенню каменів. Вони можуть бути загальними
або місцевими. До загальних чинників перш за все слід віднести особливості
годівлі тварин, загальне порушення обміну речовин, головним чином ліпідів,
нуклеопроте'щів, вуглеводів, і порушення розчинності солей в організмі. Установлений
прямий зв'язок між утворенням сечових каменів і подагрою, між
жовчнокам'яною хворобою і порушенням обміну холестерину.

Серед місцевих чинників велике значення мають зміни стану колоїдів секретів
і екскретів, які у фізіологічних умовах утримують солі в розчиненому стані,
порушення секреції й застій вмістимого в порожнинах органів та в протоках залоз,
запальні процеси в органах, де утворюються камені.

Порушення секреції й застій вмісту призводять до збільшення концентрації
солей і випадіння їх з розчину, чому сприяють посилена реабсорбція води й згущення
секрету або екскрету. При запаленні у порожнинах органів і вивідних
протоках залоз скупчується ексудат зі згущеним слизом, відмерлим епітелієм і
бактеріями, що можуть бути органічною основою (кристалізаційним центром),
в якій відкладаються солі й навколо якої формується камінь. А поява каменів у
секреті призводить до загострення запального процесу, що у свою чергу сприяє
подальшому прогресуванню каменеутворення.

Кількість, величина, форма, будова, склад, колір, консистенція каменів дуже
різноманітні й залежать від локалізації, складу та механізму їх утворення.

Кількість каменів може коливатися в значних межах — від одного до декількох
сотень. Величина — від мікроліта, що виявляється тільки під мікроскопом, до ЗО
см і більше в діаметрі. Поодинокі камені мають великі розміри, форма їх частіше
куляста або вони набувають конфігурацію тієї порожнини, в якій утворюються
(напр., коралоподібні камені в мисці нирковій). Множинні камені звичайно багатогранні
з притертими одна до одної поверхнями. Консистенція каменів може

Морфологія пошкодження

105


бути м'якою, крихкою або кам'янисто-щільною; останні на розрізі мають пошарову,
радіальну або пошарово-радіальну будову. Часто в центрі каменя виявляється
колоїдна основа або стороннє тіло, що послужило початком його утворення.
Поверхня каменів буває гладкою або шорсткуватою, що травмує слизові оболонки
й зумовлює їх запалення. Колір каменів визначається хімічним складом
їх: білі (фосфати), сіро-жовті (урати), темно-коричневі або темно-зелені (пігментні).
Вони можуть мати однорідний хімічний склад або складаються з двох і
більше компонентів (напр., холестерино-пігментно-вапняні).

У тварин конкременти переважно виявляють у шлунково-кишковому тракті,
органах сечовидільної системи, жовчному міхурі й жовчних протоках, а також у
вивідних протоках підшлункової і слинних залоз.

У шлунково-кишковому тракті розрізняють наступні камені: справжні, несправжні,
фітобезоари, пілобезоари, конглобати, плюмоконкременти.

Справжні камені або ентероліти найчастіше виявляють у товстих кишках однокопитних.
Це тверді утвори кулястої або яйцеподібної форми, що складаються
в основному (до 90 %) з різних солей (фосфорнокислої аміак-магнезії, фосфорнокислого
кальцію та ін.). Поверхня ентеролітів гладка або шорстка, а при
тісному приляганні каменів один до одного вони мають зашліфовані поверхні.
Розмір справжніх каменів коливається від горошини до голови дорослої людини,
а вага їх може досягати до 11 кг і більше. Вони мають темно-коричневий колір,
а після висихання поверхневого шару набувають сірувато-білого забарвлення.
На розпилі ентероліти мають характерну пошарову будову (рис. 32), а на
розломі — радіально-променисту посмугованість. У середині каменя можна ви-

Рис. 32. Ентероліт на розпилі

ЧАСТИНА 1. ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ТВАРИН

106


явити стороннє тіло, що послужило центром кристалізації. Утворення такого
каменя відбувається наступним чином: стороннє тіло обволікається білковою
масою, яка інкрустується солями. У подальшому знов нашаровуються органічні
речовини, що просякаються солями.

Несправжні камені або псевдоентероліти складаються головним чином з органічних
речовин. Виявляють їх переважно в ободових кишках коней, рідше в передшлунках
і кишках жуйних. Псевдоентероліти круглої форми, поверхня їх нагадує
вилущений грецький горіх, діаметром від 1-го до 20-ти сантиметрів і більше,
вагою до 1-го кг; дрібних каменів знаходять до декількох десятків. Утворення
несправжніх каменів зв'язують з поїданням тваринами корму, змішаного з
піском, землею тощо.

Фітобезоари (rp.phyton — рослина) — це кулясті або неправильної форми утвори,
що складаються зі сплетіння рослинних волокон. Найчастіше їх знаходять у
передшлунках жуйних, рідше в кишках коней. Ці камені легкі, поверхня гладенька
або шорсткувато-горбаста, консистенція крихка, вони легко розломуються;
можуть траплятися поодинокі або множинні.

Пілобезоари (лат. pilus — волос, синонім: три-
хобезоари, гр. triches — волосся) — це волосяні
кулі, що утворюються в передшлунках
жуйних, звідкіля можуть попасти в сичуг
і кишки. При недостачі солей в раціоні
тварин (переважно молодняку) вони
облизують свій шерстний покрив й одна
одну, проковтують шерсть, що обволікається
слизом і в передшлунках збивається
в кулясті утвори (рис. 33). Кількість
пілобезоарів у тварини може досягати
20 і більше, а в ягнят таке захворювання
нерідко протікає масово і супроводжується
хронічною тимпанією
рубця, виснаженням і загибеллю тварини.
Пілобезоари часто трапляються
у диких свиней.

Конглобати (лат. conglobatum —
скупчене в ктубок) — це камені з калових
мас з домішками неперетравлених залишків корму й сторонніх тіл (шмаття,
папір, земля та ін.). Спостерігають їх частіше в коней і худоби в товстих кишках.

У собак у каудальній частині товстих кишок нерідко виявляють ущільнені утвори
циліндричної форми, що складаються з калових мас і залишків непере-
травленого корму (кусочки кісток). Це так звані копроліти. Ці маси часто інкрустуються
солями кальцію, набувають кам'янистої консистенції й спричиняють
тривку обтурацію кишок з некрозом слизової оболонки.

У собак, котів та інших м'ясоїдних тварин інколи знаходять конкременти з
пір'я — плюмоконкременти.

Рис. 33. Пілобезоар
з інкрустованою поверхнею

Морфологія пошкодження

107


Сечові камені складаються з різних солей. Залежно від їх хімічного складу розрізняють
камені: уратні, фосфатні, оксалатні, вапняні, змішані. Утворюються
вони в нирковій мисці й сечовому міхурі у худоби, коней та хутрових звірів. У
птиці утворення каменів у нирках пов'язують із сечокислим діатезом, що виникає
при порушенні обміну нуклеопротещів.

Будова, форма, величина, колір сечових каменів залежать від їх хімічного
складу, локалізації й виду тварини. Кількість каменів у сечових органах може бути
від одного до декількох сотень і більше; нерідко солі можуть випадати у вигляді
піску (игоьейітепїа). Дрібні камені звичайно мають кулясту форму; великі —
набувають конфігурацію порожнини, в якій вони утворилися, тобто миски ниркової
(рис. 34) або сечового міхура. Поверхня каменів частіше зерниста, вузлувато-
горбаста, шипувата; на розрізі вони можуть мати пошарову будову.

Жовчні камені виявляють в жовчному міхурі й жовчних протоках головним
чином у худоби, свиней і рідше в інших тварин. Складаються вони з органічної
основи, солей кальцію, жовчних пігментів і холестерину. Залежно від
складу розрізняють камені: холестеринові (у тварин рідко спостерігають), вапняні,
пігментні і змішані (холестерино-вапняно-пігментні, вапняно-пігментні).
Від складу каменів залежить їх колір, щільність, будова. Так, наприклад,
пігментні камені буро-зеленого кольору на розрізі однорідні або мають пошаровий
рисунок; звичайно вони невеликих розмірів (0,25 — 1 см), множинні і
тому мають багатогранну форму. Чисто вапняні камені знаходять рідко. Вони
відрізняються щільністю, сірувато-білим кольором і часто досягають значних
розмірів. Переважно спостерігають змішані камені, які мають пошарову будову
й радіальну посмугованість.

Рис. 34. Камінь у нирці коня

ЧАСТИНА 1. ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ТВАРИН

108


Слинні камені (сіалоліти) ( гр. м'а/ол — слина) локалізуються переважно у коней
в привушній слинній протоці, а камені в протоці підшлункової залози (пан-
креоліти) часто виявляють у жуйних тварин. Ці камені складаються в основному
із солей кальцію і тому мають білий колір та щільну консистенцію. Кількість
їх різна, величина від зерна проса до волоського горіха. Вони переважно мають
багатогранну форму, гладку поверхню й пошарову будову.

Бронхіоліти — конкременти, які виявляють у бронхах при бронхоектазах.
Флеболіти — камені у просвіті вен, що утворюються при відділенні від стінки
петрифікованих тромбів.

Значення й наслідки утворення каменів можуть бути різні. Камені практично
самовільно не розсмоктуються. Перебуваючи в порожнинних органах або вивідних
протоках залоз, камені можуть спричиняти запалення їх стінок або пролежні
з наступною перфорацією стінки й виходом інфікованого вмісту в навколишні
тканини або порожнини. Вони часто спричиняють затримку секретів і
екскретів, що призводить до різних ускладнень. Так, наприклад, при закупорці
сечоводу виникає гідронефроз, обтурація жовчних протоків призводить до розвитку
жовтяниці; пілобезоари у жуйних, особливо у ягнят, зумовлюють хронічну
тимпанію, ентероліти можуть бути причиною хімо- і копростазів та вторинного
метеоризму кишок.

У тварин утворення каменів дуже часто перебігає без клінічних ознак, а виявляють
їх тільки на розтині.

Контрольні запитання і завдання

1. Суть і механізм розвитку дистрофій.

2. Класифікація дистрофій за видом.

3. Назвіть основні морфогенетичні механізми дистрофій.

4. Класифікація диспротеїнозів.

5. Морфологічна характеристика паренхіматозних білкових дистрофій.

6. Морфологічна характеристика стромально-судинних білкових дистрофій.

7. Морфологія і гістохімія мукоїдного та фібриноїдного набухання.

8. Змішані білкові дистрофії. їх класифікація і морфологічна характеристика.

9. Порушення обміну хромопротеїдів. Причини, механізм розвитку, класифікація.

10. Порушення обміну гемоглобіногенних пігментів. Причини і механізм розвитку.

11. Причини, патогенез і морфологічна характеристика жовтяниць.

12. Які патологічні процеси виникають у тканинах при порушенні обміну нуклеопротеїдів?

13. Суть, причини і механізм розвитку жирової дистрофії.

14. Токсична дистрофія печінки. Причини її виникнення.

15. Механізм розвитку й морфологічна характеристика стромально-судинних жирових
дистрофій.

16. Вуглеводні дистрофії, їх причини та морфологічна характеристика.

17. Морфологія порушень обміну кальцію.

18. Назвіть форми звапнення, їх морфогенез.

19. Характерні ознаки та причини виникнення дистрофічного звапнення.

20. Справжні і несправжні камені травного тракту, механізм їх розвитку і значення для
організму.

Морфологія пошкодження

109


1 . 2 . 3 . НЕКРОЗ І АПОПТОЗ

Некроз (гр. пекгоз — мертвий) або місцева смерть — змертвіння частини тіла
за життя всього організму. Відмирати можуть окремі клітини або їх частини
(наприклад, органели, мембрани), групи клітин, ділянки тканин, органів чи навіть
цілі органи й частини тіла (наприклад, вухо, гребінь). Тому в одних випадках
некроз добре видно неозброєним оком, в інших він визначається лише за
допомогою мікроскопічних досліджень. Суть змертвіння клітин чи тканин полягає
у повному і неповоротному припиненні їх життєдіяльності. Некроз спостерігають
як у нормальних тканинах, так і у тканинах, що перебувають у патологічному
стані (дистрофія, запалення, пухлини тощо). Однак відмирання тканинних
елементів (клітин) у живому організмі не є виключно патологічним
явищем. У живому організмі постійно і безперервно проходить відмирання (фізіологічна
деструкція) спрацьованих клітин та заміна їх новими, молодими клітинами,
що утворилися в процесі фізіологічної регенерації. Тривалість життя
клітинних елементів різних тканин чітко запрограмована на генетичному рівні.
Прикладом такої фізіологічної смерті може служити відмирання покривного
епітелію шкіри у вигляді злущування або епітелію слизової оболонки травного
апарату чи дихальних шляхів. Так, у кроля за 5—6 днів повністю обновляється
епітелій кишок. Відносно швидко проходить відмирання і оновлення клітинних
елементів крові. Наприклад, за даними О.О. Богомольця, у людини щодобово
гине біля 300—350 млрд. еритроцитів і стільки ж їх утворюється заново.

Отже, некроз — це таке змертвіння, яке виходить за межі фізіологічної норми,
не зв'язане з функціональною діяльністю організму, розвивається і в кількісному
і в якісному відношенні не так, як у нормі, і в місцях, де його в нормі не буває.

В одних випадках некроз клітин, тканин настає дуже швидко, в інших —
цей процес затяжний і нам вдається спостерігати динаміку переходу від життя
до смерті. Процес відмирання тканини, тобто зміни, що розвиваються між початком
дії причинного агента і остаточною смертю тканини, називають некробіозом
або некробіотичним процесом. При цьому в клітинах, тканинах розвиваються
різноманітні дистрофічні зміни, які весь час прогресують і завершуються
некрозом. Стан живої тканини, що межує між життям і смертю, називають
парабіозом.

Морфологічні ознаки некрозу. При огляді тканин і органів видно, що некроти-
зовані ділянки своїм зовнішнім виглядом відрізняються від навколишніх нормальних
тканин. Вони змінюють свій природний колір, консистенцію і майже
завжди чітко відмежовані від сусідніх тканин. За своїми розмірами бувають від
ледве помітних до великих уражень тканин, органів чи навіть частин тіла (рис.
35). У паренхіматозних органах вогнища некрозу, що виникли внаслідок припинення
кровопостачання, стають бліднішими, світло-сірого чи сіро-жовтого
(глинистого) кольору. Якщо некроз розвинувся в умовах венозного застою то
змертвілі тканини внаслідок просякання їх кров'ю, набувають червоного або сіро-
червоного забарвлення. Змертвіння шкіри, кишок, матки найчастіше брудно-
сірого чи сіро-коричневого кольору. Консистенція мертвих тканин в одних

ЧАСТИНА 1. ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ТВАРИН

110


випадках щільна, в інших навпаки — розрихлена, м'яка, кашкоподібна. Структура
на початку змертвіння може бути збережена, але скоро вона стирається.

Мікроскопічні ознаки некрозу характеризуються певними змінами клітин і
міжклітинної речовини. Некроз клітини може бути тотальним, коли поширюється
на всю клітину, або частковим (парціальним), коли захоплює лише якусь
частину клітини, окремі органели чи їх комплекси. Основними ознаками некрозу
клітин є зміни в їх ядрах: каріопікноз, каріорексис і каріолізис. Каріопікноз
(гр. karyon — ядро, pyknos — щільний) — ядро зменшується в об'ємі, зморщується
і ущільнюється, його контури нерівні. Внаслідок конденсації хроматину воно
інтенсивно забарвлюється ядерними барвниками. Вважається, що пікноз ядра
є ознакою початку відмирання клітини. Каріорексис (гр. rhexis — розрив) —
фрагментація й розпад ядра на окремі грудочки і частинки різної форми та величини
(рис. 36). Каріолізис (гр. lysis — розчинення) — в результаті розчинення
хроматину і всієї субстанції ядра, в т.ч. ядерної оболонки, воно втрачає здатність
забарвлюватися і цілком зникає (рис. 37, див. кольорову вкладку). Каріопікноз,
каріорексис і каріолізис можуть бути як самостійними формами змін ядра, так і
часто послідовними стадіями процесу, в основі якого лежить підвищення активності
гідролітичних ферментів (рибонуклеази і дезоксирибонуклеази). Під їх
впливом від нуклеотидів відщеплюються фосфатні групи, вивільнюються нуклеїнові
кислоти, які деполімеризуються. Каріолізис вважається завершальним
етапом, при якому нуклеїнові кислоти розпадаються на фосфорну кислоту і пуринові
основи, які вже не забарвлюються ядерними барвниками.

У цитоплазмі, подібно як в ядрі, під впливом активізації гідролітичних ферментів
лізосом настає денатурація і зсідання (коагуляція) білків, деструкція і за-

Рис. 35. Сухий некроз більшої частини легені кролика при туберкульозі

Морфологія пошкодження

111


гибель органел. Цитоплазма втрачає свою структуру, ущільнюється (плазмопік-
ноз і гіалінізація) і розпадається на окремі частинки та грудочки (плазморексис).
Кінцевий етап розпаду мембранних структур клітини завершується гідролітичним
розчиненням цитоплазми (плазмолізис). У тканинах, багатих рідиною, переважають
процеси коліквації (лат. соїіідиаіїо — розрідження, розплавлення) цитоплазми,
у ній часто з'являються вакуолі. Розплавлення в одних випадках захоплює
зразу всю клітину (каріоцитоліз), в інших — лише якусь її частину (фокальний
некроз клітини).

При змертвінні клітин, тканин процеси коагуляції і коліквації можуть змінюватись,
але частіше спостерігається переважання одного з них, що залежить як
від структурних особливостей органа чи тканини, так і від причини, що спричинила
некроз та механізми його розвитку.

Основна міжклітинна речовина внаслідок деполімеризації її глікозаміноглі-
канів і просякання білками плазми крові набухає й розчиняється. Взаємозв'язки
між клітинами в цих ділянках втрачаються, настає дискомплексація тканинних
структур (комплексів). Колагенові й еластичні волокна набухають, просякають
білками плазми, в т.ч. і фібриногеном, стають однорідними, гомогенними
і під впливом колагенази та еластази розпадаються та розчиняються. Ретикулярні
волокна розпадаються на окремі фрагменти і зерна. Поєднання змін
колагенових волокон і міжклітинної речовини та просякання їх білками плазми
і, зокрема, фібриногеном надає некротичним тканинам характерного волокнистого
вигляду і певних тинкторіальних властивостей (базофілія), властивих
для фібрину, що називають фібриноїдним некрозом. Фібрино'ідний некроз, крім
сполучної тканини, спостерігається ще у стінках судин. При некрозі жирової
тканини жир розщеплюється, утворюються жирні кислоти і мила.

Рис. 36. Некроз гепатоцитів. Каріорексис

ЧАСТИНА 1. ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ТВАРИН

112


Кінцевим результатом змін тканин (паренхіми, строми, судин, нервів) при
некрозі є перетворення їх у тканинний детрит — безструктурну зернисту масу,
що складається з білкових і жирових частинок та залишків розпаду ядер.

Причинами некрозу можуть бути механічні пошкодження (травми), дія фізичних
факторів (висока і низька температури, електричний струм, іонізуючі випромінювання
тощо), хімічні речовини (кислоти, луги, солі важких металів тощо) і
біологічні чинники (бактерії, віруси, гриби, паразити та їх токсини, а також алергени).
Усі вони за певної інтенсивності можуть спричиняти змертвіння, тобто
ушкодження клітин і неклітинних компонентів тканин, безпосередньо в місці їх
дії на клітини, тканини — прямий некроз (травматичний, токсичний). Некрози,
які виникають при дії патогенного фактора, через судинну чи нервово-ендокринну
системи, називають непрямими. Сюди відносять ангіогенні або циркулятор-
ні некрози, що розвиваються внаслідок припинення кровопостачання окремих
ділянок органів через довготривалий спазм артеріальних судин чи закупорку
просвіту судин тромбом, емболом тощо. Прикладом такого некрозу може бути
інфаркт. При ураженні центральної і периферичної нервової системи, у результаті
розладів нейротрофічної функції тканин може виникати нейрогенний некроз.
При інфекційно-алергічних і автоімунних хворобах спостерігаються алергічні
некрози. Алергічний некроз найчастіше виникає в сенсибілізованому організмі
як прояв реакції гіперчутливості негайного типу. Класичним прикладом алергічного
некрозу може бути змертвіння тканини при феномені Артюса. Некрози
шкіри при хронічній формі бешихи свиней, при туберкульозі, сапі також відносять
до алергічних, але вже я к прояв реакцій гіперчутливості уповільненого типу.

Виникнення і розвиток некрозу досить складний процес, який залежить від
характеру патогенного фактора, тривалості його дії, структурно-функціональних
особливостей органа чи тканини, де розвивається некроз, реактивності організму,
віку, годівлі, умов утримання і експлуатації тварин. При цьому слід також
пам'ятати, що різні тканини по-різному реагують на дію одного і того ж патогенного
чинника. Наприклад, до порушень кровообігу дуже чутлива нервова
тканина. Нервові клітини гинуть при досить короткочасному припиненні кровопостачання
(асфіксія тканини), тоді як, наприклад, епітелій нирок або печінки
менш чутливий до цього. А сполучнотканинний каркас цих органів ще довго
зберігається при змертвінні паренхіми (епітелію).

Визначити момент смерті клітини при її пошкодженні досить важко. Відмирання
— процес, який проходить ряд стадій. На самому початку зміни можуть
бути поворотними (паранекроз), але характерною ознакою їх при некрозі є те,
що після припинення дії патогенного чинника ці зміни не зникають, а прогресують
у неповоротні зміни, коли катаболічні процеси переважають над анабо-
лічними (некробіоз), що завершуються смертю (некроз).

Явною ознакою загибелі клітини є активізація внутріклітинних гідролітичних
ферментів, під впливом яких настає розщеплення білків, ліпідів та інших
сполук, руйнування органел і розчинення клітини (автоліз). Тривалість усіх цих
процесів може бути дуже різною — від моментальних до затяжних, хронічних.

8-8-156

113

Морфологія пошкодження


Своєрідною формою відмирання клітин є апоптоз (гр. аро — відокремлення,
ptosis — падіння), тобто розпад клітин на окремі частинки — апоптозні тільця
(оточені мембраною фрагменти клітини, що деякий час залишаються життєздатними),
які фагоцитуються макрофагами та іншими клітинами. Руйнування
клітини при апоптозі супроводжується фрагментацією ДНК (під впливом ендо-
нуклеази), згущенням та ущільненням хроматину ядра, який скупчується грудочками
під каріолемою. У цитоплазмі таких клітин, на відміну від некрозу, не
спостерігають активізації гідролітичних ферментів, органели довший час зберігаються
та ущільнюються. Під впливом особливих селективних ферментних
транспортних систем, що регулюють обмін іонів калію, натрію і води, клітини
обезводнюються. У них зникають мікроворсинки та інші структури клітинної
поверхні і вони втрачають зв'язок із сусідніми клітинами. Клітини в стані апоп-
тозу зменшені в об'ємі, заокруглені та інтенсивно забарвлені; вони часто розпадаються
на декілька дрібніших, з'єднаних між собою цитоплазматичними відростками,
апоптозних тілець, кожне з яких має свій фрагмент ядра, оболонку,
збережені органели. Апоптозні тільця і клітини досить швидко фагоцитуються
макрофагами, а також сусідніми стромальними і паренхіматозними клітинами.

Апоптоз (apoptosis) — генетично запрограмована смерть клітин у живому організмі
і постійно зустрічається я к у нормі, так і при патології. У нормі апоптоз має
велике значення при регуляції процесів проліферації і відмирання клітин. Запрограмоване
відмирання клітин у процесі ембріогенезу чи інволюції тканин і
органів у дорослих організмів (напр., вікова інволюція тимуса, молочної залози
після припинення лактації) відбувається, в основному, шляхом апоптозу. Патологічна
атрофія тканин і органів, що спричиняється різними факторами (напр.,
атрофія нирки внаслідок порушення прохідності сечовода і скупчення сечі в
нирковій мисці або атрофія простати після кастрації), в своїй основі має апоптоз.
Апоптоз клітин запального інфільтрату спостерігається у вогнищах запалення,
В- і Т-лімфоцитів (напр., у лімфатичних вузлах) після завершення імуногенезу
і зникнення з організму антигена, Т- лімфоцитів при акцидентній інволюції
тимуса, клітин опухів тощо. На відміну від некрозу, апоптоз розповсюджується
лише на окремі клітини або їх групи і при цьому відсутня запальна реакція.

В основі природної смерті клітини (некроз, апоптоз) лежить старіння, яке
супроводжується певними змінами метаболізму (згасання метаболічних процесів,
порушення метаболічної рівноваги між клітиною і навколишнім середовищем),
дезінтеграцією клітинних структур і фізіологічним автолізом.

Різновиди некрозів. Залежно від причин і умов, за яких виник некроз, від
структурно-функціональних особливостей тканин й органів та від усіх цих змін,
що розвиваються в тканинах при їх відмиранні, розрізняють три основні кліні-
ко-анатомічні форми змертвінь: сухий і вологий некрози та гангрена.

Сухий або коагуляційний (лат. coagulatio — зсідання) некроз. В основі сухого
некрозу лежать процеси зсідання білків змертвілої тканини. Коагуляція супроводжується
віддачею рідини навколишнім тканинам та припиненням припливу
крові. Через те мертві ділянки сухі, щільні, сіро-жовтого або глинистого ко-

ЧАСТИНА 1. ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ТВАРИН

114


льору. Архітектоніка тканини на початку ще може зберігатися але поступово
стирається. При гістологічному дослідженні добре видно пікноз і рексис ядер,
розпад цитоплазми клітин на грудки і зерна. У міжклітинній речовині інколи
виявляють волокна фібрину. У подальшому некротизована тканина перетворюється
у безструктурну зернисту масу, що складається з білкових та жирових
грудок, зерняток та залишків ядерної субстанції. Електронно-мікроскопічно
найперше виявляють, крім змін ядра, зміни мітохондрій (просвітління матрик-
су, фрагментація і гомогенізація крист, лізис зовнішньої мембрани) та ендоплазматичної
сітки (фрагментація і розпад канальців, утворення окремих вакуолей),
збільшення кількості вторинних лізосом тощо. Завершується процес загибеллю
всіх органел.

Сухий некроз розвивається найчастіше в тканинах, багатих білками, але бідних
на вологу, коли припиняється доступ вологи з кров'ю та лімфою. Типовим прикладом
сухого некрозу можуть бути анемічні інфаркти нирок, селезінки, серця та
інших органів, воскоподібний (ценкерівський) некроз скелетних м'язів при деяких
незаразних (білом'язева хвороба жуйних і птиці, паралітична міоглобінурія
коней) та інфекційних (ящур) хворобах. При цьому змертвілі м'язи стають щільними,
сіро-червонуватого або блідо-сіруватого кольору і за своїм зовнішнім виглядом
нагадують віск. До сухого некрозу відноситься і казеозний (сирнистий)
некроз, де мертві ділянки мають вигляд сухих і крихких безструктурних мас жовтувато-
сірого кольору, чим нагадують собою сир. Цей вид некрозу найчастіше
трапляється при туберкульозі тварин, сапі коней, у саркомах тощо.

Вологий або колікваційний (лат. соІЩиаїіо — розрідження, розплавлення) некроз
характеризується розм'якшенням або розрідженням змертвілої тканини.
Цей некроз розвивається в органах і тканинах, багатих рідиною, або й ще тоді,
коли затруднена віддача вологи. Підвищена кількість вологи призводить до
швидкого розвитку автолітичного розм'якшення і перетворення тканини в
кашкоподібну або рідку непрозору масу, сіро-жовтуватого чи буруватого кольору.
Мікроскопічно спостерігається повне розчинення клітинних структур (плазмоліз).
Колікваційний некроз супроводжується значною гідратацією цитоплазми
з лізисом її мембранних структур, що завершується повним плазмолізом. Такі
некрози, як правило, розвиваються в головному мозку, де тканина ще й багата
ліпоїдами, які частково затримують коагуляцію. Нервова тканина в фокусі
некрозу швидко розм'якшується та розріджується (енцефаломаляція) й перетворюється
у порожнину, наповнену кашкоподібною чи напіврідкою безструктурною
масою. Називається таке явище розм'якшенням мозку. В інших органах і
тканинах вологий некроз зустрічається рідше. Цей вид некрозу має місце при
віспі, ящурі в місцях ураження шкіри і слизових оболонок (везикули, афти), у
вогнищах гнійного запалення (абсцес). Прикладом вологого некрозу може бути
розплавлення (мацерація) м'яких тканин плоду, що загинув у матці.

Інколи вогнища сухого некрозу під впливом протеолітичних ферментів
лейкоцитів розріджуються, тобто настає коліквація сухого некрозу (вторинна
коліквація).

8-

115

Морфологія пошкодження


Гангрена (лат. gangraena) — особлива форма змертвіння. Гангреною називають
некроз тканини, органа, частини тіла з наступними змінами їх під впливом
навколишнього середовища (повітря, температурний фактор, волога,
мікроорганізми тощо). Змертвілі тканини змінюють свій зовнішній вигляд,
колір, запах, консистенцію. Гангрена може розвиватись як у зовнішніх частинах
тіла (шкіра, кінцівки, хвіст, вуха, молочна залоза у ссавців, гребінь, сережки
у птиці), так і у внутрішніх органах, які мають контакт із зовнішнім середовищем
(легені, матка, відділи шлунково-кишкового тракту). Гангрени, як і
некрози, поділяють на сухі і вологі.

Суха гангрена розвивається в тих випадках, коли змертвіла тканина, завдяки
віддачі вологи, висихає, твердне, зменшується в об'ємі, зморщується, деформується
й набирає буро-коричневого чи буро-чорного кольору. Такий колір гангрени
обумовлюється тим, що кров із судин дифундує в навколишню мертву
тканину, де гемоглобін розпадається й перетворюється у свої деривати, в т.ч.
сірчане залізо, від якого залежить забарвлення. Швидке висихання мертвих
тканин припиняє розвиток мікроорганізмів. А що суха Гангрена часто подібна
до тканини мумій, то цей процес ще називають муміфікацією. Прикладом сухої
Гангрени може служити гангрена кінцівок худоби при хронічному отруєнні маточними
ріжками, гангрена різних частин тіла при відморожуванні, гангрена
шкіри свиней при бешисі або муміфікація пупкового канатика у новонароджених
чи плода при позаматковій вагітності тощо. Певною різновидністю сухої
гангрени є пролежні, що виникають на поверхневих ділянках тіла (шкіра, підшкірна
клітковина, м'язи тощо) від тиску на тканини при залежуванні ослаблених,
виснажених і хворих тварин.

Волога (гнильна, септична) гангрена виникає в результаті проникнення в
змертвілі тканини гнильних мікроорганізмів. Гнильні мікроорганізми в продуктах
розпаду мертвої тканини знаходять сприятливі умови для швидкого розмноження,
чим спричиняють ще енергійніший розпад некротизованих частин. У
результаті цього ділянка некрозу перетворюється в мазку смердючу масу брудно-
сірого, брудно-зеленого чи буро-чорного кольору. Волога гангрена розвивається
найчастіше у тканинах, багатих рідиною, ускладнюючи запальні пропеси
в легенях (напр., аспіраційну бронхопневмонію) чи матці, інфаркти кишок, а
також може уражати зовнішні частини тіла (напр., при обмороженні чи розтрощенні
кінцівок).

Деякі гнильні бактерії мають здатність утворювати в тканинах гази, міхурці
яких просякають як мертві, так і сусідні живі тканини. При пальпації таких ділянок
відчувається характерне потріскування (крепітація). Таку гангрену називають
газовою. Газова гангрена частіше трапляється в м'язах і м'яких покривних
тканинах при деяких інфекційних хворобах, що спричиняються анаеробами
(емкар, злоякісний набряк).

Завершення і наслідки некрозу. Завершення некрозу залежить від багатьох
чинників. Мають значення умови виникнення і розвитку змертвіння, його локалізація
і розміри, опірність організму, вік тварини тощо. Некроз — процес не-

ЧАСТИНА 1. ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ТВАРИН

116


поворотний. Мертва ділянка вже є стороннім тілом у живій тканині і в ній, під
впливом продуктів розпаду змертвілих частин, виникають реактивні зміни.
Навкруги некротичного вогнища розвивається запальний процес, що носить
назву реактивне запалення. Залежно від реактивної здатності організму і характеру
некрозу це запалення може бути різної сили. Інколи воно навіть цілком
відсутнє (напр., ареактивні некрози при стахіботріотоксикозі). Реактивне запалення
проявляється гіперемією судин, випотіванням з них серозного ексудату,
еміграцією лейкоцитів. У результаті цього навкруги мертвого вогнища утворюється
червона чи темно-червона смуга — демаркаційна лінія. Тому таке запалення
ще називають демаркаційним. Під впливом ексудату та гідролітичних ферментів
лейкоцитів настає розрідження й розплавлення мертвого субстрату, розсмоктування
його макрофагами і лейкоцитами. На межі з мертвою тканиною з
клітинних елементів сполучної тканини формується молода грануляційна тканина,
що заміщає мертву масу і потім рубцюється.

Повне відновлення ушкодженої тканини зустрічається рідко. Процес заміщення
мертвої ділянки сполучною тканиною називається організацією. Організації
підлягають найчастіше невеликі некротичні вогнища (рис. 38, див.
кольорову вкладку). На місці дефекту залишається рубець. Якщо мертва маса не
розріджується, швидко зсихається, то вона обростає сполучною тканиною, тобто
навкруги утворюється сполучнотканинна капсула — інкапсуляція (рис. 39).
Інколи в таку суху мертву масу випадають солі кальцію (вапно) — звапнення
(петрифікація, кальцифікація). При вологих некрозах, що частіше буває в головному
мозку, на місці змертвіння утворюються кісти, тобто порожнини, оточені
оболонкою з гліальної і сполучної тканин. Інколи, у процесі демаркаційно-

Рис. 39. Вогнище сухого некрозу, оточене
сполучнотканинною капсулою у легені

Морфологія пошкодження

117


то запалення, настає розплавлення тільки периферійної зони мертвого вогнища
і цілковите відділення його від живої тканини. Такий процес називають секвестрацією,
а мертва ділянка, що відділилась від живої тканини і лежить у порожнині
— секвестром. У випадку, коли секвестр складається з твердої субстанції
(напр., кістка), яка трудно розріджується і не розсмоктується, а процес набирає
хронічного перебігу, то навколо секвестру утворюється з сполучної тканини
капсула. При змертвінні зовнішніх частин тіла (вухо, хвіст, гребінь тощо) демаркаційне
запалення може призводити до самовільного відпадання мертвих частин
— мутиляція. Якщо в мертву масу потрапляють гнійні або гнильні бактерії
то автолітичний процес відповідно ускладнюється гнійним розплавленням чи
гнильним розпадом.

Значення некрозів для організму. Функція (життєдіяльність) змертвілих частин
цілком припиняється, тому має значення, в якому органі і яких розмірів некроз.
Наприклад, змертвіння навіть невеликої ділянки головного мозку чи міокарда
призводить часто до швидкої смерті або до тяжких порушень функції цих органів.
Крім цього, всмоктування продуктів автолітичного розпаду мертвих тканин
викликає отруєння організму (автоінтоксикація); гангрена, наприклад, внаслідок
резорбції продуктів розпаду і мікроорганізмів може ускладнитись сепсисом.

Контрольні запитання і завдання

1. Що таке некроз і некробіоз?

2. Макроскопічні ознаки некрозу.

3. Які мікроскопічні зміни виникають в ядрі і цитоплазмі клітин при некрозі?

4. Класифікація некрозів залежно від причин.

5. Назвіть клініко-анатомічні форми змертвінь.

6. Що таке ґанґрена? Які її різновиди?

7. Дайте визначення поняття апоптоз.

8. Завершення некрозу.

ЧАСТИНА 1. ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ТВАРИН

118


1 . 3 . ПОРУШЕННЯ К Р О В О - ТА Л І М Ф О О Б І Г У
Й О Б М І Н У Т К А Н И Н Н О Ї Р І Д И Н И

Життєдіяльність усіх тканин і органів організму перебуває в тісній залежності
від правильного крово- і лімфообігу. Кровоносна і лімфатична системи
об'єднані структурно й функціонально, а їх робота коригується єдиними нейрогуморальними
механізмами. Тому розлади кровообігу в тій чи іншій мірі поєднуються
з порушеннями лімфоутворення і лімфообігу. Кожний орган і тканина
мають свої особливості в кровопостачанні. Наприклад, судинні системи
легенів, нирок чи печінки значно різняться між собою. Ангіоархітектоніка наче
анатомічно пристосована до функції даного органа. І кількість крові, що
надходить до окремих органів, може значно коливатись. Функціональне навантаження
потребує підсиленого живлення і більше кисню, що забезпечується
збільшенням кількості крові, а також судин мікроциркуляторного русла (в
дію вступають резервні капіляри). Завдяки високій морфофункціональній лабільності
серцево-судинної системи забезпечується не тільки необхідний крово-
і лімфообіг, а й відповідний рівень пристосування при зміні умов навколишнього
середовища.

Патологія кровообігу залежить, в основному, від порушення діяльності
серця, судин (артерій, вен, лімфатичних судин, капілярів) та нейрогуморальних
механізмів, що регулюють кровообіг і лімфовідток (нервовий апарат серця,
судиноруховий центр, рецептори судин, гуморальні константи крові та
лімфи, вазоконстриктори і вазодилятатори та ін.). Серце є основним рушієм
крові в судинах, тому різноманітні структурні зміни міокарда, ендокарда,
нервового апарату серця, вади серця тощо призводять до розладів крово- і
лімфообігу. Порушення крово- і лімфообігу можуть бути зумовлені змінами
тонусу судин (гіпертонія, гіпотонія), ураженням їх стінок (артеріосклероз,
аневризми, запалення, розриви), змінами хімічного складу крові та її реологічних
властивостей. Чимале значення у виникненні розладів крово- і лімфообігу
мають різноманітні патологічні процеси в печінці, нирках, селезінці та
інших органах. Наприклад, ураження легенів, діафрагми утруднює циркуляцію
крові в малому колі кровообігу і негативно впливає на від'ємний тиск у
грудній порожнині.

Розлади крово- і лімфообігу можуть розвиватись повільно або надзвичайно
гостро і стати причиною смерті (напр., параліч серця, крововилив у мозок, набряк
легенів). При цьому часто затруднюється доставка тканинам поживних ре-

Порушення крово- та лімфообігу й обміну тканинної рідини

119


човин, кисню і вивільнення їх від кінцевих продуктів обміну, що веде до порушення
тканинного метаболізму і, як наслідок, розвиваються дистрофічні, некротичні
чи атрофічні зміни. Порушення крово- і лімфообігу лежать в основі багатьох
патологічних процесів, часто трапляються при інфекційних та незаразних
хворобах тварин.

Порушення крово- і лімфообігу можуть розповсюджуватись на весь організм,
тобто проявлятись я к загальне явище, або лише на окремі органи чи ділянки тіла
— місцевий процес. До загальних порушень крово- і лімфообігу належать такі,
в основі яких лежать розлади регуляції серцевої діяльності або певні структурні
зміни в серцевому м'язі чи клапанному апараті серця, а також зміни кількості
та якості крові. Місцеві порушення крово- і лімфообігу найчастіше обумовлені
розладами нервової та гуморальної регуляції функції судинного русла
органа чи ділянки організму або морфологічними змінами цих судин. Місцеві
та загальні порушення крово- і лімфообігу часто пов'язані між собою. Місцеві
порушення кровообігу (напр., інфаркт міокарда) можуть стати причиною загальних
розладів кровообігу.

1 . 3 . 1 . МІСЦЕВІ РОЗЛАДИ КРОВООБІГУ

Місцеві розлади кровообігу розвиваються в окремих органах або частинах
тіла при нормальній циркуляції крові в усьому організмі. До місцевих розладів
кровообігу відносять: повнокрів'я (гіперемія) і недокрів'я (анемія, ішемія),
стаз, вихід крові за межі судин (кровотеча, крововилив), тромбоз, емболію
та інфаркти.

ГІПЕРЕМІЯ

Гіперемія (rp. hyper — надмірно, haima — кров) або повнокрів'я — переповнення
судин якогось органа чи ділянки тіла кров'ю. її виникнення найчастіше
пов'язане з порушенням діяльності судинорухових нервів (вазомоторів), тобто
судинозвужувачів (симпатичних) та судинорозширювачів (парасимпатичних)
нервів. Гіперемія за своїм походженням буває артеріальною і венозною.

Артеріальна (активна) гіперемія — переповнення судин органа чи ділянки тіла
артеріальною кров'ю унаслідок посиленого її припливу при нормальному
відтіканні. Розрізняють фізіологічну і патологічну артеріальну гіперемію. Кількість
крові, яку одержують органи, тканини, не завжди однакова, а міняється
залежно від їх діяльності. Як правило, функціонуючий орган одержує більше
крові завдяки посиленому притоку її по артеріях, тобто виникає фізіологічна артеріальна
гіперемія. Наприклад, гіперемія слизової оболонки шлунка після прийому
корму або молочної залози в час лактації. До категорії фізіологічних артеріальних
гіперемій відносять почервоніння шкіри у людей, що рефлекторно виникають
на Грунті психічного збудження (при гніві, злості, почутті сорому тощо).
Таке повнокрів'я зумовлюється розширенням просвітів артерій внаслідок

ЧАСТИНА 1. ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ТВАРИН

120


зміни тонусу їх, що регулюється вазомоторними нервами (вазоконстриктори,
вазодилятатори).

Патологічна артеріальна гіперемія зв'язана з розладами судинної іннервації.
Розлади судинної іннервації можуть бути викликані різними причинами. Залежно
від етіології і механізму розвитку розрізняють гіперемію: вазомоторну,
колатеральну, гіперемію після анемії, вакатну і запальну.

Вазомоторна (ангіоневротична, нейропаралітична) гіперемія виникає при
подразненні (механічні, фізичні, хімічні, біологічні чинники) судинорозширюючих
(вазодилятатори) нервів або паралічі судинозвужуючих (вазоконстриктори)
нервів.

Колатеральна гіперемія виникає при затрудненні кровообігу по магістральному
артеріальному стовбурі (закупорка тромбом, емболом, стеноз). При цьому
кров спрямовується в колатеральні судини, які рефлекторно розширюються і
переповнюються кров'ю. Колатеральна гіперемія по суті процес компенсаторний.
Якщо перекриття просвіту магістральної артерії розвивається повільно і є
достатня кількість колатералей, кровообіг може повністю відновитися.

Гіперемія після анемії (постанемічна) — виникає внаслідок зниження тонусу
судин, яке настало при недокрів'ї тканини. При відновленні кровообігу такі
артерії сильно розширюються і переповнюються кров'ю. Спостерігається
постанемічна гіперемія в органах черевної порожнини після швидкого випускання
з неї транссудату при асциті або швидкому випусканні газів з рубця при
тимпанії у жуйних.

Вакатна гіперемія виникає в зв'язку зі швидким зменшенням барометричного
тиску. Наприклад, гіперемія шкіри людини на місці поставлених банок.

Запальна гіперемія завжди спостерігається при гострих запальних процесах,
як обов'язковий компонент цієї захисної реакції.

Клінічно артеріальна гіперемія характеризується почервонінням органа, шкіри
чи слизових оболонок, підвищенням температури в цих ділянках. При дослідженні
трупного матеріалу артеріальна гіперемія не виявляється внаслідок
посмертного спазму артерій і переміщення крові в капілярну й венозну системи.
Почервоніння залишається на трупі лише у вогнищах запалення (запальна
гіперемія).

Венозна (пасивна, застійна) гіперемія — переповнення тканин та органів венозною
кров'ю, яка скупчується у венах і капілярах. Виникає внаслідок затруд-
неного відтікання крові по венозних судинах при нормальному або навіть дещо
обмеженому її припливі.

Венозне повнокрів'я може бути загальним, тобто поширюватись на всю венозну
систему або на досить значну її частину, і місцевим, тобто обмежуватись
окремим органом чи ділянкою тіла.

Причинами загальної венозної гіперемії можуть бути різноманітні порушення
чи розлади механізмів, які забезпечують рух крові у венозній системі. Однією
з головних причин венозного застою є патологія серця (вади серця, міокардити,
ендокардити, перикардити, інфаркт міокарда тощо), наслідком якої є пос-

Порушення крово- та лімфообігу й обміну тканинної рідини

121


лаблення серцевої діяльності. Наприклад, при ураженні тристулкового клапана
розвивається застійна гіперемія в органах великого кола кровообігу (печінка,
нирки, селезінка та інші органи). Сприяють виникненню гіперемії і патологічні
процеси в грудній порожнині (емфізема легенів, плеврити, заростання
плевральних порожнин, пневмо- і гідроторакс, ураження діафрагми тощо),
які негативно відбиваються на акті дихання й ослаблюють присмоктуючу дію
грудної клітки.

Місцева застійна гіперемія найчастіше виникає внаслідок здавлювання вен
ззовні. Венозні судини мають тонкі стінки і тому легко стискаються при здавлюванні
їх опухами, абсцесами, сполучнотканинними рубцями, збільшеними
лімфатичними вузлами, вагітною маткою, при заворотах кишок, сичуга тощо.
Крім того, місцева гіперемія може бути зумовлена звуженням або повним перекриттям
просвіту вени тромбом чи емболом. При цьому слід мати на увазі той
факт, що венозні судини багаті на анастомози, завдяки яким дуже швидко компенсується
порушення венозного кровообігу. Однак швидке перекриття великих
венозних стовбурів може мати тяжкі наслідки. Наприклад, закриття просвіту
ворітної вени тромбом, я к правило, закінчується смертю.

Застійна гіперемія може бути гострою і хронічною. При гострій венозній гіперемії
органи збільшуються в об'ємі, набувають синюшно-червоного забарвлення.
З поверхні розрізу стікає багато густої темно-червоної крові. Застій венозної
крові призводить до розширення вен і капілярів, сповільнення в них руху крові,
розвитку гіпоксії, підвищення проникності капілярів і виникнення застійного
набряку (напр., застійний набряк легенів). Застійну гіперемію шкіри і слизових
оболонок називають ціанозом, синюхою.

Під мікроскопом при застійній гіперемії видно розширені й переповнені
кров'ю венозні судини і капіляри, часто ше й скупчення серозного випоту в
навколишній сполучній тканині (рис. 40, див. кольорову вкладку). Наприклад,
у печінці сильно розширені й переповнені кроз'ю центральні вени та прилеглі
до них синусоїдні капіляри, а в легенях, крім цього, в альвеолах нагромаджується
транссудат.

Хронічна венозна гіперемія розвивається при тривалому утрудненому відтіканні
крові з органа чи тканин. Хронічний застій крові супроводжується порушенням
живлення і постачання кисню тканинам, що призводить до атрофії і дистрофічних
змін паренхіматозних елементів, розростання сполучної тканини
строми та ущільнення органів (ціанотична індурація). Ці процеси нерідко поєднуються
з розвитком набряків, водянки.

Печінка при хронічній венозній гіперемії спочатку збільшена й ущільнена, на
розрізі має характерний мускатний малюнок (центри часточок темно-червоні, а
периферія коричневого або жовто-коричневого кольору). При мікроскопічному
дослідженні видно, що в центрах часточок сильно розширені і переповнені
кров'ю центральні вени та прилеглі до них синусоїди, а гепатоцити між ними
здавлені й атрофовані. По периферії часточок атрофія менше виражена, а частіше
тут буває жирова дистрофія. Надалі в центрах часточок цілком зникає па-

ЧАСТИНА 1. ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ТВАРИН

122


ренхіма, а її місце займає новоутворена сполучна тканина, що розростається в
результаті проліферації фібробластів, адвентиції центральних вен та клітин си-
нусоідів. Орган поступово ущільнюється (ціанотична індурація). У зірчастих
макрофагоцитах (клітини Купфера) може з'являтися пігмент гемосидерин (бура
індурація печінки). Завершується процес цирозом печінки.

У легенях при хронічній венозній гіперемії, залежно від інтенсивності й
тривалості застійного повнокрів'я, настає гіпоксія і підвищення проникності
капілярів міжальвеолярних перетинок, що призводить до набряку та діапедез-
них крововиливів. В альвеолах, міжальвеолярних перегородках, бронхах з'являється
велика кількість макрофагів, наповнених гемосидерином (гемосиде-
роз легенів) (рис. 41). У результаті проліферації фібробластів і склеротичних
процесів потовщуються міжальвеолярні перегородки, орган ущільнюється
(бура індурація легенів).

Ціанотична індурація на ґрунті тривалого венозного застою може спостерігатись
у нирках, селезінці та інших органах при хронічній серцевій недостатності.

Наслідки і значення венозної гіперемії для організму. При усуненні причини гостра
застійна гіперемія зникає, транссудат розсмоктується і кровообіг відновлюється.
Однак слід пам'ятати, що при венозному повнокрів'ї понижується обмін
речовин і значно послаблюється функція органа, тканини. Венозна гіперемія
сприяє тромбозу, кровотечам, інколи може призводити до змертвіння (напр.,
застійний інфаркт кишок внаслідок перекриття просвіту брижових вен). При
хронічних венозних застоях розвиваються неповоротні зміни органів і тканин:
атрофія, дистрофія, гемосидероз, розростання сполучної тканини, склеротичні
зміни, набряки, водянки тощо.

Рис. 4 1 . Хронічне венозне повнокрів'я легень.
У просвітах альвеол макрофаги наповнені гемосидерином

Порушення крово- та лімфообігу й обміну тканинної рідини

123


СТАЗ

Стаз (гр. stasis — стояння) — припинення кровообігу в капілярах та інших судинах
мікроциркуляторного русла без утворення кров'яних згустків. Спочатку
настає сповільнення течії крові і розширення судин мікроциркуляторного русла
(престатичний стан). Далі судини щораз більше заповнюються еритроцитами,
периферійна плазматична зона зникає, кров згущується, настає внутрікапі-
лярна агрегація еритроцитів.

Найчастіше виникнення стазу зумовлюється втратою судинами їх тонусу
внаслідок парезу й паралічу вазомоторів (вазоконстрикторів і вазодилятаторів),
що спостерігається при дії на тканини високих і низьких температур (стази від
опіків, відмороження), хімічних речовин (кислоти, луги, припікальні речовини),
висихання. Стази можуть виникати при інфекційних захворюваннях
(напр., у головному мозку при ІЕМ коней, шкірі при бешисі свиней), отруєннях,
при патології серцево-судинної системи (застійний стаз).

За зовнішнім виглядом стаз мало відрізняється від гострої венозної гіперемії.
Під мікроскопом спостерігають різке розширення капілярів, венул та дрібних
вен, які переповнені еритроцитами, що склеїлись в однорідну масу. Інколи можуть
траплятись лейкоцитарні стази (напр., при лейкозах, у ділянці травм), коли
морфологічними елементами стазу є не еритроцити, а лейкоцити. Стаз —
явище поворотне. При сприятливих умовах (достатні серцева діяльність і
кров'яний тиск) кровообіг у ділянці стазу поступово відновлюється. При тривалому
стазі, коли настають значні структурні зміни стінок судин, а еритроцити
склеюються в однорідну суцільну масу, процес стає неповоротним і наслідком
такого стазу є некробіоз та некроз тканини. Стаз у життєво важливих органах
(головний мозок, серце) може спричинити смерть організму.

АНЕМІЯ

Анемія (гр. an — заперечення, haima — кров) — недокрів'я — зменшення кількості
крові або кількості еритроцитів і вмісту гемоглобіну в ній. Анемія може
бути загальною і місцевою (ішемія).

Загальна анемія (недокрів'я) — зменшення кількості крові або вмісту в ній гемоглобіну
чи кількості еритроцитів. Загальна анемія відноситься до захворювань
кровотворної системи. Причинами загальної анемії можуть бути: крововтрати
(постгеморагічна анемія), підвищене руйнування еритроцитів (гемолітична
анемія) у кровоносному руслі чи поза судинами під впливом різноманітних
екзогенних (збудники деяких інфекційних і паразитарних захворювань, гемолітичні
отрути, променева енергія, тяжкі опіки тощо) і ендогенних факторів,
порушення кровотворення (дефіцитні анемії), пов'язані із голодуванням (аліментарна
анемія), недостачею заліза (гіпохромна анемія), вітамінів, певних поживних
речовин тощо.

Місцеве недокрів'я, ішемія, ісхемія (гр. ischo — затримую) — зменшення кро-
вонаповнення тканини, органа або частини тіла внаслідок недостатнього припливу
крові при нормальному відтоку. Залежно від причин і умов виникнення

ЧАСТИНА 1. ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ТВАРИН

124


розрізняють ішемії: ангіоспастичну, обтураційну, компресійну, у результаті перерозподілу
крові (дисциркуляторна).

Ангіоспастична ішемія виникає внаслідок спазму артерій під впливом дії різних
подразників. Спазм артерій можуть спричиняти: холод, біль, судинозвужуючі
лікарські препарати (адреналін, ерготин), сильні збудження (страх, переляк,
гнів). Ангіоспастична ішемія часто спостерігається при ураженнях ЦНС,
вегетативної нервової системи, при ослабленні серцевої діяльності.

Обтураційна ішемія виникає при закритті просвіту артерії тромбом, емболом
або при звуженні просвіту в результаті запалення інтими, атеросклерозу чи розростання
сполучної тканини.

Компресійна ішемія може бути наслідком здавлювання судин ззовні, наприклад
пухлиною, при накладанні жгута, при перев'язуванні судин тощо.

Ішемія в результаті перерозподілу крові (дисциркуляторна) спостерігається,
наприклад, у головному мозку внаслідок швидкого випускання газів з рубця
при тимпанії у жуйних або рідини з черевної порожнини при асциті. Тоді до органів
черевної порожнини спрямовується велика маса крові і виникає ішемія
головного мозку.

Недокрів'я може бути короткочасним (гостра ішемія) і більш тривалим (хронічна
ішемія). При гострій ішемії орган чи тканина бліднішають, яскравіше виступає
їх природний колір, поверхня розрізу дещо сухувата, безкровна. Якщо
усунути причину, то кровообіг відновлюється, не залишаючи змін. Однак навіть
при короткочасній ішемії можуть виникати дистрофічні й некротичні зміни, зумовлені
гіпоксією. Найперше з тканин зникає глікоген, знижується активність
окислювально-відновних ферментів (дегідрогеназ), настає деструкція мітохон-
дрій. При тривалому недокрів'ї розвивається атрофія органа, його паренхіматозних
елементів.

Наслідки недокрів'я залежать від причини, швидкості розвитку і тривалості
ішемії, специфіки органа та його ангіоархітектоніки. При повільному звуженні
і закритті просвіту навіть великих судин кровообіг може відновитись завдяки
розширенню колатералів й анастомозів. Якщо кровообіг не відновлюється, то
розвиваються дистрофічні зміни, а при обтураційному недокрів'ї ішемічний
некроз — інфаркт. При тривалому недокрів'ї функція органів послаблюється,
розвивається атрофія і склероз.

КРОВОТЕЧА І КРОВОВИЛИВИ

Кровотеча {haemorrhagia) — вихід крові із судин. Нагромадження крові в тканині
внаслідок кровотечі називається крововиливом. Розрізняють зовнішню
(напр., гематурія — кровотеча із сечових шляхів, мелена — виділення крові з калом,
метрорагія — кровотеча з матки, епістаксис — з носа, гемоптое — кровотеча
з дихальних шляхів) і внутрішню (у тканини, органи, порожнини) кровотечі.
В основі кровотечі завжди лежить пошкодження стінки судини, через що кров
виходить за її межі. Причиною кровотечі може бути розрив, роз'їдання і підвищення
проникності стінок судин.

Порушення крово- та лімфообігу й обміну тканинної рідини

125


Кровотеча від розриву судини (Я. perrhexin) виникає при пораненнях, травмах,
переломах, кастраціях, а також при патологічних процесах (аневризма, некроз,
запалення) в стінці судин.

Кровотеча в результаті роз'їдання стінки судини (Я. per diabrosin) може виникати
при нагноєннях, злоякісних пухлинах, виразках шлунка і кишок, хронічних
інфекційних хворобах (туберкульоз, сап, актиномікоз) тощо, коли повільно
руйнується стінка судин. Ці кровотечі небезпечні своєю раптовістю і часто закінчуються
смертю.

Кровотечі, що виникають при підвищеній проникності стінки судин — діапе-
дезні кровотечі (Я. per diapedesin) виникають виключно з дрібних судин (капіляри,
венули, артеріоли) і без помітного порушення цілісності їх стінок. Сприяють
діапедезним кровотечам ангіоневротичні порушення (спазми, парези),
дистрофічні зміни, тканинна гіпоксія, що спостерігається при різноманітних
патологічних процесах (довготривалі венозні застої, стази, підвищення
кров'яного тиску тощо), отруєннях, авітамінозах, променевій хворобі, інфекційних
та інвазійних захворюваннях.

При цілому ряді інфекційних хвороб, при отруєннях, інтоксикаціях, променевій
хворобі, анеміях спостерігається схильність організму до кровотеч. Така
загальна кровоточивість характеризується масовими дрібними крововиливами
(purpura haemorrhagica) на серозних і слизових оболонках, у паренхіматозних органах,
мозку (purpura cerebri), м'язах, шкірі та інших тканинах і називається геморагічним
діатезом.

За джерелом, з якого походять кровотечі, їх поділяють на: серцеві, артеріальні,
венозні і капілярні, а також змішані або паренхіматозні. За місцем скупчення
крові, що витекла з судин, крововиливи
можуть бути порожнинними (гемоторакс
— у грудну порожнину, гемопери-
кард — у порожнину осердя, гемопери-
тонеум — у черевну порожнину, гемартроз
— у порожнину суглоба) і тканинними
(suffusio), коли кров, розсуваючи
тканинні елементи, просякає їх (геморагічна
інфільтрація).

Залежно від форми, величини і характеру
крововиливів розрізняють: гематоми,
синяки, плямисті, смугасті і крапкові
крововиливи (рис. 42; 43, див. кольорову
вкладку). Гематома (haematoma) —
подібне до пухлини вогнище крововиливу.
Гематоми найчастіше виникають при
ушкодженні артеріальних судин, коли
кров, що витікає у тканини розсуває їх,, у
результаті чого утворюється порожнина, Рис. 4 2 . Крововиливи під епікардом

ЧАСТИНА 1. ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ТВАРИН

126


заповнена кров'ю. Кров потім зсідається і перетворюється в згусток. Такі згустки
бувають різної величини (від малої горошини до дитячої голови) і, у більшості
випадків, мають вигляд округлої форми вузлів, досить щільних на дотик,
а на розрізі темно-червоного кольору. Локалізуються гематоми найчастіше під
оболонкою чи капсулою органа, під шкірою, очеревиною, ендокардом, між
м'язами тощо.

Синяк (suffusio) — плоский крововилив під яким-небудь покривом, наприклад,
під шкірою або в товщі шкіри чи слизової оболонки. Величина і форма
синців різна, колір темно-червоний з синюватим відтінком, межа (краї) добре
окреслена, чим відрізняються від трупних плям, які завжди розташовані на
нижній стороні трупа, не мають чітких обрисів, а на розрізі їх немає згустків
крові. З часом синяки змінюють свій колір на коричневато- і зеленувато-жовтий
(перетворення гемоглобіну в гемосидерин) і поступово зникають.

Дрібні крововиливи мають вигляд чітко обмежених темно-червоних плоских
плям (екхімози) або темно-червоних крапок (крапкові крововиливи — петехії).
Вони виникають шляхом діапедезу еритроцитів чи розриву капілярів (рис. 44,
див. кольорову вкладку).

Наслідки кровотечі. При розривах серця і великих судин у зв'язку з втратою
крові (постгеморагічна анемія) настає смерть. При ушкодженні дрібних судин,
кров, що вийшла з кров'яного русла в тканини, зсідається, форменні елементи
розпадаються, із гемоглобіну утворюється гемосидерин і жовчні пігменти; рідка
частина крові розсмоктується лімфогематогенним шляхом. Невеличкі крововиливи
розсмоктуються і безслідно зникають, тоді як на місцях крупніших
крововиливів можуть утворюватись сполучнотканинні рубці. На слизових оболонках,
у місцях крововиливів, часто утворюються ерозії і виразки. Гематоми
інкапсулюються або проростають сполучною тканиною.

Значення кровотечі для організму дуже різноманітне, що залежить від причини
і характеру кровотечі, кількості втраченої крові, швидкості й тривалості кровотеч,
локалізації крововиливу, стану організму тощо. При великих крововтратах,
що розвиваються гостро, може швидко настати смерть. Такий же результат
може бути при крововиливі у життєво важливі органи, наприклад у мозок чи в
порожнину серцевої сорочки. Крововиливи в інших органах спричиняють порушення
їхніх функцій. Менше значення мають крововиливи в сполучну тканину
та шкіру.

-

ПЛАЗМОРАГІЯ

Плазморагія (гр. plasma — утворення, rhage — прорив) — вихід плазми з кровоносного
русла і просякання нею стінок судин та навколишніх тканин. В основі
плазморагії лежить підвищення проникності судин мікроциркуляторно-
го русла та певні зміни констант крові. Ураження судин часто є наслідком нервово-
судинних порушень, тканинної гіпоксії або пов'язане з випаданням у
них імунних комплексів. Зміни крові проявляються збільшенням у плазмі ва-
зоактивних речовин (гістамін, серотонін), природних антикоагулянтів (гепа-

Порушення крово- та лімфообігу й обміну тканинної рідини

127


рин, фібринолізин) та факторів, що сприяють проникності стінок судин. Білки
плазми крові, які просякають стінки судин, коагулюють; такі судини
ущільнюються, їх стінки потовщуються, стають однорідними, гомогенними.
Плазматичне просякання судин найчастіше завершується гіалінозом або фіб-
риноїдним некрозом.

ТРОМБОЗ

Тромбоз (гр. ґИготЬоз — згусток) — прижиттєве утворення щільних кров'яних
згустків у кровоносних судинах або порожнинах серця. Утворений з фібрину і
формених елементів крові згусток називається тромбом.

Механізм розвитку. В основі тромбозу лежать різні процеси, які між собою
взаємозалежні і взаємозумовлені: аглютинація тромбоцитів, коагуляція фібриногену
й утворення фібрину, аглютинація еритроцитів і преципітація білків
плазми крові.

Утворення тромбу починається з осідання на стінці судини тромбоцитів. Уже
при незначному пошкодженні ендотелію судини чи ендокарда тромбоцити
скупчуються і прилипають до місця ушкодження, де й склеюються в невеличкі
купки (аглютинація). Далі настає дегрануляція аглютинованих тромбоцитів, вони
розпадаються і перетворюються в суцільну дрібнозернисту масу (первинний
тромбоцитарний тромб), яка закриває дефект. У результаті аглютинації і розпаду
тромбоцитів вивільнюється активний тромбопластин (тромбокіназа), що дає
початок зсіданню крові, і серотонін, який має здатність звужувати пошкоджені
судини. Активний тромбопластин, накопичуючись у крові, діє на протромбін
(неактивна форма ферменту, що завжди є в крові) і, у присутності іонів кальцію,
переводить його в тромбін. Під впливом ферменту тромбіну розчинний білок
фібриноген перетворюється в нерозчинний волокнистий фібрин (коагуляція
фібриногену), який утворює сітчасту основу згустка. Далі, за участюретракто-
зиму (фермент з ретрактивними властивостями, що утворюється при розпаді
тромбоцитів) та за сприяння серотоніну, відбувається ретракція кров'яного
згустка, він стискається та ущільнюється. У густу сітку фібрину осідають формені
елементи і білки крові. Еритроцити злипаються в суцільну масу (аглютинація),
а білки плазми крові випадають в осад (преципітація).

У патогенезі тромбозу важливу роль відіграє ряд місцевих і загальних факторів
(умов), які, взаємодіючи між собою, сприяють зсіданню крові й утворенню
тромбу. До місцевих чинників тромбоутворення відносять ушкодження стінки
судини та сповільнення течії крові, а до загальних — зміну якісного складу крові
та порушення взаємовідносин між зсідаючою і антизсідаючою системами, які
забезпечують рідкий стан крові в судинній системі.

Порушення цілісності кровоносних судин, що супроводжується ушкодженням
та зміною поверхні внутрішньої оболонки й ендотелію, сприяє прилипанню до
місця ушкодження тромбоцитів, їх дегрануляції і вивільненню тромбопластину,
тобто початку тромбоутворення. Зміни судинної стінки можуть мати різне походження.
Це може бути при деяких патологічних процесах, зокрема при запа-

ЧАСТИНА 1. ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ТВАРИН

128


ленні (артеріїти, флебіти, ендокардити), атеросклерозі, при інфекційних і паразитарних
захворюваннях, травмах тощо. Однак одного ушкодження судинної
стінки ще недостатньо для розвитку тромбозу. При великій швидкості течії крові
осілі на ушкодженій стінці судини тромбоцити і випавший фібрин легко змиваються.
Тому для фіксації первинних тромбів певне значення має зниження
швидкості руху крові. Сповільнення і неправильності (завихрення) течії крові
сприяють зупинці й прилипанню кров'яних пластинок у місці пошкодження
судини та розвитку процесів, які лежать в основі тромбозу. Тому тромби найчастіше
виникають у місцях розгалуження, згинів, розширень (аневризми) судин.
У венах, де кров тече повільніше, тромби трапляються в п'ять разів частіше ніж
в артеріях. В аорті, де течія крові особливо швидка, при ушкодженнях інтими
тромби рідко утворюються. Однак само по собі сповільнення і навіть припинення
руху крові без інших факторів не може бути причиною тромбозу.

Третім важливим чинником, що сприяє тромбоутворенню, є зміна якісного
складу крові, зокрема згущення крові, збільшення в плазмі вмісту грубодиспер-
сних білків і, особливо, фібриногену, ліпопротеїдів, ліпідів, збільшення кількості
тромбоцитів та інших формених елементів, а також порушення рівноваги
між зсідаючою і антизсідаючою системами крові.

Крім цього, інколи тромби можуть утворюватись внаслідок злипання еритроцитів
і преципітації білків плазми крові в судинах мікроциркуляторного русла
при опіках, обмороженнях, отруєннях та деяких інфекційних хворобах.

Морфологія тромбу. Зовнішній вигляд і будова тромбів залежать від причини,
умов і швидкості їх утворення. Тромби за своїм зовнішнім виглядом і мікроскопічною
будовою поділяють на білі, червоні, змішані і гіалінові.

Білі тромби мають вигляд щільної сірувато-білої, дещо сухуватої маси, прикріпленої
до стінки судини. Поверхня їх нерівна, часто гофрована. Утворюються
білі тромби повільно і при відносно швидкій течії крові. В їх склад входять
тромбоцити, фібрин і нейтрофільні гранулоцити. Під мікроскопом частини
тромбу, сформовані з тромбоцитів, виділяються своєю однорідною дрібнозернистою
структурою, а з фібрину — волокнисто-сітчастою, іноді грубозернистою
будовою, яка при фарбуванні на фібрин дає відповідну реакцію. Лейкоцити
розпізнаються завдяки їх ядрам. Інколи в таких тромбах переважають лейкоцити
тому їх називають лейкоцитарними. При лейкозах тварин розвиваються
лейкемічні клітинні тромби.

Червоні тромби нагадують посмертні згустки крові і часто заповнюють весь
просвіт судини. Вони темно-червоного кольору, складаються з тромбоцитів,
сітки фібрину та еритроцитів і лейкоцитів у співвідношенні, яке відповідає
нормальній крові. Утворюються червоні тромби досить швидко, але при сповільненій
течії крові, тому найчастіше трапляються у венах. З часом червоні
тромби, внаслідок гемолізу еритроцитів і розпаду гемоглобіну, поступово
знебарвлюються.

Змішані тромби строкаті на вигляд, мають шарувату будову і складаються з
елементів як білого, так і червоного тромбів. Головка тромбу, яка щільно зв'яза-

9-8-156

Порушення крово- та лімфообігу й обміну тканинної рідини

129


на з судинною стінкою, утворюється з маси тромбоцитів, тіло складається з шарів
білого і червоного тромбів, а хвіст, який нерідко вільно звисає в просвіт судини,
має структуру червоного тромбу.

Полінові тромби виявляються в судинах мікроциркуляторного русла. Вони, як
правило, повністю закупорюють просвіт дрібних вен і капілярів. Під мікроскопом
гіаліновий тромб має вигляд однорідної, гомогенної білкової маси, що нагадує
гіалін. Утворюються гіалінові тромби з