Молин Ю.А. - Судебно-медицинская экспертиза в случаях постстрангуляционной болезни

20

б) тракция нижней челюсти относительно верхней кпереди и кверху;

в) поворот головы.

При повреждении хрящей гортани петлей развивается отек го­ лосовых связок, приводящий к декомпенсированному стенозу гор­ тани. В таких случаях для восстановления проходимости дыха­ тельных путей показана срочная интубация трахеи, а при невоз­ можности ее выполнения (отсутствии необходимого оборудования, медикаментов, технических трудностях) первоочередной процеду­ рой становится пункционная коникотрахеостомия [Лапшин В.Н. и др., 1982].

Восстановление адекватного дыхания. Если восстановление проходимости дыхательных путей не обеспечивает эффективной вентиляции, а у пострадавшего отмечаются психомоторное возбуж­ дение, судороги, стойкий цианоз, одышка (частота дыхательных движений больше 40 в 1 минуту), то показан перевод больного на ИВЛ.

Для этого проводятся премедикация (0,5-1,0 мг атропина суль­ фата); седатация (10-30 мг седуксена или его аналога); миорелаксация (100-200 мг дитилина или его аналога); вентиляция «тугой маской»; интубация трахеи с последующим переводом пациента на И В Л ручным или аппаратным способом.

Перечисленные препараты вводятся внутривенно медленно. Для катетеризации целесообразно использовать подключичную, яремную или бедренную вены.

В критических ситуациях интубация трахеи выполняется на фоне неадекватного самостоятельного дыхания без предваритель­ ного введения медикаментов [Лапшин В.Н., Яковлев В.Н., 1986]. Практика свидетельствует, что отсрочка начала проведения ИВЛ резко усугубляет тяжесть состояния больных и удлиняет сроки вос­ становительного периода.

Восстановление сердечной деятельности. Остановка кровооб­ ращения требует незамедлительного проведения реанимационных мероприятий, которые включают в себя непрямой массаж сердца (не менее 50 надавливаний на грудину в 1 минуту); ИВЛ ручным дыхательным прибором (мешок Амбу) или способом «рот-в-рот»; внутрисердечное введение атропина сульфата (1 мг), адреналина гидрохлорида (1-6 мг), кальция хлорида (1000 мг); внутривенное введение гидрокарбоната натрия (300-600 мл 3-5% раствора) с кортикостероидными гормонами (90-270 мг преднизолона); дефиб­ рилляцию (при трепетании желудочков сердца).

21

У повешенных восстановить сердечную деятельность удается зна­ чительно легче, чем дыхание (с помощью непрямого массажа серд­ ца). Самостоятельное дыхание восстанавливается через более дли­ тельный срок.

Если у оживляемого пациента при проведении энергичных ре­ анимационных мероприятий в течение 20-30 минут не удается восстановить эффективную сердечную деятельность и самостоя­ тельное дыхание, то принятые меры следует считать бесперспек­ тивными и констатируется биологическая смерть. Своевременное и адекватно выполненное реанимационное пособие на догоспи­ тальном этапе является решающим фактором, определяющим эф­ фективность лечения таких больных в стационаре, куда они и дол­ жны быть срочно госпитализироваться.

ОКАЗАНИЕ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ ПОМОЩИ В С Т А Ц И О Н А Р Е *

По данным Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им.проф.И.И.Джанелидзе, число пострадавших, доставляемых в стационар после прерванного повешения, составляет около 1,5% от числа больных, нуждающихся в интенсивной терапии в отделе­ нии хирургической реанимации за год. Средний койко-день у этой категории пострадавших равен 5, а летальность — 14%.

При поступлении больного в отделение реанимации и интен­ сивной терапии лечебные мероприятия должны включать в себя:

—И В Л в режиме умеренной гипервентиляции гипероксической смесью (Fi02 = 30-40%) в условиях тотальной релаксации (дробное введение релаксантов антидеполяризующего действия).

Вреанимационных ситуациях допустима вентиляция смесью с Fi02

=50-100%. Однако необходимо помнить, что высокое содержание кислорода во вдыхаемом воздухе может привести к повреждению сурфактанта, микроателектазириванию и развитию синдрома «влажного» легкого;

—обеспечение наркотического сна (натрия оксибутират, бензодиазепиновые производные, нейролептики, наркотические аналь­ гетики и их комбинации);

*Выражаю искреннюю благодарность за консультации при написа­ нии данного раздела В.Н.Лапшину, заведующему отделом НИИ скорой помощи им.проф.И.И. Джанелидзе, старшем)' научному сотруднику.

22

—коррекция гемодинамических и циркуляторных расстройств (инфузионная терапия, гликозиды, нитраты, гепарин, трентал);

—профилактика отека головного мозга (дегидратация, гормо­ ны, И В Л в гипервентиляционном режиме);

—коррекция водно-электролитного баланса (по результатам ионограмм и данным К О С ) ;

—парентеральное питание при затяжном течении постстрангуляционной болезни;

—детоксикация при предшествующем экзогенном отравлении (форсированный диурез, гемосорбция, гемодиализ);

—профилактика инфекционных осложнений (антибиотики широкого спектра действия);

—антигипоксантная, антиоксидантная и мембраностабилизирующая терапия (натрия оксибутират, бензодиазепины, муфасол, олифен, цитохром С, лидокаин).

Имеются публикации [Белоногов В.Н., 1992 и др.] об успешном применении в качестве антигипоксанта у обсуждаемого контин­ гента потерпевших отечественного препарата алмида (10-15 мг на кг массы внутривенно капельно). При этом установлен своеобраз­ ный «пробуждающий» эффект, выражающийся в появлении поло­ жительной неврологической симптоматики — уменьшении глуби­ ны нарушения сознания с восстановлением функций дыхания и кровообращения.

Вкачестве примера рационального подхода при оказании экст­ ренной помощи пострадавшим после попытки повешения можно привести следующее наблюдение.

Больной К., 20 лет, (история болезни № 1457) доставлен в НИИ скорой помощи медперсоналом линейной машины скорой помощи в бессознатель­ ном состоянии с диагнозом «механическая асфиксия. Гипоксическая кома после повешения». Ориентировочное время пребывания в петле 5-7 ми­ нут. При осмотре: имеется борозда на шее от веревки шириной около 0,5 см, отмечаются тонико-клонические судороги, цианоз кожи и слизистых оболочек. Дыхание аритмичное (ЧДД — 40 в 1 минуту), выраженная та­ хикардия (ЧСС — 140 ударов в 1 минуту), гипертензия (АД — 170/100 мм рт. ст.). Выполнена пункция и катетеризация яремной вены справа. После премедикации атропином сульфата 0,5 г внутривенно индукция сибазоном в дозе 20 мг в вену на фоне релаксации дитилином (100 мг), выполнена интубация трахеи и начала ИВЛ гипероксической смесью (Fi02 = 40%) в

режиме умеренной гипервентиляции. Пострадавший синхронизирован с аппаратом натрия оксибутиратом (6 г) и антидеполяризующими релаксан­ тами. Назначена дегидратационная терапия, применение гормонов, антигипоксантов, антибиотиков. Выполнена рентгенография грудной клетки и

23

шейного отдела позвоночника (патологии не выявлено). В течение 18 ча­ сов проводилась ИВЛ в выбранном режиме.

Синхронизация с аппаратом обеспечивалась дробным введением бензодиазепинов и антидеполяризуюших релаксантов. К концу первых су­ ток появилось адекватное самостоятельное дыхание и сознание. После санации трахеобронхиального дерева больной экстубирован. Начата пла­ новая общеукрепляющая терапия. Больной через 7 дней выписан в удов­ летворительном состоянии.

Нередко восстановление сознания сопровождается нарушения­ ми психики. В этот период больные нуждаются в назначении седативной терапии, консультации психиатра. Бывают случаи, когда повешение по разным причинам прерывается в первые же секун­ ды и не возникает каких-либо угрожающих жизни и здоровью со­ стояний. Однако аутоагрессивные действия являются поводом для вызова бригады скорой психиатрической помощи. Клиническая неоднородность подобного поведения нередко ставит врача в зат­ руднительное положение. Неправильная оценка состояния может привести к оставлению больного на месте, и он получает возмож­ ность завершить суицид. В связи с этим на практике чаще всего психиатр «перестраховываются» и при обоснованном подозрении на повтор попытки самоубийства больной госпитализируется в психиатрический стационар [Карлов О.А., 1994].

ПАТОМОРФОЛОГИЯПОСТСТРАНГУЛЯЦИОННОЙ Б О Л Е З Н И

Странгуляционная борозда шеи при постстрангуляционной бо­ лезни является неотъемлемой частью патоморфологической кар­ тины. Мягкие борозды крайне редко являются объектом морфоло­

гического исследования, так как бесследно исчезают через несколько часов после оживления. Если смерть наступает в этот период, то эксперту иногда удается констатировать макроили микропризна­ ки очаговой компрессии кожи шеи. Мы неоднократно наблюдали выраженное полнокровие сосудов участка дермы, соответствую­ щего дну такой борозды, даже при смерти через 5-10 минут после извлечения из петли. Указанное явление объясняется резкой ком­ пенсаторной гиперемией тканей после устранения механического сдавления.

Осадненная странгуляционная борозда претерпевает изменения, подобные заживлению ссадин. Микроскопические изменения, как

24

правило, характеризуются гиперемией, кровоизлияниями, отеком дермы и ее рыхлой лейкоцитарной инфильтрацией. Снижение ре­ активности оживленного организма изменяет классические сроки заживления ссадин, приводимые в руководствах по судебной ме­ дицине, зачастую существенно удлиняя их.

При смерти в отдаленном периоде мы иногда наблюдали в гис­ тологических препаратах картину острого некротического миози­ та соответственно осадненной борозде на коже шеи. P.Vock, V.Muller (1987) при исследовании трупа женщины, умершей через 33 дня после попытки повешения на перлоновой веревке, обнаружили на шее трупа красно-синюшную странгуляционную борозду шири­ ной 2 мм, глубиной до 1,5 мм. В ее дне микроскопически отмеча­ лось подострое воспаление с пролиферацией фибробластов, дест­ рукцией эластических волокон, очаговыми диапедезными крово­ излияниями в дерме различной давности с наличием гемосидерофагов. В подкожном жировом слое констатировано хроническое резорбтивное воспаление.

Эти же авторы приводят описание случая смерти ребенка 2 лет, погибшего через 27 дней после прерванного повешения полусидя, на широком шнуре из мягкого материала. На вскрытии отмечена коричневатая странгуляционная борозда с очаговым отображени­ ем рельефа петли в виде «елочки». Микроскопически констатиро­ вано, в отличие от первого наблюдения, сохранение системы элас­ тических волокон дермы, отсутствие гемосидерофагов или отло­ жений кровяного пигмента, наличие организующихся некрозов жировой ткани.

Патоморфология головного мозга зависит от степени асфик­ сии и продолжительности жизни больного, от локальных потреб­ ностей различных структур в кислороде. Преимущественное пора­ жение отдельных нервных центров, выявляемое в каждом конк­ ретном случае, можно объяснить функциональным состоянием клеток на момент воздействия гипоксии, а также условиями сдавления шеи. Структуры, находящиеся в фазе повышенной активно­ сти, ощущают дефицит кислорода острее и быстрее повреждают­ ся, чем клетки, пребывающие в состоянии относительного покоя. Для анализа микроморфологической картины Ц Н С мы отобрали только случаи, когда по возрастным параметрам, катамнезу, мак­ рокартине вскрытия можно было судить об отсутствии цереброваскулярной или гипертонической болезни.

N.Wunscher, G.Mobius (1960) при исследовании головного моз­ га мужчины, погибшего через 2 суток после попытки самоповеше-

25

ния, в 3-м, 4-м, 5-м слоях коры больших полушарий, в аммоновом роге наблюдали ишемически измененные нейроны. В пораженных участках обнаружены узелковые скопления глии, признаки регрес­ сии в виде гиперхроматоза и пикноза ядер. По данным G.Jacob (1961), если после странгуляции до смерти прошло 2-3 часа, то обнаруживались неспецифические изменения в ганглиозных клет­ ках. Появление выраженных морфологических изменений нейро­ нов можно ожидать не ранее чем через 12 часов после острого пе­ риода странгуляции. Грубые клеточные изменения возникают че­ рез несколько дней. Автор допускает формирование «инфарктного типа размягчения с отечной демаркацией». Рубцово-атрофические состояния обнаруживались через 3-4 недели.

По данным М.И.Федорова (1967), при смерти через 20-26 ча­ сов после попытки суицида изменения нейронов имели выражен­ ный ишемический характер, особенно в коре головного мозга, но без очагов деструкции. В случаях переживания свыше 3 суток, кро­ ме указанных диффузных изменений, обнаруживались зоны кле­ точного опустошения, захватывающие целые слои, а также мелкие фокусы некроза, локализующиеся преимущественно в коре боль­ ших полушарий и мозжечке. Дисциркуляторные изменения при этом наиболее резко выражены в стволе, диэнцефальной области в виде резкого венозного полнокровия, множественных мелких кро­ воизлияний, периваскулярного и перинуклеарного отека, «дренаж­ ной» олигодендроглии.

Из других характерных находок постоянно отмечались свежие мелкоочаговые субарахноидальные кровоизлияния, разрыхление структур и отек мягкой мозговой оболочки, набухание, очаговая гомогенизация стенок мелких сосудов. Гистологическое заключе­ ние в таких случаях автор предлагает формулировать как «острая токсико-гипоксическая энцефалопатия с выраженными дисциркуляторными явлениями».

А.Г.Носов (1972) при смерти от прерванной странгуляции шеи наблюдал «увеличение» цитоплазмы астроцитов и олигодендроглиоцитов в виде выростов, утолщение и фрагментацию отростков, пролиферацию глии в полушариях и черве мозжечка, изменения клеток передних рогов спинного мозга, наряду с боковыми и зад­ ними (последние поражались, по данным автора, и при других видах асфиксии).

При легких и средних степенях постасфиксической энцефало­ патии находят распространенные ишемические повреждения (на­ бухание, пикноз, кариорексис) ганглиозных клеток коры больших

26

полушарий, клеток П\тжинье мозжечка, экстракортикальных зон серого вещества (аммонов рог, зрительный бугор). К концу 1-х су­ ток определяется реакция микроглиальных и астроцитарных эле­ ментов, нарастающая в последующие сроки с возможным исходом в очаговый глиоз. Отмечается пролиферация эндотелиальных кле­ ток капилляров, также страдающих от недостатка кислорода. В результате диффузные нарушения, в том числе кровообращения (гиперемия, стаз, плазмо- и геморрагии) закономерно прогресси­ руют, формируя к 3-4-м суткам очаги опустошения в коре головно­ го мозга, деструкцию миелиновых волокон [Пермяков Н.К., 1985]. С закономерной частотой мы наблюдали в подкорковых узлах, паравентрикулярных зонах, в гипоталамической области, иногда

— в коре больших полушарий диапедезные кровоизлияния как результат повышения проницаемости сосудов, нарушения их то­ нуса.

В большинстве наблюдений отмечались разрежение нервных клеток в новых формациях коры, уменьшение объема и деформа­ ция тел нейроцитов, явления нейронофагии и сателлитоза нейроглии. Обращало на себя внимание наличие в одних и тех же полях зрения и нормальных, и патологически измененных клеток, при­ чем в последних встречалось сочетание нескольких типов дистро­ фических процессов.

Парциальный некроз головного мозга является более тяжелой формой поражения, при этом крупные очаги клиновидной и ок­ руглой формы располагаются сочетанно в области подкорковых узлов и белого вещества. Характерным является отсутствие в зоне некроза признаков размягчения, что свойственно ишемическим поражениям [Vock R., Muller V, 1987]. Ткань в очаге некроза обычно представляется сухой, легко крошащейся, что объясняется масси­ рованной дегидратационной терапией. Замещение таких некрозов осуществляется чаще гиперплазией нейроглии. Глиомезодермальный тип организации наблюдается только при полноценном вос­ становлении мозгового кровотока [Пермяков Н.К., Хучуа А.В., Туманский В.А., 1986].

Тотальный некроз головного мозга возникает при прогрессировании асфиксических повреждений в пролонгированном терми­ нальном периоде, как правило, в состоянии запредельной комы. При этом процессы колликвации могут захватывать гипофиз и вер­ хние отделы спинного мозга.

Патогенез некроза головного мозга заключается в резком повы­ шении внутричерепного давления из-за отека и обусловленного этим

27

практически полного прекращения мозгового кровообращения с развитием компрессионной ишемии [MaxeinerH., 1987]. Отсутствие клеточной реакции в зоне некроза свидетельствует не об ареактивности процесса, а об отсутствии в очаге колликвации адекватного кровотока. В то же время обычные клеточные реакции наблюдаются в зонах демаркации, например, в спинном мозге.

Определенный экспертный интерес представляют и посмерт­ ные изменения головного мозга при постстрангуляционной болез­ ни. Мы неоднократно констатировали, что после тяжелой гипок­ сии в терминальном периоде очень быстро развиваются процессы аутолиза и гниения, при этом на вскрытии трупа в 1-е сутки после смерти головной мозг соответствует по макрокартине 2-3-м сут­ кам посмертного периода.

Патоморфология дыхательных путей и легких представлена картиной перенесенной странгуляционной асфиксии, иногда и травматическими повреждениями с присоединяющимися к ним воспалительными процессами. Сюда относятся хондроперихондрит, осложняющий травму хрящей гортани петлей; некротический трахеобронхит после длительной интубации, трахеостомии; мел­ коочаговая пневмония, а также экссудативный плеврит и пневмо­ торакс, иногда сопровождащие реанимационную травму груди.

Макроскопически выявляются единичные закрытые переломы ребер, грудины, иногда с субплевральными травматическими оча­ гами кровоизлияний на легком с отслойкой плевры кровью или воздухом, а также перифокальные петехиальные кровоизлияния. В случае присоединения реактивного плеврита он носит фибри­ нозный характер. Микроскопически в таком легком видны эритроцитарные стазы, интерстициальный и интраальвеолярный отек. На фоне ухудшения гемодинамики в мелких ветвях легочной арте­ рии и венах образуются тромбоцитарные, фибриновые и смешан­ ные тромбы, что способствует образованию новых, гемодинамических ателектазов, наслаивающихся на уже имеющиеся «дыха­ тельные». Отек легких нередко характеризуется фибринозным или геморрагическим компонентом. В единичных исследованиях от­ мечено наличие гнойного трахеобронхита и в случаях без приме­ нения ИВЛ. При смерти суицидентов в конце первой недели после прерванного повешения и позднее мы наблюдали, как правило, на вскрытии четкие фокусы пневмонии. Микроскопически она обыч­ но диагностировалась уже со 2-3-го дня.

Терминологически более четким для воспаления легких при постстрангуляционной болезни нам представляется диагноз «цен-

28

тральная пневмония», как отражающий этиопатогенез пораже­ ния вследствие нарушения регуляции со стороны Ц Н С с возник­ новением иммуносупрессии, резкого венозного застоя, наруше­ ния дренажной функции, угнетения кашлевого рефлекса, влеку­ щих за собой неизбежную аспирацию посторонних масс в брон­ хи.

При благоприятном исходе для жизни, фокусы пневмонии и ателектаза подвергаются организации с нередким развитием бронхоэктазов и пневмосклероза.

Патоморфология сердца определяется изменениями, связанны­ ми с первичной остановкой сердца; типом реанимации (прямой или закрытый массаж сердца, электрическая дефибрилляция); про­ цессами, обусловленными недостаточностью гемодинамики в по­ стреанимационном периоде; осложнениями инфузионно-воспали- тельного характера, связанными с поражением легких и недостат­ ками в лечении. Ведущими, с нашей точки зрения, все же остают­ ся первичные гипоксические повреждения сердечной мышцы, обус­ ловленные странгуляцией шеи.

Макроскопическая картина сердца у погибших выражалась, как правило, в умеренном расширении полостей сердца, дряблости миокарда, тусклым на разрезах. В 4 0 % случаев под эндокардом левого желудочка мы наблюдали очаговые кровоизлияния полос­ чатой или неправильно овальной формы как следствие гипоксического поражения.

Микроскопические изменения в миокарде заключались в ослаб­ лении поперечной исчерченности миокардиоцитов (вплоть до пол­ ного ее исчезновения), постоянной фуксинофилии. В единичных миоцитах, наоборот, отмечалась подчеркнутая поперечная исчерченность цитоплазмы. Ядра в большинстве клеток сохранялись, в некоторых границы их представлялись размытыми. В 2 0 % случа­ ев (как правило, в наблюдениях с длительным периодом пережи­ вания суицидной попытки) выявлены мелкокапельная жировая ди­ строфия и миолиз отдельных миокардиоцитов, а также отек стромы миокарда. Указанные изменения сердечной мышцы постоянно сочетались с нарушениями микроциркуляции в виде стаза эритро­ цитов в капиллярах и венулах. Эти явления отмечены в стенках обоих желудочков и межжелудочковой перегородке, что позволяет предположить диффузный характер поражения. В 6 0 % случаев в миокарде наблюдались мелкие свежие периваскулярные кровоиз­ лияния, сочетающиеся с паретическим расширением сосудов, раз­ рыхлением их стенок.

29

Считаем возможным отнести вышеописанные изменения серд­ ца к постстрангуляционной миокардиодистрофии.

М.И.Федоров (1967) приводит случай смерти Л., 36 лет, погиб­ шей на 3-й день после оживления от возникшего инфаркта мио­ карда левого желудочка. В одном из наших наблюдений, при смер­ ти Б., 22 лет, через 5 суток лечения после суицидной попытки при гистологическом исследовании выявлены очаги микромиомаляции миокарда левого желудочка с перифокальной лейкоцитарной ин­ фильтрацией отечного интерстиция.

Преимущественно молодой возраст суицидентов в наших на­ блюдениях, отсутствие выраженных макроскопических признаков поражения сердца, а также анамнестических сведений о соответ­ ствующих заболеваниях позволяют считать отмечаемые микроско­ пические изменения следствием постстрангуляционной болезни.

Патология других внутренних органов. Поражение печени изо­ лированно, как правило, не встречается, закономерно присоединя­ ясь к постасфиксической энцефалопатии, изменениям сердца и лег­ ких. В первые же часы после оживления отмечаются выраженные нарушения в портальной системе с развитием застоя, дистрофии и очагового некробиоза гепатоцитов [Левин Ю.М., 1973; Ескунов П.Н., 1983], клинически проявляющиеся печеночной недостаточностью. В основе поражения печени при постстрангуляционной болезни лежит сочетание гипоксии гепатоцитов с выраженными нарушени­ ями микроциркуляции. Следствием этих процессов является гидропическая дистрофия, формирующаяся вследствие массивного выб­ роса катехоламинов, исчезновение гликогена в клетках с появлени­ ем очагов «светлых» гепатоцитов, резкое расширение синусов, стаз эритроцитов, скопления тромбоцитов и фибрина, диапедезные мел­ коочаговые кровоизлияния, отек стромы.

Если постреанимационный период затягивается, то, наряду с компенсаторными изменениями в печени, могут возникнуть мел­ коочаговые некрозы, в тяжелых случаях имеющие колликвационный характер, захватывающие несколько долек. Мы констатиро­ вали такие изменения гепатоцитов, локализовавшиеся преимуще­ ственно центрилобулярно. Характерно, что в этих случаях отмече­ на лейкоцитарная реакция вокруг очагов некроза. При благопри­ ятных исходах дистрофические изменения печени с восстановле­ нием адекватной гемодинамики в течение месяца подвергаются обратному развитию. Существенное влияние на морфологическую картину печени оказывают методы интенсивной терапии. Мы рас­ полагаем двумя случаями смерти молодых людей от постстрангу-