Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

логия

.docx
Скачиваний:
8
Добавлен:
10.07.2017
Размер:
16.96 Кб
Скачать

Поскольку сами гены непосредственно влиять друг на друга не могут, взаимодействие происходит в цитоплазме на уровне белков или ферментов, синтез которых данные гены определяют, или между веществами, образующимися в результате работы данных ферментов. Возможно три механизма такого взаимодействия:

• для формирования определенного признака необходимо действие двух ферментов, синтез которых определяют два неаллельных гена;

• белок или фермент, образующийся под контролем одного гена, полностью подавляет (или, наоборот, активирует) работу другого неаллельного гена, либо действует на его продукт;

• два фермента, являющиеся продуктами неаллельных генов, действуют на один и тот же процесс таким образом, что их совместное присутствие обусловливает восстановление или усиление проявления признака.

Полное доминирование Это когда доминантный аллельный ген (А) в гетерозиготном организме (Аа) полностью скрывает присутствие рецессивного аллеля гена (а). отражено в 1 законе Менделя — законе единообразия гибридов первого поколения. Всегда при полном доминировании у генетических гибридов первого поколения, то есть гетерозигот — Аа, полученных от скрещивания генетически чистых гомозиготных родительских линий АА с аа, полностью исчезали фенотипически. У человека карий цвет глаз полностью доминирует над голубым, резус-поло-жительность — над резус-отрицательностью, праворукость — над леворукостью. Неполное доминирование — доминантный аллель в гетерозиготном состоянии не полностью подавляет действие рецессивного аллеля. Гетерозиготы имеют промежуточный характер признака. По такому типу наследуется курчавость волос у человека (курчавые волосы не полностью доминируют над прямыми, промежуточный признак — волнистые волосы) Сверхдоминирование — более сильное проявление признака у гетерозиготной особи, чем у любой гомозиготной. На этом типе аллельного взаимодействия основано явление гетерозиса (превосходство над родителями по жизнеспособности, энергии роста, плодовитости, продуктивности) Кодоминирование — проявление у гибридов нового варианта признака, обусловленного взаимодействием двух разных аллелей одного гена. При этом, в отличие от неполного доминирования, оба аллеля проявляются в полной мере. Наиболее известным примером является наследование групп крови у человека[3]. Некоторые источники также понимают именно под кодоминированием отсутствие доминантно-рецессивных отношений.

КОМПЛЕМЕНТАРНОСТЬ В том случае, когда признак появляется только при сочетании двух доминантных аллелей разных генов (например, А и В) их взаимодействие называют комплементарностью, а сами гены комплементарными(дополняющими друг друга). При этом каждый из взаимодействующих неаллельных генов в отсутствии другого не обеспечивает формирования признака. При этом расщепление гибридов F2 по фенотипу может происходить в соотношениях 9:6:1, 9:3:4, 9:7, иногда 9:3:3:1. Эписта́з — взаимодействие неаллельных генов, при котором один из них подавляется другим. Подавляющий ген называется эпистатичным, подавляемый — гипостатичным. Если эпистатичный ген не имеет собственного фенотипического проявления, то он называется ингибитором и обозначается буквой I. Эпистатическое взаимодействие неаллельных генов может быть доминантным и рецессивным. При доминантном эпистазе проявление гипостатичного гена (В, b) подавляется доминантным эпистатичным геном (I > В, b). Расщепление по фенотипу при доминантном эпистазе может происходить в соотношении 12:3:1, 13:3, 7:6:3. Рецессивный эпистаз — это подавление рецессивным аллелем эпистатичного гена аллелей гипостатичного гена (i > В, b). Расщепление по фенотипу может идти в соотношении 9:3:4, 9:7, 13:3. Супрессорный ген- подавляющий эффект мутаций в других генах и восстанавливающий исходный фенотип. Рецессивный эпистаз. объясняется бомбейский феномен - необычное наследование антигенов системы групп крови АB0. Известны 4 группы крови. В семье женщины с I группой крови (I0I0) от мужчины со II группой крови (IАIА) родился ребенок с IV группой крови (IAIB), что невозможно. Оказалось, что женщина унаследовала от матери ген IB, от отца ген I0. Проявил действие только ген I0, поэтому считалось, что женщина имеет I группу крови. Ген IВ был подавлен рецессивным геном х, который находился в гомозиготном состоянии - хх. Полимери́я — взаимодействие неаллельных множественных генов, однозначно влияющих на развитие одного и того же при­знака; степень проявления признака зависит от количества генов. Полимерные гены обозначаются одинаковыми буквами, а аллели одного локуса имеют одинаковый нижний индекс. При кумулятивной (накопи­тельной) полимерии степень проявления признака зависит от суммирующего действия генов. Чем больше доминантных алле­лей генов, тем сильнее выражен тот или иной признак. Расщепле­ние F2 по фенотипу происходит в соотношении 1:4:6:4:1.При некумулятивной полимерии признак проявляется при наличии хотя бы одного из доминантных аллелей полимерных генов. Количество доминантных аллелей не влияет на степень выраженности признака. Расщепление по фенотипу происходит в соотношении 15:1.Пример: цвет кожи у людей, который зависит от четырёх генов.

Плейотропи́я-явление множественного действия гена. Выражается в способности одного гена влиять на несколько фенотипических признаков. Таким образом, новая мутация в гене может оказать влияние на некоторые или все связанные с этим геном признаки. 1) Первичная: ген одновременно проявляет множественное действие.Например, синдром Марфана обусловлен действием одного гена.Этот синдром проявляется следующими признаками: высокий рост за счет длинных конечностей, тонкие пальцы(арахнодактилия), подвывих хрусталика, порок сердца, высокий уровень катехоламинов в крови.Другим примером у человека служит серповидноклеточная анемия. Мутация нормального аллеля ведёт к изменению молекулярной структуры белка гемоглобина, при этом эритроциты теряют способность транспорту кислорода и приобретают серповидную форму вместо округлой. Гомозиготы по гену серповидноклеточности гибнут при рождении, гетерозиготы живут и обладают устойчивостью против малярийного плазмодия. Доминантная мутация, вызывающая у человека укорочение пальцев (брахидактилия), в гомозиготном состоянии приводит к гибели эмбриона на ранних стадиях развития.2) Вторичная: имеется одно первичное фенотипическое проявление гена, которое обуславливает проявление вторичных признаков. Например, аномальный гемоглобин S в гомозиготном состоянии фенотипически первично проявляется в виде серповидноклеточной анемии, которая приводит к вторичным фенотипическим проявлениям в виде невосприимчивости к малярии, анемии, гепатолиенальному синдрому, поражению сердца и мозга.