1. Інфекційний гепатит м’ясоїдних - хв.Рубарта, ензоотичний енцефаломієліт лисиць, - гостр, контаг. Хв., що хар-ся гарячкою, катаральним запал. Слиз.обол. дихальних шляхів і травного тракту, ураженням печінки та ЦНС. ЗБ – ДНК-вірус родини Аденовириде, віріони – сферичні, діаметром до 90 нм, без зовнішньої оболонки. Вірус має 1 серотип, аглютинує еритроцити щура, людини і морс.свині. культивується в первинній культурі кл. нирок і сім’яників собак, нирок єнота, зумовлює ЦПД. Стійкий до умов зовн.середовища. Епізоот. – хворіють собаки, лисиці, песці, шакали, ведмеді. Сприйнятливі щенята 1,5-6 міс, резервуар вірусу в природі – дикі тварини і бродячі собаки. Джер.зб – хворі і перехворілі(виділяють вірус з витіканнями з носа, очей, слиною, сечею, калом. Зараження контактне і аліментарне, можливо внутрішньоутробне. Фактори передачі – трупи загиблих, вода, корми, предмети догл.. поширюється повільно, наростання ензоотій відбув. В літньо-осінній період, за великого скупчення тв.. захворюваність первинна 75% ,летальність собак до 20%, хутрових – більше 40%. Патог – вокаліз.в мигдаликах, лімфовузлах, зумовлює вірусемію, запал. І дистрофії печ, нирок, міокарда, мозку. Клін.оз.- інкуб. Період – у соб – 6-9 днів, у хутрових – 10-20. Перебіг над гострий (раптові судоми, хитка хода, загибель), гострий (підвищ. Темпер, втрата апетиту, пригніч., пронос, конюктивіт, блювота, помутніння рогівки, болючість в ділянки мечоподібного відростка), хронічний (ураж. ЦНС, анемія, поганий апетит, схуднення, кератит. Патан – печінка збільш, набрякла, вяла, світлокоричнева або червона, на поверхні фібринозні нашарування та крововиливи, мікро – тільця Рубарта внутрішньоядерно, крововиливи і набряки вилочкової залози. Діагноз – важко поставити, вирішально – лаб.дослідження пат.матеріалу, епізоотологічні дані і патан зміни. Лаб.діагн. – гістологічні досл. і виявлення тілець Рубарта і серологічні дослідження пат матеріалу за РДП, біопроба на щенятах до 2,5 міс. Віку, 0,2 мл пат матеріалу в передню камеру ока і 5 мл у черевну порожнину (помутніння рогівки на 5 день, загибель на 9 добу). Дифер.діагн – виключають аліментарну інтоксикацію, чуму м’ясоїдних, авітамінозу В1, лептоспіроз. Лікув – на початку – специфічна гіперімунна сироватка парентерально 2-3 мл/кг, симптомат. (гамаглобуліни, екстракти з печінки ВРХ). Імунітет – стійкий тривалий, підсисні щенята мають пасивний від імунних матерів. Імунізують живими вакцинами з атенуйованих штамів, часто полівакцинами. Проф – виявл. І забивають хворих беред гоном, хворих ізолюють і лікують індивідуально, вакцинують здорових, приміщ. Та предм. Догляду обробляють.

2. Каліцівірусной інфекція кішок – висококонтаг інфекц хв кішок, що хар-ся лихоманкою, ураженням ВДШ і утвор виразок на язиці, м'якому і твердому піднебінні, а також розвитком пневмонії. Зб- РНК-вірус, діаметром 30-40нм., Кубічної форми, порівняно стійкий у зовн серед, в НЕ організму хворої тварини він може жити протягом 8-10днів, що сприяє його широкому поширенню. Епізоот- поширений повсюдно, має здатність заражати всіх котячих, незалежно від породи і віку, найбільш чутливими є кошенята і кішки до 2 років. Хвороба частіше протікає в холодну пору року. Хвороба переважно протікає латентно, часто ускладнюється секундарною мікрофл, летальність 80% кішок. Якщо має місце групове утримання кішок то хвороба може швидко поширитися і носити характер постійних епізоотичних спалахів. Хворі кішки і кішки-вірусносітелі виділяють збудника з виділеннями з ротової і носової порожнини, зі сльозами, фекаліями і сечею протягом декількох місяців. Зараження аліментарно; контактно, аерогенно, через шкіру і преді.догляду. Клін озн: Інкуб пер - від 2 до 10 днів. Хв починається з лихоманки, при якій температура 40-40,5 градусів тримається протягом 3-4дней. з'явл чхання, кашель, серозні витікання з носа і рота. Бульбашки (виразки) на піднебіннях, губах, щоках. Хв триває 1-4 тижні. Летальність до 30%. У кошенят каліцівіроз викликає вірусних пневмоній, що супроводжуються депресією, задишкою, при аускультації в області легких хрипи, і звук крепитації. Діагноз з урахуванням епізоот даних, характерних клін озн хв, і даних лаб дослідж. Для лаб дослідж направляє виділення з носа, очей або ротової пор, а також направити пробу крові на початку захворювання і через два тижні (відбувається наростання титру антитіл проти каліцівіруси). У лабораторії вірус визначають реакцією ІФА і ПЛР. Дифдіагноз. Виключаємо інфекційний ринотрахеїт (герпесвірусна інфекція). Проводиться диференціальна діагностика з хламідіозом та стоматитами різної етіології. Лікування. Ізоляція, поліпшення умов утримання, повноцінна годівля мякими кормами. Симптоматичне - Лікування складається з використання коштів симптоматичної терапії, а також має бути направлено направлено на профілактику і лікування вторинних запальних процесів обумовлених секундарной інфекцією в верхніх дихальних шляхах, легких, в рантибіотикотерапія, сульфаніламіди. Специф. препарати - Вітафел, фоспрініл, анандін; інфузійна терапія – глюкоза, рінгер-локка, гама віт, вітаміни групи В, С, катозал, імуностимулятори. Проф – вакцинація - мультифок -3 (проти панлейкопенії, ринотрахеїту, кальцевірусної інфекції кішок). Мультифок -4, Нобівак-Трікант, «Нобівак форкат», «Феловакс-4». Вакцинація кошенят 1 раз проводиться у віці 8-12 тижнів, повторна через 21-28дней. Дорослих кішок для створення стійкого імунітету необхідно вакцинувати щорічно. Імунітет у вакцинованих тварин після вакцинації наступає через 14 днейі після проведення ревакцинації зберігається протягом року.

3. Міксоматоз кролів - гостр.контаг. хв., що хар-ся серозно –гнійним конюктивітом і ринітом, утворенням пухлинних вузлів на шкірі, набряково-драглистою інфільтрацією п/ш клітковини голови, лап, хребта, зовн.стат. орг. і ануса. Зб – ДНК вірус з род. Поксвіріде, схожі з вірусам віспи. Цегло подібної форми, заокруглені кінці, великі, вкриті білковою обол. Культив. На хоріоналантоїсній обол. Курячого або качиного ембріона, утв. Віспяні фокуси, спричинюють ЦПД у перв. Культурі кл. нирок кролів, морс.свинок, людей. Чутливий до ефірц, лугів, фенолу. Епізоот – сприйнятливі дикі та свійські кролі незалежно від віку та статі. Резервуар в прир – дикі кролі і зайці, механічне перенесення – членистоногі (кровосисні комахи- москіти, комарі та ектопаразити – воші, блохи, кліщі). Джер.зб – хворі та перехворілі, виділяють вірус з витіканнями з очей і носа. Зараження контактне, аліментарно, трансмісивно. Спостерігаєтьс навесні і влітку. При первинному виникненні летальність 90-100%, на кінець спалаху не більше 70%. З часом у стаціонарно неблагополучних господарствах виникають генетично стійкі організми. Патог – репродукція у кл.слизов.обол рота і норса, вірусемія, набряки. Клін. Оз - Інкуб пер – 3-11 днів. Переб – надгострий і хронічний. Форми: класична (набрякова), нодулярна (вузликова) та безсимптомна. Класична –набряки п/ш клітковини та маленькі вузлики в ділянці голови, статевих органів і ануса. Передня частина голови припухає, особливо очі, вуші. “левиний вигляд”. Розвивається серозно-гнійний кон’юктивіт, гнійний блефарокон’юктивіт, гнійний риніт. З’являється задишка, хрипи, кролі худнуть, спотворюються. Триває – 10-14 днів. Закінч. летально. Нодулярна -летальність 70-90%. На початку в ділянці спини, вушних раковин, носа, повік, лап, між пальцями утвор. папули, вузлики, обмежені пухлини як просо до голубиного яйця. Через 10-14 днів на цих місцях формуються осередки некрозу. Хв триває 30-40 днів. При безсимптомній формі клін озн немає. Діагн - на основі аналізу епік. даних, харак. клін картини, патан змін та результатів лаб досл. Включає: гістолог дослідж патматер від загиблих кролів та проведення біопроби. У лаб- 2-3 клін хворих кроля або трупи не пізніше 2 годин від загибелі, уражені ділянки з п/ш клітковиною. Для гістол дослідж – шматочки уражених повік, ануса, ділянки шкіри, губи, вуха у 10-15% розчині нейтрального формаліну. Біопр-Патматеріал вводять внутрішньошкірно у вистрижену ділянку у дозу 0,1-0,2 мл, і по 1 краплі у кон’юктивальні мішки обох очей. Діагноз установл – + біопроба і гістологічні досл. Лікув – не розроблено . Після перехворювання кролі набувають тривалого нестерильного імунітету. Кроленята від імунних матерів мають колостральний імунітет до 5 тижнів.Засоби специф профіл – вакцини двох типів.1 – вакцина з гетерогенного вірусу фіброми Шоупа, імунітет на 3 міс. 2 – вакцина з атенуйованого гомогенного штаму вірусу міксоми, імунітет на 9-12 міс.

4. Панлейкопенія котів - «котяча чума», інфекційний гастроентерит - висококонтаг хв., гострого перебігу.,хар-ся лихоманкою, лейкопенією, гастроентеритом і ураж. кісткового мозку. Зб – вірус родини Parvoviridae Діаметр 20-25 нм, не має зовнішньої оболонки. Вірус стійкий до ефіру, хлороформу, трипсину. В навколишньому середовищу зберігає життєздатність до року. Епізо –сприйнятливі котячі і єноти, гепарди, скунси, тигри, пантери. Джерело зб - хворі тварини і вірусоносії (виділяють його з фекаліями, сечі, слиною). Шляхи передачі – контактний, аліментарний, трансмісивний. Сезонність – літо, осінь. Клін озн- Інкуб пер 2-8 днів. При гострому перебігу хвороби - раптове пригніч, відмова від корму, підвищенням темпер, яка через 1-2 дня піднімається до 40°С і вище, полідипсія, блювота, анорексія, сеча стає темно-жовтою, оранжевою, кон'юнктивіти, риніти, слиз обол гортані набрякла. При пальпації живота-збільшення лімфовузлів брижі, кишкові петлі малорухливі, потовщені і болючі, за своєю структурою нагадують гумову трубку, іноді розтягнуті рідиною і газами. Хворі шукають темні, при лихоманці прохолодні, а при одужанні - теплі місця, лежать на животі з закинутою головою і витягнутими кінцівками або сидять, згорбившись в темному місці над мискою з водою, але не п'ють. Є нервова форма – парези, паралічи, судоми. Летальність до 30- 90%. у більш старших вікових груп протікає зазвичай повільно, в деяких випадках спостерігається підвищення темпер, ентерити, проноси, пригнічення. Патан – зневоднення, ураження тонких кишок, конюктивіти, риніти, фарингіти, пневмонії, панкреатити. Діагноз. Діагноз на пан лейкопенію заснований на аналізі епізоотологічних даних, клін даних, патан змін і результатів лаб (гістологічних, гематологічних, вірусологічних і серологічних) дослід і біопроб на здорових кошенят з благополучних пунктів. Диф діагн- Виключаємо ураження ШКТ чужорідними тілами, отруєння, гострий токсоплазмоз, котячий лейкоз, котячий вірус імунодефіциту, панкреатит. Лікув- симптоматичне. Покращують умови утримання (теплі місця), дієтотерапія, вода, відхаркувальні, протизапальні, аскорбінова кислота, очисні і живильні клізми, інфузійна терапія (глюкоза, рінгера). Для підвищення імунітету застосовують різні специфічні і неспецифічні імуноглобуліни, іноді сироватки. доза становить 0,2-1мл один раз в 3 дня. На курс лікування потрібно 2-3 ін'єкції. Або інтерферон, тимоген, імалін, анандін, циклоферон та ін. антибіотики, сульфаніламідні, вітаміни групи В. Проф – вакцинація з 2-міс віку, вакцини Мультифел, нобівак TRICAT.

5. Інфекційна анемія котів(гемабартенельоз) - заразне захворювання, що викликається Hemobartonella felis. Зб- Hemobartonella felis (котяча гемобартонелла) займає проміжне положення між бактеріями і рикетсіями (за деякими даними, відноситься до рикетсіями). Має вигляд зернятка або палички, прикріпленого до еритроцитів. Коли імунна система організму виявляє гемобартонелли, вона руйнує еритроцити, що в результаті призводить до анемії. Епізоот - Котячі гемобартонелли вражають тільки кішок. вони передаються від однієї кішки до іншої при укусах, через подряпини, а також кліщами і блохами, але точно це не доведено. Також є дані про зараження кошенят від матерів, але невідомо, чи відбувається це протягом внутрішньоутробного періоду або після народження. Клін озн= виявлятися при ослабленні організму кішки впливом інших інфекцій, паразитарними хворобами, пухлинами, вагітністю, зовнішніми несприятливими факторами. Розвитку інфекційної анемії може сприяти захворювання на лейкемію кішок. Інкуб пер триває 1-3 тижні. Збудник з'являється в крові кішок, посилено розмножується на еритроцитах, що різко знижує їх кількість і вміст гемоглобіну. При цьому розвиваються анемія, жовтушність, з сечею виділяється гемоглобін. Хворі тварини стають млявими, швидко втомлюються, частішає пульс і дихання, нерідко збільшується селезінка. Температура тіла в нормі, апетит знижується, тварини худнуть. Діагн - заснована на клінічних ознаках захворювання, дослідженні крові на наявність гемобартонелл. При цьому, тільки наявність гемобартонелл на еритроцитах, без вираженої клінічної картини захворювання, не означає, що тварина боляче інфекційною анемією. Але при розвитку інших захворювань, стресових станах, захворювання може проявитися. При постановці діагнозу слід мати на увазі, що для точної діагностики необхідно дослідити кілька проб крові. Лікування при даному захворюванні досить ефективно. В якості лікувальних засобів застосовуються антибіотики тетрациклінового ряду (10 мг на 1 кг маси 2 рази на добу), левоміцетину (20-40 мг на 1 кг маси тварини 2-3 рази на добу тривалий час); новарсенол внутрішньовенно по 4 мг в розчині (протягом 4 дні). Використовуються засоби, що сприяють кровотворенню (сироп йодистого заліза по 5-10 крапель двічі на день). При сильній анемії може знадобитися переливання крові. У важких випадках також може призначатися преднізолон. Проф - Слід суворо дотримуватися правил утримання тварин, забезпечувати повноцінне харчування, що включає достатньо вітамінів і мінеральних речовин. Важлива своєчасна вакцинація від інших захворювань і обробка проти бліх і кліщів.

6. Чума м'ясоїдних ( Pestis carnivorum, інфекц катар лихоманка собак) - гостра контагіозна хв, що характериз гарячкою, катар запал слиз обл орг дих, травл й сечовиділ, ураж ЦНС, очей, шкіри. Збудн хв - РНК-геномній пантропній вірус з род Paramyxoviridae. Віріони поліморф, сферичн форм. Вірус виявл в крові, селезвнці, кістк мозку,лфмф вузлах, плевральн та перетонеальн ексудатах. Добре розмнож в куряч ембр, первин культ нирок собак, тхорів, кролів. Стійкий у зовн середов: при -20 живе в орг загибл 6 міс, у нос слизі - 1-2 міс, у крові - 3 міс. Руйн 2% р формаліну, фенолу 1-2 год. Епізоотол хв - сприятливі: собаки, лисиці,норки, єноти.. Джер збудн- хворі тв, що виділ вірус з витік з очей, носа, слиною, калом, сечею, а також тв вірусоносії впродовж 3 міс після одуж. Аліментарним шляхом( корм, вода, повітря, підстилка, одяг....) Також перенос вірус птахи, жалкі комахи, люди, гризуни. Патог - проник через слиз обл дих шлях вірус у перші 6 діб репродукт в лімфоїдній ткан, звідки кров’ю та лімф рознос по орг-> вірусемія, запал слиз обл дих шлях і травн канал, ураж очей, нерв ткан, епідермісу на кінцівках -> ускладн вторин мікрофлор. Клін озн - У собак інкубац період трив від кілька днів до 3 тиж і довше. Перебіг хв надгострий, гострий, підгострий, хронічн. Розрізн легеневу, кишкову нервову та шкурну форму чуми. Надгостр- раптов підвищ t до 40-41, різке пригніч, відмова від корм, швидка загибель в перші 2-3 доби хв. Гостр - висок t 39,5-41,2 яка трим 1-2 доби, потім зниж . Тв малорухл, тремтять, з ніздрів витік ексудат , кон’юктивіт, кашель. Тривал хв -15-21 доба. Підгостр - пригніч, зниж апет, важке дих.Світлобоязнь,, почерв та набряк кон’юктиви, склеюв повік . Навколо ніздрів, рота, внут поверх стег та черева, з’явл дрібні черв плями -> гнійні міхурці та кірочки. Хроніч - ураж нерв сист (агресивність, судоми). Лаб діагност -виявл в гістологічн зрізах спецефічн тілець-включень у цитоплазмі епітел кліт слиз обл сеч міхура, жовч ходів, шлунка...загибл. біопроба на щенятах, РН,РЗК,РЗГА. Диф діагност -виключ інфекц гепатит, сказ, хв Ауєски, алеутської хв норок, парвовірусн ентериту норок, пастерельозу,сальмонельозу, авітамінозу В1, корм отруй. Лікув - на початку заст гіперімун сироват( цитровану кров здоров звірів), сульфаніламідні, нітрофуранові, антибіотики, симптоматич лікув, при нерв - люмінал, мединал. Раціон. Імун - після перехвор утвор стійкий імун. Щенята від перехвор матер не сприйнятл до чуми 2-3 міс. Сухі культуральні вірусвакцини з атенуйов штамів 668-КФ, ЕМП і Вакчум- на 1 рік. щепл вагіт самок полівакц( нобівак) Профіл - Дотрим вет сан правил, щеплення, карантин 30 діб, тушки загибл спалюють, дезінфекц.

Хламідоз мясоїдних - гостра або хронічна протозоонозна хв собак, кішок, інш видів тв, що характериз розвит кератокон’юктивіту, риніту, пневмонії та ураж сечостат сист,, абортами. Збудн хв - Chlamydophila felis, canis. Романовським-Гімзою і Маккіавеллі збудник забарвл в синій і блакитний. розмнож хламідій почин після проник елементарн тільця в клітку. Збудн стійкий, чутлив до нагрів. Низькі температ консервують збудник. Епізотол - передається збудн чере корм , воду, предм догляду, шерсть, молоко, м’ясо, статевим, контактним, аерогенним, внутрішньоутробно. Патог - збудн розмнож в епітел кліт слиз обл і макрофагфагах -> в кров і заноситься у внут орг, лімфовузли, суглоби, гол мозок. Клін озн - інкубац 5-10 днів. Захв протік гостро 8% і хронічно 20%. При гостр розвив кон’юктивіт9 протяг вагітності) і риніт на початку серозний а потім катарально -гнійн. Захвор кошенят спостеріг в перші 3-5 дні життя. Лаб діагност - з урах епізоотолог даних, клін ознак, результ патанат розтину та лаб досл- направл виділ з очей і носа, ураж внут орг і трупи, шматки плаценти, ІФА, ПЛР, Диф діагност - виключ чуму,пастерельоз, герпервірусна інф, лістеріоз.Лікув-антибіот ( окс- тктрацикл, хлортетрацикл, рімфопіцином,док-сіцикліном рулід, та симптоматичне лікув). Імун - Доведено ефективність застосув поліштаммовой інактивованої емульсійної вакцини проти хламидиозу у м'ясоїдних (хутрових звірів) Мультіфел-4, Хламікон. Профіл - дотрим вет-сан вимог. не допуст широк розповюдж і поперед інфікув людей, вакцинація.

Лейкоз котів - (Felineleukaemia, лімфатічна лейкемія, лімфосаркома) - хронічно протік хв, характериз анемією, перітонітом, гломерулонефрит, фібросаркомою і ураж молоч залоз. Збудн - РНК - вмісн вірус лейкоза котів (ВЛК, англ. Feline LeukemiaVirusFeL-V) віднос до род Retroviridae.підродини Oncornavirinae роду онковірусів. Збудн існ в двох формах: ендогенній (не патогенній) - виділ з кліт або спонтанно, або під дій різн індукторів передаються вертикально. можуть розмнож в кліт людини і приматів, не здатні розмнож в кліт котів. Опис 3 типу ВЛК: А, В і С, типи В і С походить від А і є більш патогенними. ВЛК-А пов'язаний з лімфомою, яка розвивається латентно. ВЛК-С в поєднанні з ВЛК-А викликає смертельну анемію. Епізоотол -. Він виділ зі слин, молоком, сечею і фекаліями. частими шлях передачі інфекц є зараж потомства від матері, стат контакти, контакти з хвор тв через контаміновані корми та підстилку.Інфіков 90%. . Патог - та клін прояви захвор тісно пов'яз з віком та імун котів, а також із зараж дозою вірусу. . Це поясн розмнож вірусу в ткан, що містять клітини, здатні до швидкого поділу (кістковий мозок, епітелій дихального і травного тракту). потрапл в орг оральним чи назальним шлях , шивидко розмнож в мигдаликах, пошир в кістк мозок. Клін озн - Вірус виклиу у котів лейкоз, анемію, гломерулонефрит, остеосклероз та імунодепресивний синдром. Розрізн:(еритроїдний;мієлоїдний; лімфоїдний лейкоз - вилочковий лейкоз; полицентричний; аліментарний; справжня лейкемія). Лаб Діагност - комплексно на підставі клін озн та лаб досл. ПЛР, ІФА,УЗД, аналіз крові та сечі, патанат. Диф діагност - вірус імунодефециту, бактер, паразитарн або грибк інфекц, панлейкопенія. Лікув - симптоматичне, імуномодулятори, антибактерійна терапія. Імун - не вивч, проте доведено можливість вакцинації котів проти лейкемії .розробл рекомбінантну субодиничну вакцину проти лейкозу котів. В якості Аг використ неглікозильовані глікопротеїни оболонки ВЛК підгрупи А. Профіл - виявл та ізоляц інфік ТВ.

Вірусний ентерит норок (ве)

Гост.контагіозна хв.,х-ся фібрин-гемораг запал слиз. об тонких кишок та висок. летальн серед молод. Зб: ДНК-геномн вірус, родина Parvoviride. Віріони безобол, сферич. форм, d=18-26 мм. Зб близький до парвовірусу собак і лейкопенії котів. В орг вірус накопич. в печінці, гол. мозку, селез, кишках. Епізот.хв.: Дж хворі норки та вірусуносії, які впрод року виділ вірус з фекал. Всередині ферми зб. пошир. мухами, щурами, кот, соб. Природне захв. Відбув аліментарним або аерогенним шл. Первин. виник. в госп-тві ВЕ враж всіх звір. Летал досяг 80%. У стац неблаг. Звіроферм захв щенята вік2.5-3 міс. після відлуч від матерів. В серпні-вересні хв набув мас х-ру від 10 до 80 %. Патог: Проник в травн канал вір репродук в епітел кл. сл об тонких кишок, сприч. Їх десквамацію, а потім з кров’ю та лімф. рознос по всьому орг. Хв. часто усклад. Колібактеріозом, сальмонельозом та секундар інфек. Клін.озн: Інк період 4-9діб.Перебіг-гострий,іноді хрон. Спост зменш рухлив.тв. спрага, блюван, підвищ t 40-40.5)пронос, фекалії рідкі з кров’ю. білого/жовт. кольору,х-рний сморідний запах. Хрон- різке схудн,діарея,косоокість,лейкопенія. Трив 1-2тижн- видуж/смерть.Пат зм: Слиз об тонк відд кишок сильно набрякла, гіперемійов, вкрита слизом, з домішк фібрину і крові.Шлунок пустий або заповн рідин темно-солом’ян кол.В товст киш слизові циліндр трубки,крапч крововил.Жовчний міх перевповн жовчю.Діагноз:клін-епізот,пат змін,лаб досл. Лаб: гістол досл пат мат,виділ вірусу,ідентицікація;провед біопроби на щенятах норок,досл сироваток крові для виявл специф антитіл. Серолог діагн-досл за РДП та РЗГА парних сиров крові відібран на 5-7добу хв, і через 7-14діб.Зростання титрів антитіл,або високий рівень(від 1:16 і вище) свідч про наяв хв. Диф діагн:чума мяс.(опухання лапок,пустульозні висипання) ,колібакт(у перші дні життя,ВЕ-після відлуч від самиць),сальмонельоз(гемор діатез,сальм бутони),пастерельоз(хв всі вікові,не тільк молодн)ЛІкув: спец з-дів не запроп.Викор антибіот,сульфанілам,нітрофуранові, поліпш умови збер,годівля високояк.Імуніт:тривалий,стійкий.тривал час вірусоносії.Запроп моновалентну культуральну інактив ГОА-формолвакцину і асоційовану вакц проти ботулізму і ВЕ. Ввод в/м молодн в 50-60денн віці.Колостральн імун молодн 6-7тижн.Профіл: вет-сан заход:комплектування,утрим,годівл,розвед. Новоприбулих вітрим 30діб у проф карант. Своєч знищення соб,кот,дик пт,дератизація,дезінсекція. Хв і підозр ізолюють,лік.,щеплюють. Трупи спалюють,клітки очищ.Грунт під кл заливають 10%їдкого натру. Шкурки знім в спец прим,знезараж висушуванням 2доби t30-35С.Після 30діб знім карант.Не дозв вивозити норок за межі госп та переміщ з 1-ої бригади в ін впрод року!

Вірусна гемор хв кролів (ВГ) Гостр контаг захв,х-ся надзв швидк переб,тяжк гемораг синдром, дистроф змін в усіх орг та висок(90 %) летал.Зб-РНК-геном вірус з род Caliciviridаe. Віріони сфер форм, д=20-40 нм, вкриті зовн ліпопрот об з виростами,забезп високу аглютин активність.Репродук в первин культ кл нирок кролів. Вірус стійкий у зовн сер, зберіг у крол прим при 18 °С до 20 діб. Чутлив до дії ефіру, спирту, хлороформу. Руйнується при 59 °С впродовж 30 хв. Епіз: ураж молод з 2-міс віку. Сприйн кролі 3-5-міс, на поч спалаху племінні самки та самці. Дж:хв, які поч виділ вірус з усіма секретами та екскретами через 24 год після зараження. Факт перед:трупи загибл тв, шкурки та пух; корми, вода, предм догляду, підстилка. Сезонність:весн-осін період, зумовл наявн найбільш сприйн віков груп молод. Летал.70-90% Патог: проник в орг швидко потрап в кров’яне русло, виклик вірусемію, ураж кров суд,явища гемораг діатезу,дистроф зміни в усіх орг(в леген, нирк, печін, селез, лімфовузл).Кл озн: Інк пер трив 2-3 тижн. Переб-надгостр,гострий. Хв трив від кільк год до 1-2 діб. Гарячка, пригні, відс апет, іноді за 1-2 год перед смерт вин нос кровотеча. гинуть упрод 1-2 діб. Пат зм: чітко вираж гемор діатез. На серозн покривах і слиз об дих шл і травн каналу-множинні крововил різн розмір та форми, кровонаповн судин, збільш печінки,жовто-брунатного кол, щільн конс «варена печінка», легко рветься,при розрізі витікає кров темно-черв кол,не згорт. У бронхах-піниста рідина темно-коричн кол. Діагн: епізот,клін,пат змін,лаб досл. Для масового швидк обстеж кролів викор м-д Ко-аглютинації на скляній пластинці за наявн бакт золотист стафілок. Остат установ після виділ вірусу, індикації його за РІФ і РГА, ідентиф за РЗГА, провед біопроби на дор кролях.В/м,п/ш зараж 10 % суспенз печінки, взятої від загибл кроля, сприч загибель піддослідних упрод 48-72 год. Лік: не розр.Імун.-стійкий тривалий. Для специф проф-тканин. вакцини проти ВГ,інактивовані формаліном,теотропіном,термовакцина;щеплюють тільки клін здор тв.Ввод моло 1,5-міс віку,в/м-0,5мл в серед трет стегна.Імун на 3-добу,трив 7міс. Профіл:не допуск звязк з інш госп.;новопридбаних тв 1міс проф карант.До обслуг допуск персонал,який не має кролів вдома. Карант обм,припиняють реаліз кролів,вивез/завез кролів.Хворих до2-міс забивають безкровн м-дом,зі шкурою знищ. Дорослих забив на м'ясо,тушки проварюють. Умовно зд-щепл.Гній,інвентар спалюють. Дезінф аерозолям формальд,дератизація.

Коронавірусна інф котів (інф перитоніт) Вірусна хв диких і дом,протікає підгостро,гостро,хрон. Зб: РНК-коронавірус (FCov).Спостр 2 штами вірусу. FIPV-вірус котяч інф перит./FECV- коронавір ентерит.Віріони поліморфні,80-120нм.На поверхну булавовидні виступи,у вигл сонячн корони. Однорідний,розм в культ кл нирок і щитов зал кошенят;добре збер при низьк t,чутл до тепла.Легко знищ дезінфіктантами. Епізоот: Дж зб хворі і перехв кішки. Хв тв, почин з друг полов інкуб і протяг 2-3 міс виділяє вірус з фекал, сечею і нос виділ., орально,повітряно-крап шлях. сприйн тільки кішки.Протікає між молод тв в місцях скупчення ( притулках, розплідниках),Тв, що піддав стресу ( переїзди, травма, стерилізація).Летал 67-75%. Патог: через ротову чи нос порожн первин реплікація проход в епітел кл глотки, дих шляхів чи кишечн. Клін оз: Інкуб -від декіл тижн до дек міс. протікає в 2формах: сухій і вологій. Волога: втрата апет, зниж ваги, апатія, депресія. У міру скупч рідини в порожн тіла з'явл утрудн дих із-за плевриту/ здуття живота, із-за асциту. Перикардит- може призвести до раптової смерті. Темп до 42С, анемія, блювота, діарея. Печінкова недост призв до жовтяниці і виділен темної сечі. Суха форма:такі ж озн.,за винят просочування рідини. Захв може супров вірус лейкемією кішок.Пат зм: При вол формі - густий жовтий випіт у черев та грудн порож, у серцевій сумці. Внутр орг вкриті фібринозн утворами, д=1-2 мм. Міокард в'ялий.Сухій – випоту немає, спост очні прояви та дистроф зміни орг.Діагн: анамнез, звідки привезена тв (з притулку, породис розплідн),стресам (зміна власн, виставка, операції, травми) Визнач кіл-ті заг білку в асцитній рідині більше 35 г/л, а при сухій- у плазмі крові більше 40г/л;ІФА; Аналіз випоту черевн/груд пор. Гістопат дослідж уражен тк- це єдиний метод,поставити остаточний діагноз. Диф: бактер перитоніт, токсоплазмоз, асцит серцев і нирков походж, пухлини, серцеву недостат і травми.При неексудатив формі хв - лімфосаркоматоз, туберкульоз.Лік: Для полегш заг стану тв роблять пункції і видал накопичен в черев(грудн) порож ексудат. Сечогінні(лазикс, верошпирон,діакарб, амонію хлорид) Антибіотики- протяг 2 днів тилозин (160 мг / кг), ампіокс та ампіцилін протягом 5-7 днів (по 0,1-0,3 г / кг), пеніцилін, левоміцетин. різні віт, В і С, і полівітамінні,імуностимулятори,імуноглобулін і інтерферон. Преднізолон 2 мг/кгв день, знижуючи дозу до 0,5 мг/кг в день після ремісії. Вирбаген Омега (кошачий інтерферон) 1 млн ОД п/ш, кожен день, знижуючи дозу до одного разу в неділю ( при ремісії).Проф: інтраназальна вакцина Primucell FIP,Не дозвол тв гуляти на вулиці і контактув з ін котами. повноцінне харчування. Боротися з паразитами, доглядати тв та провод дезінфекцію.

Коронавірусна інф собак ( ентерит) висококонтагіозн інфек захв собак, х-ся геморагіч запал ШКТ, зневоднен,виснаж орг. При відсут лік часто призв до загиб. Зб: РНК-вір, сім-ва коронавірус, має своєрід виступи у виг зубців корони. Вір не стійкий у зовн середі, збер в кал масах при кімн темп не б 2 діб. гине при 56 гр протяг10 хв, 10% -ний розч соди може зруйнув його за 10 хв. Епіз: пошир повсюдно, антитіла вияв-ся в сироватці 54% собак, що жив в сім'ях, а в деяких що міст у вольєрах -100%. Хв соб різн віку і порід, але найбільш сприйнят щенята у віці до 5 міс Дж хв тв та тв-вірусоносії, які виділ з фекал. Термін виділ вір 3-14 дн. пошир фекально-оральний зараж вір, рід фек-назальні. Зараж відбув чер інфік корми і воду, а також при безпосер контакті зд тв з хв. Клін озн: Інкубац період від 1-7 дн. Вірус виділ в навкол серед 14 дн після захв.В 3 формах: надгострій, гострої і прихованої. Надг-у цуцен 2-8тижн; різка відм від їжі,млявість,блювота,смердюч пронос темн кол,t 41.Гине прот 24-48год. Гостра-блювота,анорексія,серц-суд недост,кал кашкопод,потім водянисті. Прихов- безсипт переб,депресія,втр апет, хронічн пронос,виснаж. Патог: Потрап в орган, вірус розмн в епітел кл тонк відділу кишеч, ободової кишки або слиз носоглот, виклик їх руйнув. Потрап в кровонос сист,розмн, виклик зміни в стінках кров судин.в пер 1-2 дня після зараж відзнач різка лейкопенія. У зв'язку з пошкодж кровонос судин відбув гіперемія і набух слиз об, ШКТ. Під дією вір слиз кишеч некротизируются, в наслід чого утв дрібні ерозії і виразки. Інтоксикац,виснаж.Діаг: Імунологічний м-д заснов на р-ї між антигеном і антитілом. М-д імунної хроматографії,за доп тест-полос.Лік: імуностимултерапія,вітамінотер,антибіотик, спазмолітики, кровоспинні, сорбенти, нудоти, лікувальні дієти.Проф: асоційовані вакцини проти Коронавірусного ентериту собак, наприклад: Дурамун Макс 5-CvK / 4L (Duramune Max 5-CvK / 4L), Вангард Плюс 5 / L (Vanguard Plus 5 / L), Біокан К (Biocan C).

1. Бранхіомікоз - (Branchiomycosis, зяброва гниль) — гостра хвороба риб, що хар-ся закупорюванням гіфами гриба кровоносних судин зябер, їх гострим геморагічним запаленням і некротичним розпадом. Зб - у коропа, сазана, карася, пічкура — гриб Branchiomyces sangwinus, у щуки — гриб Branchiomyces demigrans. Гіфи грибів розміром від 9 до 15 мкм, мають вигляд тонких розгалужених ниток без перегородок, що є важливим діагностичним показником. Всередині міцелію розміщені спори діаметром 5 – 8 мкм. Грибки добре культивуються на кров’яному бульйоні, агарі Сабуро, в м’ясо-пептонному бульйоні при рН = 5,8, температурі 20 – 22 °С. Епізо-. Джер збуд інфекції є хворі та перехворілі риби, факторами передавання можуть бути контаміновані збудником водойми та трупи загиблої риби. У рибницькі господарства збудник хвороби проникає з інфікованою рибою та рибальським інвентарем. ензоотії хвороби спостерігаються в найтепліший період року — у липні — серпні, коли температура води перевищує 22 °С. Розвитку та поширенню хвороби сприяють різні порушення в розведенні риби, насамперед збільшення у водоймах кількості органічних речовин, зниження вмісту розчиненого у воді кисню, неповноцінність кормів. Характерною особливістю бранхіомікозу є раптовість появи, швидкість (5 – 12 діб) та гострота перебігу, відсутність залежності від водопостачальної системи, висока захворюваність та летальність — 50 – 70 %. Бранхіомікоз майже ніколи не з’являється повторно в одних і тих самих ставах. Патогенез. Збудник хвороби дуже вибагливий до наявності кисню, тому перебуває тільки у кровоносних судинах зябрового апарату, закупорює їх просвіт спорами й гіфами, зумовлює геморагічне запалення та некроз пелюсток і окремих ділянок зябер. Клін озн- Перебіг хвороби гострий. Перші ознаки виявляються лише за кілька днів до загибелі: риби стають млявими, не беруть корм, збираються в зграї біля поверхні води, підпливають близько до берега, не бояться присутності людей і тварин. З подальшим розвитком \риби скупчуються біля лотоки, тримаються біля неї вниз головою або стоять прямовисно, потім перевертаються на бік і гинуть. Під час огляду риби на ранній стадії хвороби на зябрових пластинках виявляються вузькі темно-червоні смужки, зумовлені закупорюванням кровоносних судин гіфами бранхіоміцетів. Згодом стінки судин розриваються, їх вміст виливається в зяброву тканину і надає їй брудно-сірого кольору. Чергування смужок різного кольору, поява яких спричинена ураженням кровоносних судин і геморагічно-запальними явищами, надають зябрам специфічного для бранхіомікозу неоднорідного забарвлення — «мармуровості». На наступній стадії розвитку хвороби відбувається подальший розпад зябрової тканини, випадання окремих ділянок, що сильно утруднює газообмін і значно погіршує стан хворої риби. В цей період загибель риби стає масовою, триває 5 – 7 діб, після чого припиняється. У перехворілої риби зябра мають характерний «зубчастий» вигляд, з них ніби вирізані кусочки тканини. Регенерація зябрових пелюсток відбувається дуже повільно і закінчується зазвичай через рік. Патан зміни відсутні. Діагноз ґрунтується на аналізі епізоот даних, характерних клін ознак хвороби («мармуровість» і некроз зябер) та результатів лаб досл. Лаб діаг. Передбачає мікроскопічні дослід зябрових пелюстків для виявлення гіфів гриба та його спор у кровоносних судинах. Диф діагн. Потребує виключення таких захворювань, як сангвінікольоз, сфероспороз. Проф - рибницькі стави щороку навесні та восени дезінфікують негашеним вапном з розрахунку 150 – 200 кг на 1 га площі. Через кожні 4 – 5 років експлуатації проводять літування ставів. Упродовж зимово-весняного періоду здійснюють максимальне накопичення води з метою забезпечення посиленої проточності під час літньої спеки. У разі появи бранхіомікозу водойми накладають карантин. У комплексі заходів щодо ліквідації хвороби особливу увагу приділяють збільшенню проточності рибницьких ставів для видалення органічних речовин та зниження температури води. З метою підвищення лужності води до рН = 8,0 – 8,5 щодня вносять по 150 – 300 кг негашеного вапна на 1 га площі ставу. У разі загибелі риби її трупи збирають і знищують. Усіх плідників, ремонтний молодняк та цьоголітків під час посадки на зимівлю пропускають через ванни з 5 %-м розчином кухонної солі за експозиції 5 хв або обробляють 0,1 – 0,2 %-м розчином аміаку. Карантин знімають не раніше ніж через рік після припинення захворювання і проведення всього комплексу ветеринарно-санітарних та рибницько-меліоративних заходів.

2. Сапролегніоз - (лат., Англ. - Saprolegniosis; дерматомікоз) - грибне захворювання різних видів риб, що хар-ся ураженням шкіри, плавників і зябер. Зб- Хв викликають умовно-патогенні цвілеві гриби родів Saprolegnia, Achlya та інших, які широко поширені у водному середовищі. Найчастіше на рибах і ікрі знаходять S. parasitica, S. mixta, S. ferax і A. flagellata. Гриби складаються з розгалужених гіф, на кінцях яких утворюються зооспорангії, заповнені спорами. Епізоотологія. Сапролегніозом хворіють риби різних видів, але особливо він небезпечний для ікри і молоді. Хвороба зустрічається в будь-який час року при травмуванні і голодуванні риб, порушенні гідрохімічного режиму та забрудненні водойм, часто ускладнює перебіг бактеріальних та інвазійних хвороб. Дж збу служать хворі риби, факторами передачі - вода, ложе ставків, трупи різних гідробіонтів. Патогенез. Сапролегнієвиє гриби, розростаючись в уражених тканинах, викликають запалення і вогнищевий некроз шкіри, зябер і мускулатури, нерідко з утворенням виразок, що в кінцевому підсумку призводить до загибелі риб. Перебіг і клінічний прояв. Тривалість інкубаційного періоду точно не встановлена ??і залежить від температури води. На поверхні тіла, плавниках і зябрах хворих риб, на ураженій ікрі добре помітні вогнища розростання грибів у вигляді ватообразного нальоту. Гіфи можуть проникати глибоко в м'язи і навіть у внутрішні органи.  Патан- У місцях розростання грибів на шкірі виявляють осередкову ерошеніе луски, плямисті крововиливи і некроз тканин, при відторгненні яких утворюються виразки. У зябрах відзначають вогнищевий некроз пелюсток.  Діагноз ставлять на підставі характерної клінічної картини і виявлення грибів при мікроскопічному дослідженні зіскрібків з шкіри і зябер. Сапролегніоз слід диференціювати від інших мікозів риб: бронхіомікоза, іхтіофонусмікоза, екзофіаламікоза, фомамікоза і сколекобазідіумікоза. Імунітет. Не вивчений. Проф-. створення сприятливих умов для вирощування риб і інкубації ікри, запобігання їх від травмування та впливу стрес-факторів.  Лікування. Для лікування ставкових риб застосовують розчини малахітового або брильянтового зеленого, калію перманганату, а в акваріумному рибництві - також розчини риванолу, сульфату міді, хлораміну та інших препаратів.  Заходи боротьби. При виникненні сапролегніозом проводять лікування риб, прибирають трупи і сильно уражену рибу. Після лікувальної обробки риб пересаджують у чисті ємності, а звільнені дезінфікують.

Весняна вірусна хвороба риб - гостре захвор коропів, що характериз поруш координац рухів, витрішкуватістю, роздув черевця та ураж шкіри. Збудн хв -до кінця не з'ясов, вваж, що ним є РНК-геномний рабдовірус куляст форми. Епізоотол хв -сприйнятлив коропи різн віку, частіше хворіє 1 - 2-річна молодь. Крім коропів до збудника хвороби сприйнятливі також білі амури і строкаті товстолобики. особлив хвороби є чітка сезонність, що припадає на квітень - травень за температури води 10 - 14 °С. Захвор проход у вигляді епізоотії, виник через 1 - 2 тижн після пересадж риби із зимувальн у нагульні стави. Джер збудн інфекц є хвора риба та риби-вірусоносії. Факторами передав збудн неблагопол водойми, мул та ґрунт ложа ставів, вірус зберіг тривал час за температ 10 - 14 °С. Клін озн - інкубац періодт 3-7 діб. Перебіг гостр, захвор риба млява, скупч на мілководді, плаває по колу або штопороподібно, настовбурчення луски, грудні плавники запальні. Лаб діагност - розробл недостатньо, надсил в лаб хвор живу рибу. Лікув - не розроблено. З мет профілакт секундарної бактеріальн інфекц лікув корм з антибіот (левоміцетин, біоміцин). Імун -створ специфічної несприйнятл. Профіл - захист благополучн водойм від занес збудн хв ззовні. Завозити плідників, посадковий матеріал та ікру риб потрібно тільки з благополучн господарств. Щороку навесні та восени ложе ставів дезінфік негашеним вапном. у разі виявл захвор зат карантин.

Токсикози риб - отруй може бути двох типів: 1) отруєння, викликані мінеральними і синтетичними сполуками, які входять у рибогосподарський водойма зі стічними водами промислових і сільськогосподарських підприємств; 2) отруєння, викликані отрутами рослинного походження, що виділяються в воду при масовому розвитку («цвітінні») й розкладанні синезелёных і зелених водоростей. Токсикозы риб виникають внаслідок підвищеного умісту у воді фосфорорганических сполук (пестицидів), аміаку, сірководню та інших токсичних сполук. При отруєння риб аміаком щодо його детоксикації вносять хлорну вапно (1-3 г/м3) протягом трьох днів. При отруєння пестицидами рекомендується згодовувати премікс, додаючи їх у корм у кількості 30 %. До складу премикса входять бентонітова глина і активоване вугілля. Для цього він застосовують і цеоліт. Отруєння отрутами рослинного походження звичайні в літній час, іноді восени, тобто в період масового розвитку і відмирання водоростей. У ставкових господарствах цвітінню сприяє внесення великої кількості мінеральних добрив і концентрованих кормів.