Патофизиология лейкозов и гемобластозов (исходный уровень) Вариант №1

1.Этиологическими факторами лейкозов являются:

1. онковирусы

2. онковирусы, химические канцерогены

3. онковирусы, радиация

4. радиация, химические канцерогены

5. онковирусы, химические канцерогены, радиация

2. В патогенезе лейкозов решающее значение для формирования злокачественного автономного клона клеток имеет:

1. образование злокачественных генов или активация онкогенов в стволовых клетках 11-111 порядка

2. ослабление иммунной защиты организма уменьшение количества ингибиторов пролиферации стволовых клеток

3. ослабление иммунной защиты и уменьшение количества ингибиторов пролиферации стволовых клеток

4. образование злокачественных генов в стволовых клетках 111 порядка

3.Основные свойства злокачественного автономного клона лейкозных клеток:

1. выделение ингибиторов роста, метастазирование

2. миграция злокачественных клеток, антигенная перестройка

3. морфологические, цитохимические, антигенные перестройки

4. выделение ингибиторов роста, миграция злокачественных клеток .

5. Выделение ингибиторов роста, миграция злокачественных клеток,

1. морфо-цито-,АГ-перестройки

4.Укажите клетку, не принимающую участие в противоопухолевой защите организма:

1. Макрофаг

2. Фибробласт

3. Лейкоцит

4. Т-киллер

5. Натуральный киллер

5. Цитохимические особенности злокачественных клеток при ОМЛ:

1. наличие пероксидазы, липидов, гликогена

2. наличие липидов, гликогена, арилсульфатазы

3. наличие арилсульфатазы, гликогена, липидов

4. наличие арилсульфатазы, гликогена, эстеразы

5. наличие арилсульфатазы, гликогена

6. Цитохимические особенности злокачественных клеток при ОЛЛ:

1. наличие пероксидазы, липидов, гликогена

2. наличие липидов, гликогена, арилсульфатазы

3. наличие арилсульфатазы, гликогена, липидов

4. наличие арилсульфатазы, гликогена, эстеразы

5. наличие арилсульфатазы, гликогена

7. Специфический маркер при ОЛ- поверхностный JgS выявляется при:

1. ОЛЛ

2. ОМЛ

3. ОЛЛ и ОМЛ

4. ОЛЛ(Т-тип)

5. ОЛЛ(В-тип)

8. При остром лейкозе увеличение показателя Л/Э (лейко/эритро) в костном мозге связяно с:

1. увеличением числа бластов белого ряда

2. уменьшением клеток красного ряда

3. увеличением числа бластов белого ряда, уменьшением клеток красного ряда

4. нормальным количеством клеток белого ряда, уменьшением числа клеток красного ряда

5. увеличением числа клеток белого ряда и красного ряда

9. Для острого лейкоза в развернутую стадию в периферической крови характерны:

1. сдвиг лейкоцитарной формулы влево

2. резкий сдвиг формулы влево и лейкемоидный провал

3. резкий сдвиг формулы вправо и резкий лейкемоидный провал

4. выраженный лейкемоидный провал

5. резкий сдвиг формулы вправо

10.Назовите клетку экзоцитирующую ФНО (фактор некроза опухолей):

1. Эритроцит

2. Тромбоцит

3. Тканевой макрофвг

4. Эозинофил

5. Нейтрофил

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЗОВ И ГЕМОБЛАСТОЗОВ (исходный уровень)

Вариант №2

1.Снижение антигена у опухоленосителей связанно с:

1. α-фетопротеином

2. Пирогенами

3. Фактором некроза опухолей

4. α-токоферолом

5. .Витамин В₁₂

2. Развитие анемии на ранних стадиях острого лейкоза связано с:

1. угнетением эритроидного ростка ингибиторами лейкозных клеток

2. дефицитом железа

3. дефицитом вит.В 12

4. гемолизом эритроцитов

5. гиперспленизмом

3. Кровоточивость на ранних стадиях острого лейкоза связана с:

1. активацией фибринолитической системы

2. дефицитом факторов свертывания

3. увеличением активности противосвертывающих факторов

4. угнетением мегакариоцитарного ростка

5. тромбоцитопенией потребления

4.Назовите клетку, не принимающую участия в процессе метастазирования: