Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Тесты ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЕ I.docx
Скачиваний:
107
Добавлен:
19.06.2017
Размер:
94.32 Кб
Скачать

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЕ I

1. Выберите правильное и наиболее полное утверждение:

-{00}воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо- и эндогенными патогенными факторами

-{00}воспаление – типовой патологический процесс, развивающийся в ответ на действие патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения

-{00}воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся местными изменениями в органах и тканях организма после взаимодействия с патогенными агентами различного происхождения

+{00}воспаление – типовой патологический процесс, характеризующийся ответом целостного организма на локальное повреждение экзо, эндогенными и комбинированными патогенными факторами

2. Какой из простагландинов подавляет воспалительный процесс:

-{00}Пг Е2

-{00}Пг С2

+{00}Пг Д2

-{00}Пг Н2

3. Основной причиной развития экссудации в очаге воспаления является:

-{00}увеличение перфузионного давления

-{00}увеличение осмотического давления в очаге воспаления

+{00}увеличение проницаемости стенок микрососудов в очаге воспаления

-{00}увеличение онкотического давления в очаге воспаления

4. Выберите наиболее правильное утверждение:

-{00}воспаление – следствие действия на организм патогенного фактора экзо- и эндогенного происхождения

+{00}воспаление – следствие взаимодействия организма с патогенными факторами экзо-, эндогенными и комбинированными факторами

-{00}воспаление – следствие взаимодействия организма с патогенными факторами инфекционной природы

-{00}воспаление – следствие действия на организм патогенных факторов неинфекционной природы

5. Укажите наиболее правильное утверждение:

-{00}медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, участвуют в регуляции динамики его развития и исходов

-{00}медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, оказывают значительное негативное влияние на функции клеток

+{00}медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, участвуют в регуляции динамики его развития и исходов, а также формировании местных и общих признаков проявления

-{00}медиаторы воспаления – БАВ, образующиеся при воспалении, значительно нарушают структуру и функции клеток (вплоть до развития некроза)

6. Источником гистамина является:

-{00}моноцит

-{00}лимфоцит

+{00}базофил

-{00}эозинофил

7. Среди ниже приведенных положений, укажите значение экссудации, имеющее адаптивный (защитный) характер:

-{00}сдавление органов и тканей экссудатом

-{00}формирование абсцессов

+{00}транспорт медиаторов воспаления

-{00}излияние экссудата в полости тела и сосуда

8. Согласно происхождения флогогенного агента, выделяют:

-{00}экзогенные этиологические факторы

-{00}эндогенные этиологические факторы

-{00}инфекционные этиологические факторы

+{00}все положения верны

9. Выберите правильное утверждение:

-{00}в формировании первичной и вторичной альтерации участвуют одни и те же факторы и механизмы

+{00}для первичной альтерации характерны нарушения только в зоне взаимодействия патогенного фактора с реагирующими структурами организма

-{00}для развития вторичной альтерации обязательно наличие флогогенного агента

-{00}нарушения, возникающие при первичной альтерации, нередко обратимы

10. Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта:

+{00}ИЛ-8

-{00}ИЛ-2

-{00}лизоцим

-{00}ИЛ-1

11. Какой из механизмов развития ацидоза в очаге воспаления указан неверно:

-{00}накопление избытка молочной кислоты

-{00}накопление избытка пировиноградной кислоты

-{00}нарушение удаления из очага воспаления продуктов обмена веществ

+{00}активация аэробного окисления

12. Укажите неверное положение, характеризующее нарушение липидного обмена в очаге воспаления:

+{00}активация реакций синтеза липидов

-{00}активация перекисного окисления липидов

-{00}накопление перекисей и гидроперекисей липидов

-{00}все положения не верны

13. Укажите неправильное положение, характеризующее причину развития незавершенного фагоцитоза:

-{00}недостаточность миелопероксидазы

+{00}недостаточность глюкуронидазы

-{00}дефицит и/или недостаточная экспрессия молекул адгезии

-{00}недостаточность активации (образования) активных форм кислорода

14. Причиной развития асептического воспаления может быть:

+{00}тромбоз венозных сосудов

-{00}анаэробные бактерии

-{00}парентеральное введение нестерильного чужеродного белка

-{00}гноеродные кокки

15. Назовите последствие развития ацидоза в очаге воспаления:

+{00}снижается чувствительность нервных рецепторов к катехоламинам

-{00}снижается чувствительность нервных рецепторов к холинолитическим агентам

-{00}повышается активность всех внутриклеточных ферментов

-{00}ослабляется гидролиз солей и оснований

16. Какой фактор способствует развитию отека в очаге воспаления:

-{00}повышение онкотического давления плазмы крови

+{00}повышение онкотического давления межклеточной жидкости

-{00}снижение онкотического давления межклеточной жидкости

-{00}снижение осмотического давления межклеточной жидкости

17. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта тканей в очаге воспаления:

-{00}Т-лимфоциты

-{00}В-лимфоциты

+{00}фибробласты

-{00}моноциты

18. Основным последствием активации комплемента является:

-{00}стимуляция эритропоэза

+{00}лизис атакуемых клеток

-{00}активация лимфоцитов

-{00}возбуждение нервных окончаний

19. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:

+{00}простагландины

-{00}гистамин

-{00}брадикинин

-{00}интерферон

20. Укажите вещество, обладающее свойством хемоаттрактанта для нейтрофилов:

-{00}интерферон

-{00}гистамин

+{00}интерлейкин-8

-{00}интерлейкин-2

21. Наибольшие повреждения базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?

-{00}серозного

-{00}гнойного

-{00}фибринозного

+{00}геморрагического

22. К каллиреин-кининовой системе относятся:

+{00}кининоген

-{00}гистамин

-{00}комплемент

-{00}серотонин

23. Острый воспалительный процесс характеризуется:

-{00}образованием воспалительных гранулем

+{00}увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов;

-{00}накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток;

-{00}накоплением в очаге воспаления лимфоцитов

24. Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствует:

-{00}увеличение проницаемости сосудов для белка

-{00}сладжирование эритроцитов

+{00}затруднение венозного оттока

-{00}ацидоз

25. Активность калликреин-кининовой системы инициируется:

-{00}высокомолекулярным кининогеном

+{00}фактором Хагемана

-{00}прекалликреином

-{00}брадикинином

26. Какое из приведенных утверждений правильно характеризует фактор активации тромбоцитов?

-{00}образуется при расщеплении высокомолекулярного белка

-{00}хранится в преформированном виде в тучных клетках

+{00}является производным арахидоновой кислоты

-{00}вызывает положительный хемотаксис нейтрофилов

27. К облигатным (профессиональным) фагоцитам не относятся:

-{00}нейтрофилы

-{00}моноциты

-{00}макрофаги

+{00}тромбоциты

28. Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления?

-{00}базофилы

-{00}тромбоциты

-{00}эозинофилы

+{00}все перечисленные

29. Комплемент активируется при образовании комплексов антигена со специфическими иммуноглобулинами класса:

-{00}Ig E

+{00}Ig G

-{00}Ig A

-{00}Ig Д

30. Какие из проведенных утверждений характеризуют гистамин?

-{00}принадлежит к числу новообразующихся медиаторов воспаления;

+{00}отвечает за немедленную фазу повышения проницаемости сосудов приостром воспалении

-{00}вызывает дегрануляцию тучных клеток

-{00}синтезируется в печени

31. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:

+{00}моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

-{00}нейтрофилы, лимфоциты, моноциты

-{00}моноциты, нейтрофилы, лимфоциты

-{00}нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

32. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами опсонинов:

-{00}иммуноглобулины класса А

-{00}иммуноглобулины класса Е

-{00}простагландин Е2

+{00}фрагмент С3b комплемента

33. Аспирин блокирует циклооксигеназу, но не и подавляет образование:

-{00}простагландина E2

+{00}интерлейкинов

-{00}тромбоксана А2

-{00}простагландина D2

34. Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается прежде всего:

-{00}в артериолах;

-{00}в метартериолах;

-{00}в капиллярах;

+{00}в посткапиллярных венулах.

35. Какой из указанных медиаторов относятся к биогенным аминам?

+{00}серотонин;

-{00}каллидин;

-{00}гепарин

-{00}брадикинин.

36. Какой из указанных активированных фрагментов комплемента обладает анафилотоксической активностью?

-{00}С5 b

+{00}С5 а

-{00}С3 в

-{00}С9

37. Чем обусловлен переход артериальной гиперемии в венозную?

-{00}дегрануляцией тучных клеток

+{00} замедлением кровотока

-{00}усилением кровотока

-{00}разжижением крови

38. Перечислите внесосудистые факторы, способствующие застою крови в микрососудах при воспалении:

+{00}сдавление венул экссудатом

-{00}сладж

-{00}активация лейкоцитов

-{00}блокада циклогеназ

39. Назовите условие способствующее стазу при воспалении:

+{00}сгущение крови

-{00}лейкоцитоз

-{00}разжижение крови

-{00}понижение проницаемости сосудов

40. Факторы, доказывающее участие нейтрофилов в патогенезе воспаления:

+{00}способность к фагоцитозу и наличие цитотоксических факторов

-{00}вызывают активацию тромбоцитов;

-{00}высокая чувствительность к нарушению обмена веществ

-{00}вызывают активацию фибробластов

41. Укажите неверное утверждение, выделяют стадии воспаления:

-{00}альтерация

-{00}экссудация с расстройством микроциркуляции

-{00}пролиферации элементов соединительной ткани

+{00}восстановительная

42. Назовите функциональные изменения, характерные только для стадии пролиферации:

-{00}вторичная альтерация

-{00}сосудистые реакции

-{00}маргинация и эмиграция лейкоцитов

+{00}фиброплазия и ангиогенез

43. К клеточным преформированным медиаторам относятся:

-{00}простагландины

+{00}гистамин

-{00}лейкотриены

-{00}фактор активации тромбоцитов

44. Основным механизмом развития кратковременного спазма артериол является:

-{00}нейрогенный механизм с активацией вазодилятаторов

+{00}нейрогенный механизм с активацией вазоконстрикторов

-{00}физико-химический механизм на фоне ацидоза

-{00}гуморальный механизм (медиаторы - вазодилятаторы)

45. Укажите какие сосуды вовлечены при раннем преходящем типе сосудистой проницаемости:

-{00}венулы и капилляры

+{00}венулы

-{00}артериолы, венулы, капилляры

-{00}капилляры

46. Назовите основные медиаторы раннего стойкого типа повышения сосудистой проницаемости:

+{00}гистамин

-{00}гидралазы

-{00}кинины

-{00}цитокины

47. Отсроченный тип сосудистой проницаемости достигает максимума через:

-{00}30 минут

-{00}2-3 часа

+{00}4-6 часов

-{00}24 часа

48. Назовите причину раннего стойкого типа сосудистой проницаемости:

-{00}солнечный ожог

+{00}тяжелый термический ожог

-{00}стафилококковая инфекция

-{00}глистная инвазия

49. Формирование неблагоприятных условий для микробов в очаге воспаления достигаеися путем:

-{00}замедления кровотока

+{00}развития в очаге воспаления ацидоза, гиперосмии, гиперионии

-{00}неоангиогенеза

-{00}формирования соединительнотканной капсулы

50. Назовите основной эффект (результат) венозной гиперемии:

-{00}увеличение доставки кислорода

-{00}дестабилизации лизосом

+{00}уменьшение оттока крови из очага воспаления

-{00}капиллярно-трофическая недостаточность

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЕ II

1. Назовите эффект ИЛ-6:

-{00}снижение массы тела

-{00}увеличение продукции АКТГ

+{00}активация синтеза белков острой фазы в печени

-{00}развитие лейкопении

2. Укажите верное положение:

+{00}С-реактивный белок максимально увеличивает свою концентрацию в плазме крови при воспалении на 2-е сутки

-{00}С-реактивный белок максимально увеличивает свою концентрацию в плазме крови при воспалении на 4-е сутки

-{00}концентрация СРБ достигает максимума на 6 сутки

-{00}период полураспада С-реактивного белка 8-10 часов

3. Ответ острой фазы может отсутствовать или иметь слабую степень выраженности при:

-{00}злокачественных опухолях

-{00}пневмониях

+{00}системной красной волчанке

-{00}ожогах

4. Одно из положений, отражающее защитное значение воспаления для организма, приведено неверно (укажите какое):

-{00}инактивация флогогенного агента

-{00}мобилизация защитных механизмов организма

+{00}обязательное восстановление поврежденных тканевых структур

-{00}восстановление или замещение поврежденных тканевых структур

5. Клетками «хронического воспаления» являются:

-{00}нейтрофилы, моноциты

-{00}нейтрофилы, лимфоциты

+{00}моноциты, лимфоциты

-{00}эпителиоидные и тучные клетки

6. Наиболее выраженной пирогенной активностью обладают:

-{00}фосфолипиды

+{00}ипополисахариды

-{00}мукополисахариды

-{00}липопротеиды

7. Выберите правильное утверждение:

-{00}при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры

-{00}при гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, что и при лихорадке

+{00}при лихорадке работа терморегуляторного центра не нарушается;

-{00}гипертермия не может сочетаться с лихорадкой

8. В этиотропной терапии при лечении воспаления не используют:

-{00}антибиотики

+{00}антиоксиданты

-{00}противопаразитные ЛС

-{00}антигрибковые ЛС

9. Острофазным белкам не свойственна функция:

-{00}антиоксидантная

+{00}антигипоксическая

-{00}антимикробная

-{00}регуляция системы гемостаза

10. Назовите эффект ИЛ-8:

-{00}активация эритропоэза

-{00}активация лимфоцитоза

+{00}активация хемотаксиса и краевого стояния лейкоцитов

-{00}контринсулярный эффект

11. Какое утверждение является неверным:

+{00}повышение температуры всегда свидетельствует о развитии лихорадки

-{00}лихорадка – это реакция терморегуляторного центра на действие пирогенных факторов

-{00}лихорадка может иметь положительное и отрицательное значение для организма

-{00}температура организма при лихорадке повышается вне зависимости от температуры внешней среды

12. Одно из положений, характеризующее защитное значение воспаления для организма, указано неверно (отметьте какое):

-{00}ограничение очага поражения

-{00}препятствие в распространении флогогенного агента в организме

-{00}препятствие в распространении продуктов альтерации в организме;

+{00}препятствие аллергизации организма

13. Патогенетический принцип лечения воспаления глюкокортикоидами основан на их эффекте:

+{00}подавляют активность фосфолипазы А2

-{00}тормозят активность фактора Хагемана

-{00}ингибируют активность комплемента

-{00}снижают активность гистамина

14. Укажите изменения в организме не характерные для ответа острой фазы:

-{00}активация иммунной системы

-{00}увеличение синтеза белков в печени

+{00}увеличение синтеза белков в мышечной ткани

-{00}активация фагоцитоза

15. Какие из перечисленных веществ являются ингибиторами синтеза интерлейкина-1?

-{00}ИЛ-2

-{00}ФНОα

+{00}глюкокортикоиды

-{00}ГМ-КСФ

16. Xаpактеp кривой температуры при лихорадке не зависит от:

-{00}этиологии

-{00}особенностей патогенеза заболевания;

-{00}функционального состояния эндокринной системы

+{00}температуры окружающей среды

17. Укажите основной эффект, вызываемый ИЛ-6 при ответе острой фазы:

-{00}индукция синтеза ИЛ-1

-{00}индукция синтеза ФНОα

-{00}индукция синтеза ИЛ-6

+{00}синтез белков ответа острой фазы

18. Компенсаторной реакцией у человека при значительном повышении температуры окружающей среды является:

-{00}сужение периферических сосудов

+{00}расширение периферических сосудов

-{00}расширение сосудов внутренних органов

-{00}повышение мышечного тонуса

19. Гипертермия организма развивается в результате:

-{00}активации процессов теплопродукции при повышенной теплоотдаче

-{00}снижение эффективности теплоотдачи при пониженной теплопродукции

+{00}снижении теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции

-{00}действии эндогенных пирогенов

20. Укажите, с чем связанно повышение свертываемости крови при ответе острой фазы:

+{00}увеличение синтеза фибриногена

-{00}увеличение синтеза α1-химотрипсина

-{00}увеличение синтеза простациклина I2 в эндотелиоцитах

-{00}увеличение образования антикоагулянтных факторов сосудистым эндотелием

21. Укажите какое из утверждений является верным?

-{00}ответ острой фазы является местной реакцией на повреждение

+{00}ответ острой фазы сопровождается повышением резистентности организма к инфекции

-{00}чрезмерное развитие ответа острой фазы может привести к истощению организма

-{00}все проявления ответа острой фазы имеют благоприятное значение для организма

22. Перечислите основные факторы, вызывающие солнечный удар:

+{00}действие солнечных лучей на непокрытую кожу и голову

-{00}перегревание организма

-{00}высвобождение гормонов

-{00}эмоциональный стресс

23. Какое изменение вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров?

-{00}увеличение образования интерлейкина-1

-{00}накопление липополисахаридов

+{00}усиление образования простагландинов группы Е

-{00}ослабление образования простагландинов группы Е

24. Какое утверждение является правильным?

-{00}повешение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитиилихорадочной реакции

-{00}лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма

-{00}лихорадка – это реакция теплокровных животных только на действие инфекционныхфакторов

+{00}лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма

25. Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после в/венного введения бактериального пирогена животному?

-{00}быстрое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов

-{00}быстрое развитие перераспределительного лейкоцитоза

-{00}тромбообразование

+{00}активация лейкоцитов и освобождение ими вторичных пирогенов.

26. Пирогенным действием обладает:

-{00}гистамин

+{00}интерлейкин1

-{00}интерферон γ

-{00}интерлейкин 8

27. Какой из перечисленных эффектов ответа острой фазы обусловлен преимущественно ИЛ-6?

-{00}развитие лихорадки

-{00}снижение массы тела

+{00}увеличение синтеза белков острой фазы в печени

-{00}увеличение продукции АКТГ в гипофизе

28. Концентрация какого белка повышается в крови при ответе острой фазы?

+{00}С-реактивного белка;

-{00}миоглобина;

-{00}альбумина

-{00}гаммаглобулина.

29. Быстрое повышение температуры при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается:

-{00}покраснением кожных покровов и ознобом;

+{00}бледностью кожных покровов и ознобом;

-{00}покраснением кожных покровов и чувством жажды;

-{00}увеличением потоотделения.

30. Укажите, что характерно для лихорадки?

-{00}лихорадка развивается в результате нарушения равновесия теплопродукции и теплоотдачи

+{00}при лихорадке сохраняются механизмы терморегуляция организма

-{00}при лихорадке в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при экзогенной гипертермии

-{00}при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры

31. Укажите медиатор ответа острой фазы, обладающий свойством эндогенного пирогена:

-{00}ИЛ-2

+{00}ФНОα

-{00}Г-КСФ

-{00}ИЛ-8

32. Укажите изменение физиологических функций, характерное для I стадии лихорадки:

-{00}брадикардия

+{00}тахикардия

-{00}угнетение фагоцитоза

-{00}усиление потоотделения

33. Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются:

+{00}сужение периферических сосудов

-{00}расширение периферических сосудов

-{00}сужение сосудов внутренних органов

-{00}мышечная релаксация

34. Укажите, какое из утверждений является верным:

-{00}синтез ИЛ-1 осуществляется исключительно макрофагами

+{00}ИЛ-1,ФНО являются эндогенными пирогенами

-{00}ИЛ-1 и ФНОα являются индукторами синтеза эндогенных пирогенов

-{00}ИЛ-1 и ФНОα усиливают пролиферативные процессы в очаге воспаления

35. Одним из механизмов увеличения теплоотдачи в Ш стадию лихорадки является:

+{00}расширение кожных сосудов

-{00}торможение функции ЦНС

-{00}уменьшение потоотделения

-{00}сужение сосудов

36. Назовите механизм повышения резистентности организма к инфекции в ответе острой фазы:

+{00}активация фагоцитов

-{00}угнетение иммунной системы

-{00}гиперальбуминемия

-{00}усиление синтеза биогенных аминов

37. Какое изменение водно-солевого обмена характерно для перегревания?

+{00}обезвоживание

-{00}дефицит калия

-{00}задержка воды в организме

-{00}задержка в организме натрия

38. Назовите проявления нарушения функции ЦНC при лихорадке:

-{00}сухость слизистых оболочек

+{00}судороги

-{00}парезы

-{00}параличи.

39. Выберете правильное утверждение:

-{00}жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной лихорадке

+{00}жаропонижающую терапию необходимо применять при высокой лихорадке

-{00}жаропонижающую терапию не применяют при длительной гиперпиретической лихорадке

-{00}жаропонижающую терапию необходимо применять при любой лихорадке

40. Какой механизм не реализуется для повышения теплопродукции при лихорадке:

-{00}уменьшение теплоотдачи

-{00}сократительный термогенез

-{00}несократительный термогенез

+{00}повышение теплоотдачи

41. Назовите признак не характерный для солнечного удара:

-{00}повышение температуры тела

-{00}угнетение ЦНС;

-{00}нарушение кровообращения;

+{00}понижение температуры тела.

42. Назовите ведущую причину длительного течения мононуклеарного инфекционного воспаления:

-{00}активация нейтрофилов

+{00}постоянная стимуляция макрофагов

-{00}нарушение миграции фагоцитов в очаг воспаление

-{00}подавление микробицидных функций лейкоцитов

43. Назовите пример заболевания основой патогенеза которого является первично-хроническое воспаления:

-{00}грипп

+{00}хронический гепатит С

-{00}хронический гепатит В

-{00}хронический этмоидит

44. К компонентам ответа острой фазы не относят:

-{00}лихорадку

-{00}сонливость

-{00}гиподинамию

+{00}изменение проницаемости сосудов

45. Биологическая роль лихорадки обусловлена:

-{00}интоксикацией

+{00}усилением активности факторов врожденного иммунитета

-{00}метаболическим ацидозом

-{00}тахикардией

46. Патогенетическое (патологическо) действие лихорадки включает:

-{00}усиление обмена веществ с накоплением энергетических ресурсов

-{00}усиление фагоцитоза

+{00}метаболический и дыхательный ацидоз

-{00}продукцию интерферона α

47. При перегревании в стадию компенсации:

+{00}теплоотдача повышается

-{00}теплоотдача снижается

-{00}уменьшается теплопродукция

-{00}все ответы верны

48. Назовите клинический признак, характерный для стадии декомпенсации при перегревании:

-{00}покраснение кожи

-{00}влажность кожных покровов

+{00}нарушение дыхания

-{00}кашель

49. Противовоспалительные эффекты ответа острой фазы обусловлены:

-{00}СРБ

-{00}активацией эндотелиоцитов

+{00}глюкокортикоидами

-{00}активацией генов фосфолипазы А2

50. Цитокиновая сеть не включает:

-{00}семейство интерлейкинов

-{00}интерфероны

-{00}колониестимулирующие факторы

+{00}биогенные амины

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГИПОКСИИ

1. Гипоксия – это:

-{00}снижение напряжения кислорода в тканях;

-{00}снижение напряжения кислорода и углекислоты в организме;

+{00}недостаточное снабжение кислородом тканей организма и (или) нарушение использования его тканями;

-{00}недостаточное снабжение кислородом тканей и (или) повышенное содержание углекислого газа.

2. Для экзогенного типа гипоксии не характерна:

-{00}гипоксемия;

+{00}гиперкапния;

-{00}гипокапния;

-{00}гипервентиляция.

3. Что является пусковым моментом в формировании механизмов адаптации к гипоксии па клеточно-молекулярном уровне?

-{00}увеличение концентрации АТФ;

-{00}уменьшение концентрации АДФ;

+{00}снижение коэффициента фосфорилирования;

-{00}увеличение в клетке ионов кальция.

4. Наиболее чувствительные к гипоксии:

+{00}градиентсоздающие системы клеток (ионные насосы);

-{00}белковосинтезирующие системы клеток;

-{00}депонирующие системы клеток;

-{00}система гликонеогенеза.

5. При каких состояниях цианоз, как правило, не развивается?

-{00}воспалительных заболеваниях легких;

-{00}инфаркте миокарда;

+{00}отравлении СО;

-{00}избытке тироксина.

6. Для гипоксемии характерно:

-{00}понижение напряжения и содержания кислорода и углекислого газа в крови;

+{00}понижение напряжения и содержания кислорода в крови;

-{00}понижение содержания углекислого газа в крови;

-{00}понижение напряжения и содержания кислорода в крови на фоне повышения содержания в крови углекислого газа.

7. Для дыхательного типа гипоксии наиболее характерно:

-{00}увеличение артериально-венозной разницы по кислороду;

-{00}гипокапния;

+{00}гиперкапния;

-{00}нормокапния.

8. Уменьшения КЕК не отмечается при:

-{00}олигоцитемической гиперволемии;

-{00}образовании метгемоглобина;

-{00}образовании карбоксигемоглобина;

+{00}снижении парциального давления кислорода в венозной крови.

9. Укажите положительное значение внутриклеточного ацидоза легкой степени, возникающего при гипоксии:

-{00}денатурация внутриклеточных белков;

+{00}стабилизация клеточных мембран;

-{00}иннактивация фосфофруктокиназы;

-{00}активация гексокиназы.

10. Назовите ранний клинический признак экзогенной гипоксии:

-{00}тошнота;

-{00}нарушение координации движения;

-{00}рвота;

+{00}неадекватное поведение.

11. Гипокапния – это:

-{00}понижение содержания кислорода и углекислого газа в крови

-{00}понижение содержания кислорода и углекислого газа в тканях

+{00}понижение содержания углекислого газа в крови

-{00}понижение содержания углекислого газа в тканях

12. Как изменяется газовый состав крови при сердечно-сосудистом типе гипоксии?

-{00}парциальное давление кислорода в артериальной крови не изменяется;

-{00}артерио-венозная разница по кислороду возрастает;

-{00}парциальное давление кислорода в венозной крови уменьшается;

+{00}все положения верны.

13. При каком состоянии уменьшается сродство гемоглобина к кислороду?

+{00}ацидозе;

-{00}гиповолемии;

-{00}алкалоз;

-{00}гипокапния.

14. Укажите признак, не характерный для нарушения обмена жиров при гипоксии:

-{00}жировая трансформация клеток;

-{00}жировое перерождение клеток;

+{00}снижение продуктов промежуточного обмена жиров;

-{00}увеличение концентрации бета-оксимасляной кислоты.

15. Назовите изменения показателей функций внешнего дыхания при гипоксии:

-{00}снижение частоты дыхания;

-{00}повышение частоты дыхания;

-{00}дыхание в виде редких глубоких судорожных «вздохов»;

+{00}все положения верны.

16. Для гиперкапнии характерно:

-{00}понижение содержания углекислого газа в тканях;

-{00}повышение углекислого газа в тканях;

-{00}повышение содержания углекислого газа и снижение кислорода в крови;

+{00}повышение содержания углекислого газа в крови.

17. Охарактеризуйте газовый состав крови при гемическом типе гипоксии (анемическом виде):

-{00}парциальное давление О2 в венозной крови в норме;

-{00}парциальное давление О2 в артериальной крови в норме;

-{00}КЕК уменьшена;

+{00}все положения верны.

18. Укажите признак, характерный для циркуляторной гипоксии:

+{00}увеличение артерио-венозной разницы по кислороду;

-{00}ацидоз газовый;

-{00}алкалоз;

-{00}увеличение линейной скорости кровотока.

19. Какой из перечисленных ионов играет ключевую роль в гибели клетки при глубокой гипоксии:

-{00}Na+;

-{00}К+;

+{00}Са2+;

-{00}Cl.

20. Механизмом срочной компенсации при гипоксии не является:

-{00}гипервентиляция;

-{00}тахикардия;

-{00}выброс крови из депо;

+{00}активация эритропоэза.

21. Почему термин «аноксия» считается неудачным?

-{00}т.к. не отражает изменения концентрации кислорода в крови;

-{00}т.к. не отражает изменения концентрации углекислого газа в тканях;

+{00}т.к. полного отсутствия кислорода в организме не отмечается;

-{00}т.к. полного отсутствия углекислого газа в организме не отмечается.

22. К экзогенному типу гипоксии относят:

-{00}гипербарическую;

+{00}нормобарическую;

-{00}номобарическую;

-{00}все положения не верны.

23. Почему при горной болезни нарушается мозговое и коронарное кровообращение?

-{00}этому способствует гиперкапния;

+{00}этому способствует гипокапния;

-{00}этому способствует метаболический алкалоз;

-{00}этому способствует газовый ацидоз.

24. Изменения углеводного обмена при гипоксии не проявляются в виде:

-{00}исчезновения гликогеновых гранул в клетках;

-{00}увеличения концентрации лактата в клетках;

+{00}увеличения концентрации глутамина;

-{00}глюконеогенеза.

25. К компенсаторно-приспособительным механизмам при острой гипоксии относят:

-{00}централизацию кровообращения;

-{00}тахикардию;

-{00}улучшение кровоснабжения сердца;

+{00}все положения верны.

26. Какой вид гипоксии не зависит от механизмов транспорта и использования кислорода в организме?

-{00}эндогенная, нормобарическая;

-{00}тканевая;

-{00}циркуляторная;

+{00}экзогенная, нормобарическая.

27. Охарактеризуйте газовый состав крови при тканевом типе кислородного голодания:

-{00}содержание оксигемоглобина в артериальной крови в норме;

-{00}содержание оксигемоглобина в венозной крови повышено;

-{00}артерио-венозная разница по кислороду снижена;

+{00}все положения верны.

28. При каком типе кислородного голодания кривая диссоциации оксигемоглобина не смещается вправо?

-{00}циркуляторном;

-{00}респираторном (дыхательном);

+{00}тканевом;

-{00}нормобарическая экзогенная.

29. Укажите нарушение белкового обмена при гипоксии:

-{00}уменьшение содержания аммиака в тканях;

-{00}повышение содержания глутамина;

+{00}увеличения содержания аммиака в тканях;

-{00}уменьшение остаточного азота в плазме крови.

30. Какие изменения в клетке не считаются компенсаторными при гипоксии?

+{00}увеличение в клетке кальция;

-{00}активация гликолиза;

-{00}мобилизация креатинфосфатдегиброгеназы;

-{00}уменьшение гранул гликогена.

31. По критерию распространенности гипоксического состояния гипоксию различают:

-{00}органную и клеточную;

-{00}системную и органную;

+{00}местную и общую;

-{00}тканевую и клеточную.

32. Назовите причину развития дыхательного типа гипоксии:

-{00}снижение парциального давления кислорода в воздухе;

-{00}гиповитаминоз В12;

-{00}гипервитаминоз В12;

+{00}поражение дыхательного центра.

33. К соединениям гемоглобина, плохо переносящих кислород не относят:

-{00}нитрокси-Нв;

-{00}карб-Нв;

-{00}Мet- Нв;

+{00}Тетра-Нв.

34. Активация кальцием мембранных фосфолипаз при гипоксии способствует:

-{00}стабилизации клеточных мембран;

-{00}выработке гистамина;

+{00}образованию липидных медиаторов;

-{00}образованию интерлейкинов.

35. Что характерно для срочной адаптации к гипоксии?

+{00}интенсивность функционирования структур повышена;

-{00}интенсивность функциональных структур в пределах нормы;

-{00}интенсивность функциональных структур снижена;

-{00}потребление АТФ в пределах нормы.

36. К местному типу гипоксии не относят:

+{00}дыхательный тип;

-{00}тканевый тип;

-{00}циркулярный тип;

-{00}смешанный тип.

37. Назовите изменение в крови, не характерное для гипобарической гипоксии:

-{00}гипоксемия;

-{00}гипокапния;

+{00}метаболический ацидоз;

-{00}газовый алкалоз.

38. Тканевый тип гипоксии наблюдается при:

-{00}анемии;

+{00}избытке гормонов щитовидной железы;

-{00}гипогликемии;

-{00}гиполипидемии.

39. Назовите инициирующее звено патогенеза в развитии клеточной гипергидратации при гипоксии:

-{00}избыточное поступление воды в клетку;

+{00}дефицит АТФ;

-{00}избыточное поступление Na в клетку;

-{00}избыточное поступление Са в клетку.

40. В каких случаях смерть от гипоксии может наступить быстро, без каких-либо предшествующих симптомов?

-{00}отравление углекислым газом;

+{00}отравление СО;

-{00}постгеморрагическая анемия;

-{00}при действии в средних дозах веществ, блокирующих тканевое дыхание.

41. Субстратный тип гипоксии возникает при:

-{00}нарушении транспорта и утилизации кислорода, и аминокислот в организме;

-{00}снижении запасов аминокислот при достаточном количестве кислорода;

+{00}снижении запасов углеводов при достаточном содержании кислорода;

-{00}снижении запасов углеводов при недостаточном содержании кислорода.

42. Для гипоксии сердечно-сосудистого типа не характерно:

+{00}развитие газового ацидоза;

-{00}снижение линейной скорости кровотока;

-{00}увеличение артерио-венозной разницы по кислороду;

-{00}нормальное содержание кислорода в артериальной крови.

43. Укажите смертельную концентрацию СО в воздухе:

-{00}0,005%;

-{00}0,001%;

+{00}0,01%;

-{00}0,008 %.

44. Для необратимого повреждения клетки при гипоксии не характерно:

-{00}большое количество Са в митохондриях;

-{00}большое количество Na в цитоплазме;

+{00}большое количество воды и К в клетке;

-{00}инактивация митохондриальных ферментов.

45. К этиотропному лечению гипоксии относят:

+{00}добавление во вдыхаемый воздух углекислого газа;

-{00}ограничение интенсивности жизнедеятельности организма;

-{00}применение кардиотропных лекарственных средств;

-{00}устранение ионного дисбаланса в клетках.

46. Молниеносная гипоксия развивается в течении:

+{00}нескольких секунд;

-{00}нескольких сотых или десятых долей секунд;

-{00}одной, двух минут;

-{00}пяти – десяти минут.

47. Гипоксия смешанного типа развивается при:

+{00}травматическом шоке;

-{00}анемии;

-{00}отравление нитратами;

-{00}острой кровопотери.

48. При распространенном прекапиллярном шунтировании отмечается:

-{00}гемический тип гипоксии;

+{00}циркуляторный тип гипоксии;

-{00}тканевой тип гипоксии;

-{00}токсический тип гипоксии.

49. Причиной увеличения внутриклеточной концентрации кальция при гипоксии не является:

-{00}энергетический голод клетки;

-{00}выход Са из митохондрий;

+{00}выход Са из лизосом;

-{00}выход Са из цистерн гладкого ЭПР.

50. К патогенетической терапии гипоксических состояний не относят:

-{00}использование дыхания кислородом под повышенным давлением;

-{00}применение антиоксидантов;

-{00}применение антигипоксантов;

+{00}применение активаторов кальциевых каналов.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ

1. Какой из факторов вызывает прямое воздействие на клетку?

-{00}ацидоз

+{00}яды змей

-{00}гипоксия

-{00}гидроперекиси

2. Укажите неферментативные факторы антиоксидантной защиты:

-{00}ионы железа

-{00}витамины группы В

+{00}витамины А, С, Е

-{00}ионы меди, кальция, хлора

3. Какое повреждение вызывает длительная ишемия кардиомиоцитов?

-{00}обратимое

+{00}необратимое

-{00}опосредованное

-{00}свободно-радикальное

4. Повреждение клетки может возникать вследствие:

+{00}изменения структуры генов

-{00}экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости

-{00}появления антионкогенов

-{00}экспрессии генов апоптоза

5. Укажите механизм повреждения клеточных мембран:

-{00}снижение активности перекисного окисления липидов

+{00}выход лизосомальных гидролаз в гиалоплазму

-{00}активация транспорта в клетку

-{00}адсобция белков на цитолемме

6. Укажите причину гипергидратации клетки:

+{00}увеличение гидрофильности цитозольных белков

-{00}увеличение активности кальций-АТФ-азы

-{00}уменьшение активности гликогенсинтетазы

-{00}изменение функции ферментов цикла Кребса

7. Какое повреждение клетки возникнет, если наблюдается однократное сильное воздействие повреждающего фактора?

-{00}хроническое

-{00}необратимое

+{00}прямое

-{00}подострое

-{00}специфическое

8. Выберите наиболее правильный ответ:

-{00}паранекроз – это гибель клетки в течение нескольких часов;

+{00}паранекроз – это начальные, обратимые стадии повреждения клетки;

-{00}паранекроз – это гибель клетки в течение нескольких суток;

-{00}паранекроз – это необратимые повреждения клетки, предшествующие ее некрозу.

9. К биохимическому критерию гибели клетки относят:

-{00}выход ферментов лизосом в цитоплазму клетки;

-{00}выход ферментов лизосом в межклеточное пространство;

+{00}полное прекращение синтеза АТФ;

-{00}выход ферментов цитозоля в межклеточное пространство.

10. Повреждение мембраны клеток может быть результатом:

+{00}активации свободнорадикального окисления;

-{00}снижение синтеза простогландинов;

11. Какое из определений является верным?

-{00}патология клетки – это повреждение клетки, которое приводит к ее гибели

-{00}патология клетки – это нарушение внутриклеточного гомеостаза, которое приводит к ограничению ее функций

+{00}патология клетки – это нарушение внутриклеточного гомеостаза, которое ограничивает функциональные возможности клетки и может привести к гибели или к ограничению продолжительности ее жизни

-{00}патология клетки – это необратимое изменение жизнедеятельности клетки, которое приводит к ее гибели

12. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:

+{00}экспрессии патологических генов

-{00}экспрессии нормальных генов

-{00}репрессии онкогенов

-{00}депрессии протоонкогенов

13. Укажите возможный исход клеточного повреждения:

-{00}ремиссия

-{00}изменения функциональных свойств

-{00}компенсаторная дегенерация

+{00}дистрофия

14. Укажите возможный механизм повреждения клетки:

-{00}активация энергетического обеспечения процессов

+{00}повреждение внутриклеточных структур

-{00}нарушение механизмов апоптоза

-{00}активация миелопероксидазы

15. Причиной денатурации белков является:

+{00}резкий сдвиг рН

-{00}низкая температура

-{00}гипергидратация клетки

-{00}действие антиоксидантов

16. Укажите возможный исход повреждения эндоплазматического ретикулума:

+{00}зернистая дистрофия

-{00}некроз

-{00}апоптоз

-{00}активация ПОЛ

17. Укажите проявление повреждения клетки при химическом воздействии:

-{00}внутриклеточная гипогидратация

-{00}образование свободных радикалов

+{00}подавление активности ферментов

-{00}увеличение активности аэробного гликолиза

18. Эффект чрезмерной активации ПОЛ следующий:

+{00}иннактивация карбоксильных и сульфгидрильных групп белков плазмолеммы;

-{00}снижение проницаемости мембраны для ионов;

-{00}ингибирование активности мембранных фосфолипаз.

19. Назовите антиоксидантный фермент:

+{00}каталаза;

-{00}супероксикаталаза;

-{00}пируваткиназа.

20. Основным последствием соматических мутаций могут быть:

+{00}активация механизмов апоптоза;

-{00}болезнь Дауна;

-{00}наследственные энзимопатии;

21. Какой из факторов вызывает опосредованное воздействие на клетку?

-{00}действие цианида

+{00}яд насекомых

-{00}гипоксия

-{00}гипертермия

-{00}соляная кислота

22. Как изменяется показатель окислительного фосфорилирования при механическом повреждении клетки?

+{00}уменьшается

-{00}увеличивается

-{00}не изменяется

23. Какое из перечисленных веществ обладает свойствами антиоксиданта?

+{00}миелопероксидаза

-{00}глютатионпероксидаза

-{00}каталаза

-{00}аммиак

24. Укажите неспецифические проявления повреждения клетки:

+{00}денатурация белка

-{00}иммунный гемолиз эритроцитов

-{00}подавление активности цитохромоксидазы цианидами

-{00}торможение холинэстеразы фосфорорганическими соединениями

25. Какой тип гибели клетки возникает при длительной гипоксии?

+{00}гипоксический некробиоз

-{00}свободно-радикальный некробиоз

-{00}апоптоз

-{00}реперфузионный некробиоз

26. Функция каких структур клеточных мембран нарушается при клеточном повреждении?

-{00}липидно-углеводных компонентов

-{00}белковых компонентов

+{00}ферментативных комплексов

-{00}гидрофобных компонентов

27. Укажите возможный механизм повреждения клетки:

-{00}повышение сопряженности процесса окислительного фосфорилирования

-{00}повышение активности ферментов системы репарации ДНК

+{00}усиление свободнорадикального окисления липидов

-{00}выход лизосомальных ферментов за пределы клетки

-{00}экспрессия антионкогенов

28. Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях вызывает:

-{00}простогландины;

-{00}паратгормон;

+{00}тироксин;

29. Назовите заболевание, относящиеся к болезням накопления (тезаурисмозам):

+{00}болезнь Помпе;

-{00}болезнь Крассе;

-{00}болезнь Таусики.

30. Патология гладкого эндоплазматического ретикулума характеризуется:

+{00}нарушением синтеза мембранных липидов;

-{00}нарушением синтеза мембранных белков;

-{00}нарушением модификации белков;

31. Укажите показатель повреждения клетки:

-{00}увеличение рН в клетке

+{00}снижение мембранного потенциала

-{00}уменьшение внеклеточной концентрации ионов калия

-{00}увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия

-{00}уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция

32. Мощным фактором повреждения клеточной мембраны является:

-{00}кальций

-{00}калий

+{00}нафтохинон

-{00}оксид азота

33. Морфологическим признаком повреждения клетки является:

+{00}набухание клетки

-{00}пикноз клетки

-{00}образование дополнительных лизосом

-{00}выход ферментов из лизосом

34. Какой из перечисленных не является механизмом повреждения мембран клетки:

-{00}активация ПОЛ

+{00}инактивация мембраносвязанных фосфолипаз и гидролаз лизосом

-{00}нарушение строения мембраны

-{00}инактивация сульфгидрильных групп белков

35. Укажите интрацеллюлярный адаптивный механизм при повреждении клетки:

+{00}активация гликолиза

-{00}усиление транспорта ионов кальция в клетку

-{00}инактивация буферных систем гиалоплазмы

-{00}выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация

36. Возможно ли сочетание специфических и неспецифических проявление повреждения при действии конкретного болезнетворного агента?

+{00}да

-{00}нет

-{00}да, если болезнетворный агент обладает высокой вирулентностью

-{00}да, если болезнетворный агент действует продолжительное время

37. Укажите возможную причину гипергидратации клетки при повреждении:

+{00}уменьшение активности натрий-калий-АТФ-азы

-{00}уменьшение активности гликогенсинтетазы

-{00}увеличение активности фосфофруктокиназы

-{00}уменьшение внутриклеточного осмотического давления

38. Развитию гипергидратации клетки способствует:

+{00}снижение синтеза АТФ;

-{00}повышение активности К+, Nа+-АТФазы;

-{00}увеличение содержания К+ в клетке;

39. «Болезни регуляции» – это результат:

+{00}нарушения рецепции сигналов;

-{00}патологии митохондрий;

-{00}нарушения работы К+/Nа+ АТФазы.

40. Нарушение пострецепторных передач в клетке вызывает:

-{00}вирус группа;

+{00}холерный токсин;

-{00}токсин кишечной палочки;

41. Укажите «неспецифическое» проявление повреждения клетки:

-{00}появление радиотоксинов

+{00}усиление перекисного окисления липидов

-{00}разобщение процессов окисления и фосфорилирования

-{00}гемолиз

-{00}снижение активности холинэстеразы

42. На какую фазу жизненного цикла приходится считывание аварийной клеточной программы – активации гена р53?

-{00}S-фаза

+{00}G1-фаза

-{00}M-фаза

-{00}G2-фаза

43. Укажите специфический признак повреждения клетки при механическом воздействии:

-{00}денатурация белковых структур

-{00}образование свободных радикалов

-{00}подавление активности ферментов

+{00}нарушение целостности клеточной мембраны

-{00}активация лизосомальных ферментов

44. Какие компенсаторные изменения внутриклеточного метаболизма возникают при ишемическом повреждении клетки?

+{00}мобилизации гликогена

-{00}активации ПОЛ

-{00}блокада ионных каналов мембран клеток

-{00}угнетение процессов гликолиза

45. По происхождению факторы повреждения делятся на следующие группы:

-{00}специфические

+{00}экзогенные

-{00}хронические

-{00}обратимые

46. Функция каких структур клеточных мембран нарушается при клеточном повреждении?

-{00}гидрофильные компоненты

-{00}белковые компоненты

+{00}ферментативные комплексы

-{00}иммунные комплексы

47. Какой показатель свидетельствует о повреждении трансмембранных ионных насосов?

-{00}уменьшение содержания внутриклеточного хлора

-{00}увеличение содержания внутриклеточного магния

+{00}уменьшение содержания внутриклеточного калия

-{00}увеличение содержания внутриклеточного натрия

48. Назовите клеточный адаптационный механизм метаболическо-функционального характера:

+{00}снижение функциональной активации клеток;

-{00}регенерация;

-{00}гиперплазия.

49. Основным механизмом компенсации расстройств регуляции внутриклеточных процессов являются:

-{00}активация антиоксидантной системы;

-{00}угнетение гликолиза;

+{00}изменение чувствительности мембранных рецепторов к сигнальным молекулам;

50. Укажите уровень реализации межклеточных механизмов адаптации:

-{00}клеточный;

+{00}органно-тканевой;

-{00}интегративный;

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

1. Алая окраска органа (ткани) при нарушении его кровообращения объясняется:

+{00}увеличением содержания оксигемоглобина в крови;

-{00}уменьшением содержания оксигемоглобина в крови;

-{00}увеличением артерио-венозной разницы по кислороду;

-{00}увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови.

2. Укажите признаки классического сладжа:

-{00}плотно упакованные агрегаты клеток крови, округлые очертания, размер 50х50 мкм, имеются полости в агрегатах;

+{00}плотно упакованные агрегаты клеток крови, неровные очертания, размер 100х100 мкм и более;

-{00}плотно упакованные агрегаты клеток крови, неровные очертания, размер 100х100 мкм и более, имеются полости в агрегатах.

3. Какая из перечисленных причин не вызывает развитие артериальной гиперемии?

-{00}введение холиномиметиков;

-{00}десимпатизация органа;

-{00}введение адренолитиков;

+{00}введение холинолитиков.

4. Агрегация клеток крови, обуславливающая развитие стаза, не наблюдается при:

-{00}снижении заряда эритроцита;

+{00}повышении заряда эритроцита;

-{00}повышении концентрации простоглаидидов Е;

-{00}повышении концентрации аденозиндифосфата.

5. От чего не зависит исход ишемии:

-{00}от степени развития коллатералей;

-{00}от температуры внешней Среды;

-{00}от длительности ишемии;

-{00}от функциональной нагрузки на ткань;

+{00}все перечисленное не верно.

6. Артериальная гиперемия – это:

-{00}увеличение кровенаполнения органов тканей в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам и уменьшение коллатерального кровообращения;

-{00}увеличение кровенаполнения органов в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам и усиление ее оттока по венозным сосудам;

-{00}увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам и замедлении ее оттока по венам;

+{00}увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате избыточного поступления крови по расширенным артериальным сосудам.

7. Укажите признак, не являющийся симптомом ишемии:

+{00}цианоз;

-{00}боль;

-{00}побледнение органа или ткани;

-{00}снижение тургора тканей.

8. Укажите признаки «функционально относительно достаточных коллатералей»:

+{00}сумма просвета коллатеральных артерий обычно несколько меньше (на 1/6 1/7) просвета главных артерий;

-{00}сумма просвета коллатеральных артерий меньше (на 1/просвета главных артерий;

-{00}сумма просвета коллатеральных артерии меньше (на 3/просвета главных артерий.

9. Неверной характеристикой для смешанной гиперемия является:

+{00}расширены артериолы и капилляры;

-{00}расширены артериолы, капилляры, венулы;

-{00}увеличено число функционирующих микрососудов;

-{00}активное развитие отека.

10. Нарушение микроциркуляции при образовании агрегатов из клеток крови может проявляться в виде:

-{00}парциальной обтурации микрососудов;

-{00}полной обтурации микрососудов;

-{00}резкого замедления кровотока и сепарации плазмы крови и эритроцитов;

-{00}маятникообразного движения плазмы крови;

+{00}все перечисленное верно.

11. Укажите наиболее точную характеристику термину «Ишемия»:

-{00}ослабление притока артериальной крови к органу или участку ткани;

-{00}ослабление притока артериальной и усиление оттока венозной крови в органах и тканях;

-{00}ослабление или прекращение притока артериальной крови к периферическим органам;

+{00}ослабление или прекращение притока артериальной крови к органу или участку ткани.

12. Укажите не верный признак венозной гиперемии:

-{00}отек органа или участка ткани;

+{00}бледность органа или участка ткани;

-{00}цианоз органа или ткани;

-{00}понижение температуры гиперемированного участка.

13. Морфологической основой пониженной сосудистой проницаемости является:

-{00}уменьшение кровотока в микрососудах;

-{00}уменьшение числа функционирующих сосудов;

-{00}изменение формы микрососудов, их деформация (аневризмы);

-{00}утолщение, уплотнение базальной мембраны микрососудов;

+{00}все положения верны.

14. Почему при быстрой эвакуации асцитной жидкости возникает угроза жизни больного?

-{00}развивается артериальная гиперемия;

-{00}развивается венозная гиперемия и ишемия;

+{00}создается опасность острой гипотензии;

-{00}создается опасность стремительного тромбообразования.

15. Внутрисосудистое расстройство микроциркуляции характеризуется:

-{00}замедлением тока крови по микрососудам;

-{00}ускорением тока крови по микрососудам;

-{00}чрезмерной активацией капиллярного кровотока;

-{00}все положения не верны;

+{00}все положения верны.

16. Тромбоз - это:

-{00}образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов;

+{00}процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов и фибрина;

-{00}процесс прижизненного и посмертного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов;

-{00}процесс прижизненного и посмертного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустка фибрина.

17. Какое нарушение микроциркуляции не характерно для венозной гиперемии:

+{00}увеличение числа функционирующих капилляров;

-{00}увеличение диаметра капилляров, венул;

-{00}маятникообразный кровоток;

-{00}замедление кровообращения в капиллярах, венулах.

18. Что не способствует «включению» коллатерального кровообращения при ишемии:

+{00}уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии;

-{00}гиперкалиемия в зоне ишемии;

-{00}увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии;

-{00}увеличение концентрации аденозина в зоне ишемии.

19. Не относится к положительным эффектам артериальной гиперемии:

-{00}активация специфической функции органа или ткани:

+{00}активация ПОЛ;

-{00}активация иммунологических процессов;

-{00}развитие гипертрофии и гиперплазии.

20. Синдром «капиллярно-трофической недостаточности» выделен на основании:

-{00}однотипности патофизиологических проявлений;

-{00}однотипности морфологических проявлений;

-{00}однотипности клинических проявлений;

+{00}все положения верны:

-{00}все положения не верны.

21. В каком случае нужно говорить о трансмуральном типе нарушения микроциркуляции?

+{00}нарушение проницаемости микрососудов;

-{00}изменение скорости микрокровотока;

-{00}развитие вторичного стаза;

-{00}нарушение лимфообразования.

22. Укажите изменение микроциркуляции, не обязательное для артериальной гиперемии:

-{00}увеличение количества функционирующих капилляров;

+{00}увеличение диаметра капилляров;

-{00}увеличение объемной скорости кровотока в капиллярах;

-{00}увеличение линейной скорости кровотока в капиллярах.

23. Основу гуморального механизма развития ишемии обуславливает:

-{00}увеличение концентрации фосфара;

-{00}снижение концентрации магния;

+{00}увеличение концентрации вазопрессорных агентов;

-{00}увеличение концентрации вазодепрессорных агентов.

24. Укажите характеристику «функционально абсолютно недостаточных коллатералей»:

+{00}коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети;

-{00}коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети и коллатералей между артериолами;

-{00}коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами диаметром 40-30 мкм;

-{00}коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами и венулами диаметром 40-30 мкм.

25. Сладж:

-{00}первая стадия свертывания крови;

-{00}коагуляция белков крови в просвете сосуда;

+{00}прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов;

-{00}сепарация крови на форменные элементы крови и плазму.

26. Задачей микрогемореологии является исследование:

-{00}деформации эндотелия микрососудов;

-{00}количественных соотношений клеточных элементов крови в 1мкл;

+{00}текучести клеточных и плазмотических элементов крови;

-{00}механизмов образования микротромбов.

27. Артериальной гиперемией по механизму возникновения является:

-{00}нейротоническая;

-{00}метаболическая;

-{00}нейропаралитическая;

+{00}все положения верны.

28. Нейрогенный механизм развития ишемии обусловлен:

-{00}активацией парасимпатических нейроэффекторных влияний;

-{00}торможением симпатических нейроэффекторных влияний;

-{00}повышением активности холинреактивных свойств стенок артериол;

+{00}повышением активности адренореактивных свойств стенок артериол.

29. Не отмечается нарушение проницаемости в сторону ее уменьшения при:

-{00}гипертонической болезни;

-{00}атеросклерозе;

+{00}инфекционно-аллергических процессах;

-{00}ишемической болезни сердца.

30. Негативное значение венозной гиперемии проявляется:

-{00}в препятствии распространению БАВ по организму;

-{00}в препятствии распространению патогенов но организму;

-{00}активацией фагоцитоза;

+{00}замедлением притока крови.

31. «Сладжа» бывает:

-{00}классический;

-{00}декстрановый;

-{00}аморфный;

+{00}все положения верны;

-{00}всеположения не верны.

32. Не вызывает артериальную гиперемию:

-{00}аденозин;

-{00}брадикинин:

-{00}ПГЕ, ПГI2;

+{00}тромбоксан А2.

33. Укажите не характерное, раннее последствие реперфузии миокарда после его кратковременной ишемии:

-{00}восстановление аэробного дыхания;

+{00}усиление гликолиза;

-{00}активация свободнорадикальных реакций;

-{00}активация ПОЛ.

34. Какое БАВ обуславливает развитие поздней фазы повышенной проницаемости микрососудов?

-{00}гистомин;

-{00}серотонин;

-{00}ацетилхолин;

+{00}каллидин.

35. Для синдрома капиллярно-трофической недостаточности не характерно:

+{00}усиление оттока венозной крови;

-{00}нарушение проницаемости микроциркуляции;

-{00}гипоксия;

-{00}нарушение пластических процессов в клетках.

36. Перечислите образование, составляющие структурную основу функционального элемента органа:

-{00}система специфических клеток, нервные образования, лимфатические сосуды, микроциркуляторное русло;

-{00}микроциркуляторное русло, соединительная ткань и ее клетки, лимфатические сосуды, нервные образования, тучные клетки;

+{00}система специализированных клеток, соединительная ткань и ее клетки, микроциркуляторное русло, нервные образования, лимфатические сосуды;

-{00}все положения верны.

37. Не является признаком артериальной гиперемии:

+{00}отек органа или ткани;

-{00}повышение тургора тканей;

-{00}повышение температуры поверхностно расположенных тканей;

-{00}пульсация видимых артериальных сосудов;

-{00}все положения верны.

38. Для ишемии характерно:

-{00}некроз;

-{00}накопление кальция в клетках;

-{00}накопление натрия в клетках;

+{00}все положения верны;

-{00}все положения верны, кроме №2.

39. При каком состоянии наблюдается переход сниженной проницаемости микрососудов в повышенную?

-{00}гипертоническая болезнь;

+{00}гипертоническая болезнь (в период криза);

-{00}при аллергических реакциях III типа но Кумбсу, Джеллу;

-{00}при атеросклерозе головного мозга.

40. Назовите основной патогенный фактор, обуславливающий местные структурные изменения при венозной гиперемии:

-{00}отек;

+{00}гипоксия;

-{00}местная гипотермия;

-{00}снижение активности ПОЛ.

41. К типовым формам нарушения микроциркуляции не относят:

-{00}внутрисосудистые (интраваскулярные) изменения;

+{00}изменение вязкости крови;

-{00}трансмуральные нарушения;

-{00}внесосудистые нарушения.

42. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает при:

+{00}усилении холинэргических механизмов стенки артериол;

-{00}стимуляции β-адренорецепторов стенок артериол;

-{00}снижение концентрации в крови оксида азота;

-{00}все положения верны.

43. Назовите механизм понижения температуры органа или ткани при ишемии:

+{00}уменьшение притока артериальной крови;

-{00}уменьшение оттока венозной крови;

-{00}уменьшение оттока лимфы;

-{00}разобщение окислительного фосфолирирования.

44. Ранняя фазы повышенной проницаемости микрососудов наступает через:

-{00}30 сек. – 1,2 минут;

-{00}1-10 минут;

+{00}10-60 минут;

-{00}60 мин до 1 суток.

45. К частным случаям органной венозной гиперемии не относится:

-{00}бурая индурация легких;

-{00}мускатная печень;

+{00}серая печень;

-{00}«клетки митрального стеноза».

46. Периферическое кровообращение осуществляется (укажите наиболее полную характеристику):

-{00}в кровеносных сосудах периферических органов;

-{00}в кровеносных сосудах органов и тканей, обеспечивает их оптимальный объем кровоснабжения;

-{00}в кровеносных сосудах органов и тканей, обеспечивает их оптимальный объем кровоснабжения и уровень перфузионного давления;

+{00}в кровеносных сосудах органов и тканей, обеспечивает их оптимальный объем кровоснабжения и уровень перфузионного давления в соответствии с их меняющейся функциональной активностью.

47. Нейропаралитический тип артериальной гиперемии не наблюдается при:

-{00}блокаде α-адренергических волокон и нервов;

+{00}активации гистиминэргической системы;

-{00}длительном, локальном воздействие повышенной температуры на ограниченный участок ткани, органа;

-{00}травме симпатического ствола.

48. К механизму развития побледнения органа или ткани при ишемии относится:

-{00}уменьшение диаметра и количества венул;

+{00}уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов;

-{00}уменьшение количества крови в венозных сосудах;

-{00}уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

49. Какое биологически активные вещество не вызывает развитие ранней фазы повышенной проницаемости:

-{00}гистамин;

+{00}кислая фосфотаза;

-{00}брадикинин:

-{00}все положения верны.

50. Хроническая венозная гиперемия не сопровождается:

-{00}атрофией;

-{00}уменьшением артериовенозной разницы по кислороду;

+{00}развитием массивного некроза (острого);

-{00}диапедезным кровоизлиянием.

ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧАМ ПАТОФИЗИОЛОГИИ, ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ, ПРЕДБОЛЕЗНИ, ЗДОРОВЬЕ

1. Основным ограничением патофизиологического эксперимента являются:

-{00}дороговизна исследований;

+{00}различия между структурными и функциональными характеристиками организма человека и животного;

-{00}необходимость задействования большого количества животных;

-{00}опасность выполнения экспериментов.

2. Для типового патологического процесса не характерно:

-{00}эволюционная закрепленность;

-{00}развитие по общим закономерностям вне зависимости от вызвавших его патогенных причин;

+{00}закономерность его развития зависит от локализации;

-{00}формирование в процессе онтогенеза.

3. К частной патофизиологии относятся следующие вопросы изучения:

+{00}патология гемостаза;

-{00}патология опухолевого роста;

-{00}патология периферического кровообращения и микроциркуляции;

-{00}патология кислородной недостаточности

4. С помощью метода «раздражения» установлено:

+{00}стимуляция блуждающего нерва вызывает брадикардию;

-{00}введение инсулина обуславливает гипогликемию;

-{00}удаление печени вызывает гипогликемию;

-{00}бласттрансформация лимфоцитов происходит при добавлении митогена.

5. Клиническими выражениями ремиссии являются:

-{00}частичное, обратное развитие болезни;

+{00}полное исчезновение клинических проявлений болезни;

-{00}временное ограничение жалоб, при сохранении морфологических и структурных нарушений;

-{00}скрытое прогрессирования болезни.

6. Выберите наиболее точное и полное определение понятия «нормы». Норма — это:

+{00}оптимальное состояние живого организма в каждой конкретной ситуации;

-{00}норма и здоровье одинаковые понятия;

-{00}антоним понятия «болезнь»;

-{00}среднестатистическое значение параметров гомеостаза, измеренных у молодых индивидуумов.

7. Укажите наиболее типичную характеристику понятия «норма»

+{00}конкретный переменчивый оптимум;

-{00}определяется на генетическом уровне;

-{00}это – реактивность живого организма;

-{00}неизменный стандарт.

8. Выберите наиболее полное и точное определение понятия «здоровье».

-{00}синоним понятия «норма»;

-{00}среднее статистическое значение параметров гомеостаза из ряда измерений;

-{00}идеал существования для какого-либо животного;

+{00}состояние полного физического, психического и социального благополучия

9. Выберите наиболее полное и точное определение понятия «болезнь».

-{00}определенное приспособление к действию болезнетворных факторов;

+{00}нарушение системы регуляции и адаптации под действием повреждающего фактора;

-{00}состояние, основным признаком которого является боль;

-{00}повреждение морфологических структур организма при сохранении его функционирования.

10. Наиболее точно и полно понятие «патологическая реакция» можно определить как:

-{00}синоним понятия «патологический процесс»;

-{00}синоним понятия «болезнь»;

-{00}реакция, сопровождающаяся длительным нарушением регуляции функций организма;

+{00}кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие.

11. Основным методом моделирования патологических процессов в патофизиологии является:

-{00}метод «заключения»;

+{00}метод эксперимента на живых объектах;

-{00}метод «переноса»;

-{00}метод физиологических исследований.

12. Выберите наиболее правильное определение патофизиологии как науки:

-{00}наука, изучающая конкретные закономерности возникновения, развития и исходов патологических процессов и болезней;

-{00}наука, о жизнедеятельности организма;

-{00}наука, изучающая наиболее общие закономерности возникновения болезней человека;

+{00}наука, изучающая наиболее общие закономерности возникновения, развития и исхода болезней

13. Предметом (объектом) изучения патофизиологии является:

-{00}причинный фактор (этиологические факторы);

-{00}взаимосвязь между собой причин и условий возникновения болезни;

-{00}болезни животных;

+{00}болезни человека.

14. Основным методом исследования патофизиологии является:

-{00}метод статистической обработки клинических данных;

+{00}метод моделирования патологических процессов и болезней;

-{00}метод математического моделирования;

-{00}метод статистической обработки экспериментальных данных.

15. Укажите основоположника экспериментально-физиологического подхода в патофизиологии:

+{00}Пашутин В.В.;

-{00}Ушинский Н.Г.;

-{00}Подвысоцкий В.В.;

-{00}Сеченов И.М.

16. Наиболее точно и полно понятие «патологический процесс» можно определить как:

+{00}сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме;

-{00}совокупность морфологических и функциональных изменений при развитии болезни;

-{00}патологическая реакция, «растянутая» во времени;

-{00}синоним понятия «болезнь».

17. Основным отличием патологического процесса от болезни является:

-{00}снижение трудоспособности;

-{00}наличие одной причины развития;

+{00}наличие нескольких причин развития;

-{00}наличие определенной локализации.

18. Для метода выключения характерно:

-{00}изменения функции различных органов путем всевозможных воздействий;

-{00}введение различных веществ в организм;

+{00}удаление или повреждение того или иного органа;

-{00}выключение из эксперимента животных, несоответствующих по определенным параметрам.

19. Понятие «патологическое состояние» можно определить следующим образом:

-{00}синоним понятия «болезнь»;

+{00}патологическое стойкое отклонение структуры и функции органа или ткани от нормы.

-{00}следствие перенесенного заболевания;

-{00}совокупность патологических реакций в организме под воздействием патогенного фактора

20. Патологическая реакция — это:

-{00}реакция абсолютного повреждения;

-{00}реакция сопровождающаяся стойким нарушением морфологической структуры и функций организма;

-{00}соответствует понятию синдром;

+{00}необычная кратковременная реакция организма, не сопровождающаяся длительным нарушением функций организма.

21. Наиболее точно и полно предмет патофизиологии можно охарактеризовать как изучение:

-{00}молекулярных основ заболеваний;

-{00}генетических основ функционирования клеток, органов и организма при заболевании;

+{00}общих закономерностей функционирования клеток, органов и систем организма при болезни;

-{00}причин и условий развития болезней и патологических процессов.

22. Одной из задач общей патофизиологии является:

+{00}изучение типовых патологических процессов;

-{00}изучение патогенетических особенностей различных стадий конкретных болезней;

-{00}разработка новых рекомендаций по профилактике, диагностике и терапии различных болезней;

-{00}выявление взаимосвязи патогенеза и его клинических проявлений (симптомов) при различных заболеваниях.

23. Что значит «всеядность» патофизиологии в методическом отношении (выберите наиболее правильное выражение):

-{00}использование в эксперименте патофизиологических методов;

-{00}использование в эксперименте всех методов исследования (биохимических, физиологических, функциональных и др.) с исключением морфологических методов исследования;

+{00}использование всех, без исключения, методов исследования;

-{00}использование в эксперименте всех методов исследования (биохимических, морфологических, функциональных и др.) с исключением физиологических методов исследования.

24. Выберите наиболее правильные утверждения:

+{00}общая патофизиология изучает общие вопросы возникновения, развития и исхода болезней;

-{00}общая патофизиология изучает различные клинические проявления отдельных заболеваний;

-{00}общая патофизиология изучает вопросы возникновения, развития и исхода определенных болезней;

-{00}общее обязательно видоизменено в зависимости от частного.

25. Выберите наиболее правильное утверждение:

+{00}патофизиологический эксперимент воспроизводит механизмы развития патологического процесса от момента его возникновения до завершения;

-{00}патофизиологический эксперимент выявляет наиболее опасные этапы патологического процесса;

-{00}патофизиологический эксперимент выявляет только механизмы становления основного звена патогенеза;

-{00}патофизиологический эксперимент выявляет только особенности исхода патологического процесса.

26. Этиологический фактор – это: (выберете наиболее правильное утверждение):

-{00}фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни;

+{00}фактор, определяющий специфичность болезни;

-{00}неблагоприятный фактор окружающей среды;

-{00}фактор, повышающий частоту возникновения болезни.

27. Выберите наиболее точное утверждение. Болезнь – результат:

-{00}присутствия патогенного фактора;

+{00}взаимодействия этиологического фактора и организма;

-{00}снижения адаптивных возможностей организма;

-{00}резкого изменения условий существования организма.

28. Чем определяется специфичность болезни?

-{00}факторами внешней и внутренней среды;

+{00}причиной болезни;

-{00}условиями, при которых действует причина болезни;

-{00}измененной реактивностью организма.

29. Наиболее полное и точное определение понятия «предболезнь» следующее:

-{00}выражение первичного действия болезнетворных факторов на организм;

+{00}ослабление защитно-приспособительных механизмов организма;

-{00}начало хронической течения болезни;

-{00}неспецифические реакции организма на действующие патологические факторы.

30. Разделом нозологии является:

-{00}учение о типовых формах патологии органов и тканей;

+{00}общий патогенез;

-{00}учение о типовых изменениях клеток в условиях патологии;

-{00}учение о типовых патологических процессах.

31. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о:

+{00}жизнедеятельности больного организма;

-{00}механизмах развития болезней;

-{00}причинах развития болезней;

-{00}условиях развития болезней.

32. Учение о типовых формах патологии органов и систем организма рассматривает:

-{00}особенности развития патологии в тех или иных системах организма у конкретного больного;

+{00}особенности развития патологии в системе крови, дыхания, ССС, нервной системы и др.;

-{00}типовое (стандартное) лечение патологии органов и систем;

-{00}изучение типовых патологических процессов.

33. Выберите наиболее правильные утверждения (с точки зрения патофизиологии):

+{00}нормальный во всех отношениях индивид – это явление, наиболее необычное из всех существующих;

-{00}среднестатистическая норма – не терпит отклонений;

-{00}медицинская норма – это типовой статистический стандарт;

-{00}медицинская норма – это конкретный непеременчивый оптимум.

34. Какой патологический процесс из перечисленных ниже относят к типовому?

-{00}инсульт;

+{00}воспаление;

-{00}атеросклероз;

-{00}4) описторхоз;

-{00}язву слизистой оболочки желудка/кишечника.

35. Нозология – это:

-{00}учение о типовых формах патологии органов и тканей;

-{00}учение о защитно-приспособительных механизмах при заболевании;

+{00}общее учение о болезни;

-{00}учение о типовых патологических процессах.

36. Чем в основном определяется специфичность болезни?

+{00}причиной болезни;

-{00}условиями ее возникновения;

-{00}измененной реактивностью организма;

-{00}конституциональными особенностями заболевшего.

37. К патологической реакции относится:

+{00}повышение артериального давления;

-{00}гипоксия;

-{00}травма;

-{00}4) ожог;

-{00}опухоль.

38. На третьем уровне абстракции патофизиология и клиническая медицина рассматривают болезнь как:

-{00}определенный диагноз у конкретного больного;

-{00}абстракцию, философское обобщение;

-{00}представление о нозологической форме болезни;

+{00}набор определенных типовых патологических процессов, составляющих болезнь.

39. Наиболее вероятный переход «предболезни» в «болезнь» отмечается:

-{00}в первом состоянии предболезни;

+{00}во втором состоянии предболезни;

-{00}предболезнь и латентный период болезни идентичны;

-{00}при попадании возбудителя в организм.

40. К терминальному состоянию организма не относится:

-{00}преагония;

-{00}агония;

-{00}клиническая смерть;

+{00}биологическая смерть.

41.Основоположником российской патологической физиологии как науки и учебной дисциплины является:

-{00}Халатов С.С.;

-{00}Фохт А.Б.;

+{00}Пашутин В.В.

-{00}Зыбелин С.Г.

42. Задачей общей патофизиологии является:

+{00}изучение типовых патологических процессов;

-{00}изучение конкретных механизмов какого-либо заболевания;

-{00}разработка новых рекомендаций по профилактике, диагностике и терапии определенных болезней;

-{00}выявление взаимосвязи патогенеза и его клинических проявлений (симптомов) у конкретного больного.

43. К частной патофизиологии относятся следующие вопросы изучения:

+{00}патология системы крови;

-{00}патология опухолевого роста;

-{00}нарушение периферического кровообращения;

-{00}патология кислородной недостаточности.

44. С помощью метода «раздражения» установлено:

-{00}усиление продукции БАВ клетками крови при добавлении в культуру митогенов;

-{00}введение инсулина обуславливает гипогликемию;

+{00}стимуляция парасимпатических нервов проявляется вазодилятацией;

-{00}удаление симпатического ганглия приводит к артериальной гиперемии.

45. Предболезнь нужно рассматривать как:

-{00}обязательную вероятность заболеть;

+{00}вероятность заболеть на фоне перенапряжения приспособительных механизмов организма;

-{00}состояние морфологических проявлений болезни;

-{00}инкубационный период болезни.

46. Первое состояние предболезни характеризуется следующим:

+{00}перенапряжением приспособительных механизмов и снижением адаптивных возможностей организма;

-{00}истощением приспособительных механизмов;

-{00}перенапряжением приспособительных механизмов без снижения адаптивных возможностей организма;

-{00}истощением приспособительных механизмов с невозможностью поддерживать гомеостаз организма в оптимальном режиме.

47. Подострая форма болезни длится:

-{00}30-50 дней;

+{00}15-40 дней;

-{00}5-14 дней;

-{00}25-40 дней.

48. На втором уровне абстракции патофизиология и клиническая медицина рассматривает болезнь как:

-{00}абстракцию, философское обобщение;

+{00}представление о нозологической форме болезни;

-{00}определенный диагноз у конкретного больного;

-{00}типовой патологический процесс.

49. К патологическому состоянию относятся:

-{00}язва желудка;

-{00}коронароспазм;

-{00}тахикардия при сердечной недостаточности;

+{00}отсутствие зубов (адентия).

50. К патологической реакции относится:

-{00}фурункулез;

+{00}спазм сосудов при болевом синдроме;

-{00}пилоростеноз;

-{00}инфаркт миокарда.

РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ И РЕЗИСТЕНТНОСТИ В ПАТОЛОГИИ. КОНСТИТУЦИЯ

1. Реактивность организма – это:

-{00}способность организма воспринимать воздействия окружающей среды;

+{00}способность организма отвечать определенным образом на воздействия факторов внешней и внутренней среды;

-{00}способность организма противостоять воздействию факторов внешней и внутренней среды;

-{00}способность организма отвечать определенным образом на воздействия факторов внешней среды.

2. Неравнозначность реактивности мужского и женского организмов объясняется (укажите наиболее точный ответ):

-{00}разнонаправленным действием половых гормонов;

-{00}генетическими особенностями Х-хромосомы;

+{00}генетическими особенностями Y-хромосомы;

-{00}различиями по соматическим хромосомам.

3. Выделяют реактивность на:

-{00}на молекулярном уровне;

-{00}субклеточном уровне;

-{00}клеточном уровне;

+{00}все положения верны.

4. Механизмы резистентности являются одним из основных следствий и выражений:

-{00}чувствительности;

-{00}раздражительности;

+{00}реактивности;

-{00}переносимости.

5. К диатезам не относят:

-{00}экссудативно-катаральный;

+{00}геморрагический;

-{00}лимфатико-гипопластический;

-{00}нервно-артрический.

6. Укажите неправильное утверждение:

-{00}реактивность присуща всякому живому организму;

+{00}реактивность – это частная категория медицины;

-{00}реактивность одна из основных форм связи и взаимодействия организма с факторами внешней и внутренней среды;

-{00}интеграцию механизмов реактивности осуществляют нервная, эндокринная и иммунная системы.

7. Выберите более правильное утверждение:

-{00}реактивность детей, в сравнении со взрослыми, снижена;

-{00}реактивность детей, в сравнении со взрослыми, повышена;

+{00}реактивность детей, в сравнении со взрослыми, иная;

-{00}реактивность детей и взрослых одинакова.

8. Укажите примеры реактивности на молекулярном уровне:

-{00}взаимодействие ферментов и их субстратов;

-{00}взаимодействие цис-регуляторных элементов хроматина и лигандов;

-{00}взаимодействие биологически активных веществ;

+{00}все положения верны.

9. Какое утверждение является верным?

-{00}высокая реактивность всегда сопровождается высокой резистентностью;

+{00}высокая резистентность может достигаться при различной интенсивности реагирования организма на воздействие агента;

-{00}низкая реактивность всегда сопровождается низкой резистентностью;

-{00}реактивность и резистентность зависят друг от друга.

10. Серологические маркеры (признаки) конституции – это:

-{00}эритроцитарные агглютиногены;

-{00}лейкоцитарные белковые маркеры;

-{00}антигены главного комплекса гистосовместимости;

+{00}все положения верны.

11. Разнообразие видов и форм реактивности (классификация реактивности) основана на:

+{00}биологической значимости ответа организма;

-{00}физиологических свойствах организма;

-{00}физиономистики;

-{00}все положения верны.

12. Укажите неверное утверждение:

-{00}выбор программ реагирования, доступных индивиду, тем меньше, чем ближе к началу онтогенеза;

-{00}бластула гибнет чаще, чем эмбрион;

+{00}зигота более устойчива, чем бластула;

-{00}беременность чаще прерывается на ранних сроках.

13. Какой из перечисленных примеров не является реактивностью на субклеточном уровне:

-{00}гипертрофия митохондрий;

-{00}гиперплазия митохондрий;

-{00}увеличение сродства дыхательных ферментов к кислороду;

+{00}увеличение фагоцитарной активности нейтрофилов.

14. Потенциальная патогенность механизмов реактивности объясняется следующим:

-{00}эволюционный стереотип механизмов реактивности не всегда зависит от свойств раздражителя;

+{00}адекватность ответа на раздражитель нередко определяется многоуровневым характером организма и его реактивности;

-{00}потенциальная патогенность ответа на раздражитель не связана с многоуровневым характером организма и его реактивности.

-{00}активностью острых механизмов в экстремальных ситуациях.

15. Согласно классификации конституции по У. Шелдону выделяют:

-{00}эктоморфный тип;

-{00}мезоморфный тип;

-{00}эндоморфный тип

+{00}все положения верны.

16. К реактивности (ее форме, типу), основанной на биологических свойствах организма, относят:

-{00}специфическая;

+{00}видовая;

-{00}возрастная;

-{00}физиологическая.

17. Неэффективность реактивности в старческом возрасте определяется:

+{00}уменьшением диапазона реагирования между верхними и нижними границами нормы;

-{00}увеличением диапазона реагирования между верхними и нижними границами нормы;

-{00}неизменностью регуляторных систем механизмов реактивности;

-{00}повышенной лабильностью регуляторных систем механизмов реактивности.

18. К реактивности на клеточном уровне не относят:

-{00}синтез «белков теплового шока»;

+{00}фагоцитоз;

-{00}гипертрофия митохондрий;

-{00}активация гликолиза.

19. Укажите типы конституции согласно классификации М.В. Черноруцкого:

-{00}нормостенический;

-{00}астенический;

-{00}гиперстенический

+{00}все положения верны.

20. Различия в формировании неодинаковой предрасположенности к заболеваниям по группам крови объясняется:

+{00}присутствием тех или иных агглютиногенов в качестве физиологических аутоантигенов, что не дает возможности для развития максимальной активности иммунной системы против экзогенных факторов;

-{00}отсутствием тех или иных агглютиногенов, что не дает возможности для максимальной активности иммунной системы;

-{00}наличием аномальных агглютиногенов;

-{00}все положения верны.

21. К основополагающим свойствам живых систем относят:

+{00}возбудимость;

-{00}иннертность;

-{00}эквифональность;

-{00}аффективность.

22. Выберите наиболее правильное определение «правила исходного состояния»:

+{00}ответ организма (его реагирующего субстрата) на один и тот же раздражитель зависит от исходного состояния реагирующего субстрата в момент его взаимодействия с раздражителем;

-{00}ответ организма (его реагирующего субстрата) на один и тот же раздражитель зависит от исходного состояния реагирующего субстрата организма и силы раздражителя в момент его действия;

-{00}ответ организма (его реагирующего субстрата) на один и тот же раздражитель зависит только от силы раздражителя в момент действия на организм.