Обезвоживание

Обезвоживание (гипогидрия, гипогидратация, эксикоз) развивается в тех случаях, когда выделение воды превышает ее поступление в организм (отрицательный водный баланс). Это может быть при нарушении поступления воды в организм (водное голодание, нарушение глотания, атрезия пищевода, коматозное состояние и др.) или при повышенной ее потере (понос, рвота, кровопотеря, потеря жидкости с экссудатом — ожог и др.), а также при сочетании этих состояний. При обезвоживании теряется в первую очередь внеклеточная жидкость и ионы натрия, а при более тяжелой его степени — калий и внутриклеточная жидкость.

Обезвоживание влечет за собой тяжелые последствия, связанные с уменьшением объема циркулирующей крови (гиповолемия) и повышением ее вязкости, что может вызвать тяжелое нарушение кровообращения и микроциркуляции, коллапс.

Нарушение кровообращения приводит к развитию гипоксии тканей, от которой в первую очередь страдает центральная нервная система. Это может проявляться помрачением сознания, галлюцинациями, развитием коматозного состояния. При этом также нарушаются функции нервных центров, ритм дыхания, повышается температура тела.

Выраженное снижение артериального давления может сопровождаться нарушением фильтрации в клубочках нефронов, олигурией, гиперазотемией и негазовым ацидозом.

В ответ на развивающиеся нарушения возникают компенсаторные реакции. Так, гиповолемия и снижение почечного кровотока способствуют гиперпродукции вазопрессина и альдостерона. Под действием этих гормонов усиливается реабсорбция воды и натрия в канальцах нефронов. Снижение фильтрационного давления также обусловливает уменьшение диуреза. О большом значении почек при этом свидетельствует то, что уменьшение диуреза в пять раз (до уровня "обязательного количества мочи") не вызывает еще нарушения выведения азотистых шлаков.

Особенно тяжело переносит обезвоживание детский организм. Это обусловлено высоким содержанием у детей экстрацеллюлярной жидкости, низкой концентрационной способностью почек, высокой относительной поверхностью кожи, большой частотой дыхания и несовершенством регуляции водно-электролитного гомеостаза. Вследствие этого обезвоживание у детей первых двух лет жизни (при кишечном токсикозе, гипервентиляции и др.) наступает чаще, чем у взрослых и является грозным осложнением, нередко ведущим к смерти.

Изоосмолярная гипогидратация развивается в случаях эквивалентной потери воды и электролитов. Это наблюдается иногда при полиурии, кишечном токсикозе, а также в первое время после острой кровопотери. При этом уменьшается объем экстрацеллюлярной жидкости без изменения ее осмолярности (рис. 14.12, а).

Гипоосмолярная гипогидратация наблюдается в случае преимущественной потери солей. Она развивается прежде всего при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), а также при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без соли. При этом снижение осмотического давления во внеклеточной среде приводит к переходу воды в клетки (рис. 14.12, б), вследствие чего гиповолемия, сгущение крови и нарушение кровообращения особенно выражены.

Обезвоживание и потеря электролитов нередко ведут к нарушению кислотно-основного состояния. Так, обезвоживание при потере желудочного сока, сопровождаясь утратой хлоридов и ионов Н⁺, приводит к алкалозу. Потеря панкреатического или кишечного соков, содержащих больше натрия и гидрокарбонатов, наоборот, ведет к ацидозу.

Гиперосмолярная гипогидратация развивается в тех случаях, когда потеря воды превышает потерю электролитов (прежде всего натрия), при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны (пот и слюна гипотоничны по отношению к крови), а также при поносе, рвоте и полиурии, когда возмещение потери поступлением воды в организм недостаточно. При этом наступает уменьшение объема к внеклеточной жидкости и нарастает ее осмотическая концентрация (рис. 14.12, в). Вступает в действие компенсаторный механизм организма — усиленная продукция вазопрессина, которая ограничивает потерю воды ренальным и экстраренальным путями. Иногда в результате увеличения секреции альдостерона происходит задержка натрия и еще большее нарастание гиперосмолярности.

Увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости ведет к перемещению в нее воды из клеток. Обезвоживание клеток вызывает мучительное чувство жажды, усиление распада белков, повышение температуры, а иногда — помрачение сознания, кому. Для восстановления водно-электролитного равновесия при гиперосмолярном эксикозе целесообразно вводить 5% раствор глюкозы или гипотонические солевые растворы.

Повышенное выведение воды из организма наблюдается при несахарном (гипофизарном) диабете. Заболевание характеризуется полиурией — повышенным выделением мочи (5 — 10 л и более) низкой относительной плотности при отсутствии гликозурии.

Основным фактором патогенеза несахарного диабета является уменьшение выработки вазопрессина, усиливающего реабсорбцию воды в канальцах нефрона. В результате потери воды наступает повышение осмотической концентрации во внеклеточном пространстве. Раздражение осморецепторов приводит к развитию жажды. При достаточном поступлении воды в организм дегидратация может быть нерезко выраженной. При некомпенсированной полиурии возникает обезвоживание организма.

Причиной несахарного диабета могут быть опухоли (чаще метастатические), воспалительный процесс, саркоидоз или травма, поражающие нейрогипофиз, ножку гипофиза или ядра гипоталамуса, в которых вырабатывается вазопрессин.

Вторая форма болезни — первичная полидипсия психогенного происхождения, которая сопровождается вторичной полиурией.

Третьей формой болезни является нефрогенный несахарный диабет (обычно наследственный), в основе которого лежит недостаточность рецепторов вазопрессина на контралюминальной стороне дистальных канальцев нефронов. При этом отмечается снижение продукции в эпителии канальцев циклического 3,5-АМФ и снижение проницаемости канальцев для воды.