
- •Содержание
- •Общее учение о болезни
- •Здоровье
- •Болезнь
- •Патологический процесс, патологическое состояние
- •Основные периоды (стадии) развития болезни
- •Этиология и патогенез
- •Этиология
- •Патогенное действие факторов внешней среды
- •Действие механических факторов
- •Действие термических факторов
- •Действие электрического тока. Электротравма
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •Мутация
- •Наследственные болезни
- •Генетическое обследование
- •Принципы лечения и профилактики наследственных болезней
- •Реактивность и ее роль в патологии
- •Общая характеристика
- •Резистентность. Виды. Взаимосвязь с реактивностью
- •Эволюция реактивности
- •Показатели и механизмы реактивности
- •Патологическая физиология иммунной системы
- •Основные функции иммунной системы
- •Общие закономерности нарушений иммунной системы
- •Аллергия
- •Повреждение клетки
- •Патологическая физиология периферического кровообращения
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Нарушения микроциркуляции
- •Типические нарушения микроциркуляции
- •Внутрисосудистые нарушения
- •Нарушение проницаемости сосудов обмена
- •Внесосудистые нарушения
- •Воспаление
- •Этиология
- •Патогенез
- •Стадии воспаления
- •Опухоли
- •Экспериментальное воспроизведение опухоли
- •Этиология
- •Типические нарушения обмена веществ. Нарушения регуляции обмена веществ
- •Нарушения энергетического обмена
- •Нарушения основного обмена
- •Сахарный диабет
- •Наследственные нарушения углеводного обмена
- •Типические нарушения обмена веществ. Нарушения регуляции обмена веществ
- •Нарушения жирового обмена
- •Нарушения всасывания и выделения жиров
- •Нарушения промежуточного жирового обмена
- •Нарушения обмена жира в жировой ткани
- •Типические нарушения обмена веществ. Нарушения регуляции обмена веществ
- •Нарушения белкового обмена
- •Нарушения всасывания и синтеза белков
- •Нарушения обмена аминокислот
- •Нарушения конечных этапов белкового обмена
- •Нарушения белкового состава крови
- •Типические нарушения обмена веществ
- •Нарушение кислотно-основного состояния
- •Типические нарушения обмена веществ. Нарушения регуляции обмена веществ
- •Нарушения водно-электролитного обмена
- •Обезвоживание
- •Избыточное накопление воды в организме
- •Классификация
- •Полное голодание
- •Неполное голодание
- •Частичное голодание
- •Лечебное голодание
- •Лихорадка
- •Экспериментальное изучение лихорадки
- •Этиология
- •Патогенез
- •Значение лихорадки
- •Гипоксия
- •Виды гипоксии
- •Патогенез
- •Патологическая физиология системы крови
- •Общая характеристика патологических изменений в системе крови
- •Нарушения общего объема крови
- •Кровопотеря
- •Патологические изменения эритроцитов
- •Эритроцитоз
- •Классификация анемий:
- •Постгеморрагическая анемия
- •Патологическая физиология системы крови
- •Гемолитическая анемия
- •Анемия, обусловленная нарушением эритропоэза
- •Железодефицитная анемия
- •В12- и фолиеводефицитная анемия
- •Анемии, обусловленные нарушением активности ферментов, участвующих в эритропоэзе. Железорефрактерная анемия
- •Гипопластическая (апластическая) и метапластическая анемии
- •Патологическая физиология системы крови
- •Патологические изменения лейкоцитов
- •Нарушение лейкопоэза
- •Количественные и качественные изменения лейкоцитов в крови
- •Лейкоцитоз
- •Лейкопения
- •Нарушение соотношения зрелых и незрелых форм лейкоцитов в крови
- •Дегенеративные изменения лейкоцитов в крови
- •Патологическая физиология системы крови
- •Патологическая физиология системы крови
- •Нарушение гемостаза
- •Понижение свертывания крови
- •Повышение свертывания крови
- •Патологическая физиология системного кровообращения
- •Недостаточность сердца при повреждении миокарда
- •Патологическая физиология системного кровообращения
- •Нарушение ритма сердца
- •Патологическая физиология системного кровообращения
- •Недостаточность кровообращения при нарушении притока крови к сердцу
- •Расстройства кровообращения, связанные с нарушением функции сосудов
- •Патологические изменения в сосудах компенсирующего типа. Атеросклероз
- •Патологическая физиология системного кровообращения
- •Патологические процессы в сосудах резистивного типа
- •Патологическая физиология системного кровообращения
- •Коллапс
- •Патологическая физиология внешнего дыхания
- •Недостаточность дыхания
- •Нарушения альвеолярной вентиляции
- •Патологическая физиология внешнего дыхания
- •Нарушения легочного кровотока
- •Нарушение общих и регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких
- •Нарушения диффузии газов в легких
- •Влияние недостаточности внешнего дыхания на организм
- •Патологическая физиология внешнего дыхания
- •Нарушения нереспираторных функций легких
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Нарушения пищеварения в полости рта
- •Кариес зубов
- •Пародонтоз
- •Нарушение функций слюнных желез
- •Нарушения глотания
- •Нарушения пищеварения в желудке
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Нарушения кишечного пищеварения
- •Панкреатит
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Нарушение мембранного пищеварения, всасывательной и выделительной функции кишок
- •Нарушение двигательной функции кишок
- •Нарушения выработки гормонов пищеварительной системы
- •Патологическая физиология печени
- •Общая характеристика патологических процессов в печени
- •Печеночная недостаточность
- •Нарушение метаболической функции печени
- •Патологическая физиология печени
- •Нарушение защитной функции печени
- •Нарушение желчеобразовательной и желчевыделительной (экскреторной) функции печени
- •Патологическая физиология печени
- •Патофизиологические синдромы, обусловленные нарушением желчеобразования и желчевыделения
- •Нарушение гемодинамики, эритропоэза и свертывания крови при патологии печени
- •Патологическая физиология почек
- •Нарушение основных функций почек
- •Нарушение функций клубочков нефронов
- •Патологическая физиология почек
- •Нарушение функций канальцев
- •Патологическая физиология почек
- •Недостаточность почек
- •Общая характеристика основных синдромов и заболеваний почек
- •Гломерулонефрит
- •Патологическая физиология почек
- •Нефротический синдром
- •Пиелонефрит
- •Последствия нарушений недиуретических функций почек
- •Патологическая физиология эндокринной системы
- •Этиология и патогенез эндокринных нарушений
- •Патологическая физиология эндокринной системы
- •Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы. Нарушения функций гипофиза
- •Нейроэндокринные заболевания
- •Патологическая физиология эндокринной системы
- •Нарушения функций щитовидной железы
- •Нарушения функций околощитовидных желез
- •Патологическая физиология эндокринной системы
- •Нарушения функции надпочечных желез Гипофункция коркового вещества надпочечных желез.
- •Гиперфункция и дисфункция коркового вещества надпочечных желез.
- •Нарушение функций мозгового вещества надпочечных желез.
- •Патологическая физиология эндокринной системы
- •Нарушения функций половых желез
- •Стресс и общий адаптационный синдром
- •Патологическая физиология нервной системы
- •Общая этиология и патогенез нарушений деятельности нервной системы
- •Патологическая физиология нервной системы
- •Нарушение функций нервных клеток и проводников
- •Нарушения функций синапсов
- •Патологическая физиология нервной системы
- •Нарушения чувствительности
- •Патологическая физиология нервной системы
- •Нарушения двигательной функции нервной системы
- •Патологическая физиология нервной системы
- •Нервная трофика и дистрофический процесс
- •Патологическая физиология нервной системы
- •Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •Экспериментальное изучение эмоциональных реакций и их нарушений
- •Патологическая физиология соединительной ткани
- •Соединительная ткань как единая система
- •Нарушения структуры и функций соединительной ткани Клетки соединительной ткани
- •Патологическая физиология соединительной ткани
- •Нарушения волокнистых структур соединительной ткани. Коллаген
- •Диффузные болезни соединительной ткани
Эволюция реактивности
Филогенез.Реактивностью обладают все живые организмы, однако в разной степени. Реактивность формировалась в процессе эволюции. Чем выше стоит животное в филогенетическом отношении, тем сложнее, совершеннее становятся его реакции на различные воздействия. У простейших и многих беспозвоночных первичная реактивность невелика, иммунологическая — отсутствует. Более совершенны и разнообразны механизмы реактивности у позвоночных.
Становление реактивности сочетается с появлением механизмов активного приспособления к действию таких вредных факторов, как недостаток кислорода, изменение температуры и т. д. У рыб впервые появляются комплемент и антитела, но последние не столь специфичны, как у теплокровных. Аллергии у этих животных не бывает. У земноводных же и рептилий она выражена слабо. У холоднокровных хорошо выражена воспалительная реакция, выражающаяся не только фагоцитозом, но и сосудистой реакцией.
Теплокровные обладают более выраженной реактивностью, что связано с повышением уровня метаболических процессов и уровнем развития эндокринной и нервной систем. Они более реактивны к действию различных факторов и в то же время у них лучше развиты приспособительные реакции к недостатку кислорода, к повышению и понижению температуры среды путем изменения теплопродукции и теплоотдачи. У всех теплокровных четко выявляется иммунная реактивность. Только у теплокровных, и в особенности у млекопитающих, отмечается аутоаллергия. Интенсивно выражены все элементы воспалительной реакции.
Таким образом, в процессе эволюции совершенствуются механизмы, с помощью которых организм реагирует на различные воздействия внешней среды. В то же время появляются механизмы, с помощью которых организм активно приспосабливается к постоянно меняющимся условиям внешней среды и определяет возможность сохранения гомеостаза и активной жизнедеятельности.
Механизмы пассивной резистентности у холоднокровных и беспозвоночных имеют другое значение. Они не всегда направлены на сохранение гомеостаза. Гомеостаз может меняться (снижается обмен веществ, температура, уменьшается потребность в кислороде), но выживаемость при этом даже повышается. Типичным примером этого является зимняя спячка. Холоднокровные при понижении температуры переходят в состояние анабиоза и даже переносят замораживание, а после согревания возвращаются к нормальной жизни.
Онтогенез. Особый интерес представляет становление реактивности в процессе онтогенеза.
В период внутриутробного развития человека первичная реактивность снижена, иммунная обеспечивается естественными антителами, аллергическая реактивность отсутствует. Нарушения реактивности обычно связаны с наследственными факторами и проявляются на молекулярном и клеточном уровне. Примером может служить аномальный гемоглобин.
Состояние реактивности в период новорожденности определяется как наследственными факторами, так и особенностями внутриутробного развития, а также влиянием окружающей среды. У новорожденных не закончено морфологическое и физиологическое развитие Нервной системы — кора большого мозга тоньше, чем у старших детей, нервные клетки не полностью дифференцированные, не закончены формирование корковых центров и миелинизация нервных волокон. Возбудимость коры головного мозга низкая, превалируют подкорковые влияния. Болевые раздражения не локализуются. В связи с незрелостью гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в первые 2 — 4 дня после рождения отсутствует ее реакция на стрессоры. У новорожденного ребенка недостаточно развиты барьеры. Эпидермис состоит из 2 — 3 рядов клеток вместо 7. Кожа характеризуется большой величиной рН, что благоприятствует проникновению инфекции. В первые дни после рождения отсутствует лизоцим, титр комплемента в крови низкий, фагоцитоз обычно незавершенный. До 2 лет интерферон синтезируется в незначительном количестве.
Становление иммунной системы начинается во внутриутробном периоде в связи с функцией вилочковой железы и лимфоидной ткани. Ребенок рождается с антителами, полученными от матери. Это иммуноглобулин G, который сохраняется в течение 3 мес. Первым иммуноглобулином, синтезируемым организмом новорожденного, является IgM. Его содержание повышается в течение первой недели жизни и к году достигает такового у взрослых. IgA синтезируется со 2 — 3-й недели. Повышение синтеза IgG определяется лишь со 2 — 3-го месяца жизни. Антителообразование увеличивается с развитием лимфоидной ткани, которое происходит в течение первого года жизни и заканчивается лишь к периоду половой зрелости.
В развитии аллергической реактивности наблюдается два подъема. Первый — в возрасте до 4 — 5 лет. Он определяется наследственными факторами и проявляется к пищевым, бытовым и микробным аллергенам. Второй — в период полового созревания и отражает завершение формирования аллергической реактивности не только под влиянием наследственных факторов, но и окружающей среды.
В период внутриутробного развития не проявляется патогенное влияние некоторых бактериальных токсинов (брюшнотифозного, сыпнотифозного). По-видимому, это объясняется отсутствием специфических рецепторов на поверхности клеток. Подобным образом объясняется в настоящее время клеточная ареактивность при врожденном иммунитете к токсинам и вирусам. В то же время к другим токсинам (гноеродных микроорганизмов, дифтерийных бактерий и др.) резистентность низкая. Механизмы резистентности формируются в течение первых лет жизни ребенка.