
Биология Щербатюк экзамен / После перелома кости при отсутствии совмещения обломков ее нормальное строение не восстанавливается
.docПосле перелома кости при отсутствии совмещения обломков ее нормальное строение не восстанавливается, а разрастается хрящевая ткань, образуя ложный сустав.
Репаративная регенерация в различных тканях проявляется по-разному. В соединительной ткани, коже, слизистых оболочках после повреждения происходит интенсивное размножение клеток и восстановление ткани, подобной утраченной. Это — полная регенерация (реституция). В случае неполного восстановления ткани говорят о субституции.
При повреждении покровов восстанавливается как соединительно-тканная часть (дерма), так и эпителий (эпидермис). Однако темп размножения клеток рыхлой соединительной ткани более высокий, поэтому они частично заполняют дефект, образуются волокна и после больших повреждений на их месте формируется рубцовая ткань. Чтобы предотвратить это, применяют пересадку кожи, взятой у того же больного со здоровых участков тела или у другого человека. Хорошие способности к регенерации имеет костная ткань.
Регенерация хрящевой ткани осуществляется за счет камбиальных элементов надхрящницы. Однако новообразование и полное восстановление, в отличие от кости, может происходить только при небольших дефектах.
Нервные клетки вскоре после рождения теряют способность делиться митозом; способностью к регенерации обладают периферические нервы — отростки нервных волокон. При ранении периферический отрезок подвергается дегенерации, но сохраняются клетки его оболочки, они размножаются и образуют русло, по которому растет центральный отрезок. Поэтому хирурги сшивают рассеченные нервы. Если концы перерезанного нерва не соединить, то на месте перерыва образуется рубец с вросшими в него беспорядочно располагающимися нервными отростками. Это не приводит к восстановлению нервного волокна, но рубцовая ткань приобретает болезненную чувствительность. Это также патологическая регенерация. Она характеризуется часто избыточным разрастанием тканей или переходом одного типа ткани в другой (метаплазия). Патологическая регенерация может быть вызвана и нарушениями гормональной регуляции, например разрастанием хрящевой ткани при акромегалии.
После повреждения исчерченных (поперечнополосатых) мышечных волокон на месте травмы развивается соединительная ткань и восстановления непрерывности волокон не происходит. После глубоких ожогов развивается плотная соединительная рубцовая ткань — неполная компенсация.
Процесс регенерации происходит во многих внутренних органах после различных патологических процессов (воспалительные процессы вирусного и бактериального происхождения) а также после каких-либо
■iVI П Г\ ГТ" 1-1 И f^T V UHIlVniAllTJlJ \Л Т D i1 CTTJ ГК 1ГТГ\ FLif 1_ I Ill^UEltkCI Tlj" Д III.
сердца очень чувствительна к недостатку кислорода. При нарушении кровоснабжения какого-либо участка миокарда (а это бывает в результате спазма мелиой артерии или закрытия ее просвета образовавшимся тромбом) в мышечных волокнах сравнительно быстро появляются вначале микроскопические мелкоочаговые участки распада миофибрилл, а затем и более крупные некротические очаги (инфаркт). В этом случае после фазы лейкоцитарной реакции (по типу фагоцитоза) происходит размножение клеток соединительной ткани, которая как бы замещает дефект, закрывает его, происходит рубцевание. Одновременно в оставшихся неповрежденными мышечных волокнах начинаются процессы регенерации по типу гипертрофии — увеличение количества саркоплазмы, миофибрилл и ядер. Строго говоря, в данном случае регенерация миокарда является атипичной, так как в этом месте, где раньше была мышечная ткань, развивается соединительно-тканный рубец. Однако в результате происходит более или менее полная компенсация, степень ее зависит от обширности поражения, применяемого лечения и от общего состояния организма.
Основой регенерации являются мо-лекулярно-генетические и внутриклеточные механизмы: редупликация ДНК, синтез белка, накопление АТФ, митоз. Изучение процесса регенерации привело к установлению факта, что регенерирующие ткани в известной степени приближаются к эмбриональным. В обоих случаях клетки малодифференцированы, имеется и биохимическое сходство. Эти изменения клеток регенерата в сторону, близкую к эмбриональным, можно объяснить следующим образом. Каждая соматическая клетка имеет полный набор генов. В дифференцированных клетках разных тканей активны определенные гены, программирующие синтез специфических белков, все остальные гены репрессированны, неактивны. При регенерации прекращается синтез специфических белков (дедифференцировка). По-видимому, это связано с тем, что происходит активизация тех генов, которые были активны в эмбриональном периоде.
(39) Понятие о гемостазе. Одно из основных свойств всего живого — способность сохранять относительное динамическое постоянство внутренней среды. Это свойство получило название гомеоспшзп (гр. homoios — равный, stasis — состояние). Гомеостаз выражается в относительном постоянстве химического состава, осмотического давления, устойчивости основных физиологических функций в организмах растений, животных,, человека. Гомеостаз каждого индивидуума специфичен и обусловлен его генотипом.
Регулятор] [ые гомеостатические механизмы функционируют на клеточном, органном,
Таким образом, понятие гомеостаза не связано со стабильностью процессов. В ответ на действие внешних факторов происходит некоторое изменение физиологических показателей, а включение регуляторных систем обеспечивает поддержание относительного постоянства внутренней среды. Способность к поддержанию постоянства внутренней среды представляет собой свойство, выработавшееся в процессе эволюции и наследственно закрепленное.
Основные компоненты гомеостаза. Клеточный и молекулярно-генетический уровни. Клетка является сложной биологической системой, которой присуща саморегуляция. Установление гомеостаза клеточной среды обеспечивается мембранными системами, с которыми связаны биоэнергетические процессы и регулирование транспорта веществ в клетку и из нее. В клетке непрерывно идут процессы изменения и восстановления органоидов. Это происходит и в обычных условиях среды, но особенно интенсивно при дгйствии различных повреждающих факторов (изменение температуры, гипоксия, недостаток питательных веществ).
В основе реакций, осуществляемых в клетке на ультраструктурном уровне, лежат генетические механизмы гомеостаза.
Важнейшее свойство живого — самовоспроизведение — основано на процессе редупликации ДНК. Сам механизм этого процесса, при котором новая нить ДНК строится строго комплементарно около каждой из составляющих молекул двух старых нитей, является оптимальным для точной передачи информации. Точность этого процесса очень высока, но все же, хотя и очень редко, происходят ошибки при редупликации. Нарушение структуры молекулы ДНК может происходить и в ее пепвмчных цепях вне связи с редупликацией под воздействием эндогенных и экзогенных химических соединений, под влиянием физических факторов. В большинстве случаев происходит восстановление генома клетки, исправление повреждения посредством системы репарирующих ферментов. Репарация играет важнейшую роль в восстановлении структуры генетического материала и сохранении нормальной жизнеспособности клетки. При повреждении механизмов репарации происходит нарушение гомеостаза как на клеточном, так и на органиэменном уровнях.
Важным механизмом сохранения гомеостаза является диплоидное состояние соматических клеток у эукариот. Диплоидные клетки отличаются большей стабильностью функционирования, так как наличие у них двух генетических программ повышает надежность генотипа. Большинство мутаций, оказывающих часто . неблагоприятное действие, являются рецессивными. Наличие у гетерозиготной особи доминантного ал деля обеспечивает либо полное, либо частичное подавление