Содержание глюкозы в крови оценивается глюкорецепторами переднего гипоталамуса, а также его полисенсорными нейронами. В ответ на повышение уровня глюкозы в крови выше «заданного значения» (>1,2 г/л) возрастает активность нейронов гипоталамуса, которые посредством влияния парасимпатической нервной системы на поджелудочную
железу усиливают секрецию инсулина.
Glycogen
Под влиянием инсулина повышается проницаемость для глюкозы плазматических мембран клеток мышечной и жировой тканей. Инсулин активирует в печени и мышцах процессы превращения глюкозы в гликоген, улучшает ее поглощение
иусвоение скелетными, гладкими
исердечной мышцами.
Под влиянием инсулина в клетках жировой ткани из глюкозы синтезируются жиры. Одновременно выделяющийся в больших количествах инсулин тормозит распад гликогена печени и глюконеогенез.
Glucose in the blood
Glycogen
В поджелудочной железе снижается секреторная активность бета-клеток, уменьшается секреция инсулина.
Тормозятся процессы превращения глюкозы в гликоген в печени и мышцах, уменьшается поглощение и усвоение глюкозы скелетными и гладкими мышцами, жировыми клетками. При участии этих механизмов замедляется или предотвращается дальнейшее понижение уровня глюкозы в крови, которое могло бы привести к развитиюгипогликемии.
Под влиянием симпатической нервной системы стимулируется выработка альфаклетками поджелудочной железы глюкагона, который активирует распад гликогена печени, стимулирует глюконеогенез и приводит к повышению уровня глюкозы в крови.
|
Glucose levels rise |
|
Glucose |
after a meal. |
Insulin is produced |
|
and glucose levels |
|
Concentration |
|
|
|
fall to normal |
|
|
|
|
|
|
again. |
|
|
Normal |
|
|
Time |
Meal eaten
|
Glucose levels rise |
Glucose |
after a meal. |
|
|
Concentration |
Diabetic |
|
|
|
Insulin is not |
|
produced so |
|
glucose levels stay |
|
high |
|
Time |
Meal eaten
Glycogen
The glucose in the But there is no Glucoseblood increases. insulin to convert concentration rises it into glycogen. to dangerous
levels.
Glucose in the blood
Если гомеостатический процесс до некоторой степени нарушается, так что организм слишком долго остается в состоянии неравновесия, - это значит, что он боленЕсли процесс гомеостаза терпит полную неудачу, - организм умирает.
родился в 1907 г. в пригороде Вены, центре АвстроВенгерской империи, получил начальное медицинское образование в Праге, а затем в университетах Парижа и Рима.
Спасаясь от нацизма, он эмигрировал в Америку и, проработав два года в знаменитом медицинском центре США - Университете Дж. Гопкинса, продолжил исследования в университете Макгилла в Канаде. Трудный путь эмигранта дал ему многое в плане формирования общенаучной философии мышления. Впитав принципы целостности анализа явлений, развиваемых в европейском естествознании, и пройдя
школу "строгого эксперимента" в США, он смог
увидеть нечто общее и уникальное в побочных результатах своих опытов над грызунами, которых подвергал различным вредоносным воздействиям.
Результаты исследований дали СЕЛЬЕ основание сформулировать оригинальную концепцию общего адаптационного синдрома, для краткости обозначенного как стресс (от англ. stress - давление, напряжение, нажим).
Впервые основные положения концепции были опубликованы им в статье, Nature в ноябре 1936 г.
Селье показал, что вслед за воздействием какого-либо травмирующего агента (токсины, ожог, переохлаждение, облучение, болевой шок и др.) в организме животного помимо
ожидаемых локальных нарушений происходит целый ряд неспецифических изменений, не имеющих прямого отношения к характеру воздействующего фактора.
Это позволило ему определить стресс как
защитную реакцию организма на повреждение как таковое, суть которой состоит в генерализованной мобилизации внутренних ресурсов для преодоления возникших затруднений.