22.ТРАНСЛЯЦИЯ.генетич.код.св-ва ген кода.Трансляция (синтез полипептида который протекает в цитоплазме на рибосоме по матричной РНК) 1) инициация.Строение трнк имеет структуру трилистника за счет внутримолекулярных комплементарных связей.3/ конец на котором находится ОН группа наз акцепторный.3 нуклеотида на верхушке наз антикодон(комплементарен триплетам матричной РНК).Каждая трнк присоединяет аминокислоту в строгом соответствии с антикодоном.эта реакция приводит к образ комплекса аминооцил трнк.(и обеспечивается ферментом аминооцил Трнк – синтетазой).В цитоплазму клетки из ядра выходит зрелая матричная рнк и в цитоплазме клетке формируется аминооцил трнк-комплексы со всеми аминокислотами. На 5\ конец матричной рнк садится малая субъединиц рибосомы распознавая КЭП.Подходят 2 первые трнк с соответствующими аминокислотами и антикодонами.Между антикодонами трнк и триплетами матричной рнк формируются комплементарные водород связи.Потом присоединяется большая субъединица рибосомы.В объединении суб-ц рибосом участвует белковый фактор инициации (ионы Ca,Mg).На рибосоме формируются 2 сайта распознавания триплета (пептидильный и аминооцильный).2) элонгация между аминок-ми формируется пептидная связь за счет фермента пептидил-трансферазы.Рибосома продвигается на один триплет в направлен 3\ конца.Трнк находивщаяся в пептидильном сайте уходит передавая свою аминк-ту на трнк переходящую в пептедильный сайт.В освободившийся аминооцил сайт сразу же поступает следующая трнк.Таким образом трнк находящаяся в п.сайте присоединяет к себе удлиняющийся полипептид.В А сайт поступают нов аминк-ты.3) терминация начинается с того что в А сайт попадает один из стоп кодонов.Для него нет соответсвующей трнк её место занимает белковый релизинг фактор.Под его дейтвием отщипляется полипептид после чего рибосома диссоциирует на субъединици.Как правило на одной матричной РНК синтез одновременно ведут несколько рибосом которые образуют полисомы.Когда синтез на матричной рнк закончен ферменты нуклеазы разрезают её на мономеры нуклеотида.С-ва ген кода Ген код - это принцип записи инф о последовательности аминокислот в полипептиде в виде последовательности нуклеотидов в молекуле Ирнк.генетич код триплетен.Триплеты в молекле иРНК наз кодонами,а комплементарные им тирплеты в молекуле тРНК- антиколонами.свойства ген кода 1 .Триплетность.одну аминокислоту кодируют три рядом расположенных нуклеотида.2.Неперекрываемость.каждый нуклеотид входит в состав только одного кодона.3.Вырожденность (избыточность).один смысловой элемент (аминокислота) шифруется несколькими кодонами.4.Специфичность (однозначность).каждый отдельный кодон кодирует только один аминокислотный остаток в молекуле полипептида.5.Непрерывность.каждый нуклеотид принадлежит какому либо триплету т.е между кодонами иРНК нет нуклеотидов,не входящих в последовательность кодонов данного гена.6.Коллинеарность.кодоны нуклеотдиных кислот и соответствующие им аминокислоты полипептидов расположены в одинаковом линейном порядке.7.Однонаправленность.Считавание кода начинается с определяемой кодоном – инициатором точки и идёт в одном направлении в пределах данного гена от 5'концу к 3'концу.8.Универсальность.ген код одинаков для всез организмов.
23.общая схема регуляции генов у эукариот 1) осуществление транскрипции эукриотических генов возможно лишь при декомпактизации хроматина: 2) регуляция активности генов у эукариот осуществляется на всех уровнях реализации наследственной информации: на уровне транскрипции,РНК -процессннта альтернативный сплайсинг),транспорта зрелой мРНК из ядра в цитоплазму,трансляции и посттрансляционных преобразований белков ( химическая модификация и разрушене функционально активного полипептида) 3)активность каждою структурного гена контролируется многими генами-регуляторами,а эффекторами часто служат гормоны.23a.регуляция активности генов у прокариот.на примере лак-оперона активность генов проявляется на уровне определяемых ими фенотипических эффектах.Мерой активности генов служит функциональная активность белков,контролируемых этими генами.В механизме регуляции активности генов прокариот большую роль играют особые гены-регуляторы,контролирующие синтез регуляторных белков.Такие белки,соединяесь с последовательностями промоторов реагируемых генов,способны подавлять или активировать их транскрипцию.Регуляторные белки,подавляющие транскрипцию структурных генов,наз репрессорами.Последовательности нуклеотидов регуляторных генов,с которыми взаимодействуют белки репрессоры,получили название операторов.Регуляция,связанная с подавлением транскрипции,наз негативной.Регуляторные белки,активирующие транскрипции.структурных генов,наз активаторами.Регуляция,связанная с активацией транскрипции получила наз – позитивной.К негенетиским факторам регуляции экспрессии генов,или эффектрорам,относятся в-ва небелковой природы.Взаимодействуя с регуляторными бедками,они изменяют их биологическую активность.Различают 2 вида эффекторов: индукторы – «включающие» транскрипцию и корепрессоры,«выкл её».Функционирование лактозного оперона киш палочки.Лактозный оперон E coil включ след элементы: 3 гена,кодирующих белки ферменты: B-галактозидазу,пермеазу и трансацетилазу,участвующие в метаболизме лактозы и транспорте её в клетку,и регуляторной области.Регуляторная область,в свою очередь,сост из промотора,оператора- последовательности нуклеотидов для связ белка репрессора,а также последовательности нуклеотидов для связ белка активатора.Активность генов контролир регуляторным геном Lac1.При выращивании E.coli на среде,содержащей только глюкозу геи- регулятор лак-оперон синтезирует активный белок-репрсссор,который,взаимодействуя с оператором,«выключает» транскрипцию структурных генов,кодирующих ферменты,участвующие в метаболизме и транспорте лактозы в клетку.Если клетки E.coli перенести на среду,содержащую только лактозу,то проникая внутрь клеток небольшая часть ее превращается в аллолактозу,которая связываясь с белком -репрессором,инактивируст его.В результате РНК-полимераза осуществляет транскрипцию полицистронной мРНК для синтеза всех ферментов,необходимых для транспорта и метаболизма лактозы.В данном случает осуществляется негативная регуляция генов оперона.При этом аллолактоза служит ИНДУКАТОРОМ генов лак-оперона,кодирующего белки,участвующие в транспорте и метаболизме лактозы.При культивировании кишечной палочки на среде,содержащей как лактозу,так и глюкозу клетки Е coli,используют для гликолиза в основном глюкозу.Указанная особенность метаболизма обусловливается наличием у Е coli механизма положительной регуляции активности генов lac оперона.
24 регкл актив генов.белов р53.альтернативный сплайсинг.схема регуляции генов у эукариот 1) осуществление транскрипции эукриотических генов возможно лишь при декомпактизации хроматина: 2) регуляция активности генов у эукариот осуществляется на всех уровнях реализации наследственной информации: на уровне транскрипции,РНК -процессннта альтернативный сплайсинг),транспорта зрелой мРНК из ядра в цитоплазму,трансляции и посттрансляционных преобразований белков ( химическая модификация и разрушение функционально активного полипептида) 3)активность каждою структурного гена контролируется многими генами-регуляторами,а эффекторами часто служат гормоны.существуют три основных способа регуляции трансляции: - Позитивная регуляция на основе сродства мРНК к инициирующей рибосоме и факторам инициации; - негативная регуляция с помощью белков-репрессоров,которые,связываясь с мРНК,блокируют инициацию (трансляционная репрессия); - тотальная регуляция трансляции всей совокупности.Центральную роль в остановке клеточного цикла играет белок р53,который служит транскрипционным фактором генов,отвечающих за остановку клеточного деления (например гена белка р21,являющегося ингибитором всех комплексов циклин – Цзк),а также генов,запускающих апоптоз.Белок р53 синтезируется постоянно,но в обычных условиях его активность оказывается весьма низкой и лишь при нарушении при нарушениях структуры ДНК,хромосом микротрубочек,участвующих в формировании веретена деления,и других структур клетки,она значительно возрастает.Высокая активность белка р53 вызывает остановку клеточного цикла,либо гибель клетки.активация белком р53 гена белка р21: белок р21 – связывается с комплексом циклин-Цзк и останавливает клеточный цикл.Белок р53 активирует транскрипцию гена,кодирующего белок р 21.25.регуляция активности генов на уровне трансляции.Трансляционная репрессия на примере регуляции железом трансляции белков ферритина.схема регуляции генов у эукариот 1) осуществление транскрипции эукриотических генов возможно лишь при декомпактизации хроматина: 2) регуляция активности генов у эукариот осуществляется на всех уровнях реализации наследственной информации: на уровне транскрипции,РНК -процессннта альтернативный сплайсинг),транспорта зрелой мРНК из ядра в цитоплазму,трансляции и посттрансляционных преобразований белков ( химическая модификация и разрушение функционально активного полипептида) 3)активность каждою структурного гена контролируется многими генами-регуляторами,а эффекторами часто служат гормоны.существуют три основных способа регуляции трансляции: - Позитивная регуляция на основе сродства мРНК к инициирующей рибосоме и факторам инициации; - негативная регуляция с помощью белков-репрессоров,которые,связываясь с мРНК,блокируют инициацию (трансляционная репрессия); - тотальная регуляция трансляции всей совокупности.РЕГУЛЯЦИЯ железом трансляции белка ферритина.Железо входит в состав активных центров многих белков (гемоглобин,миоглобин,цитохромы) однако ионы свободного железа токсичны для клетки и поэтому связываются и переводятся в неклеточную форму белком ферритином.Синтез ферритина в клетке,в свою очередь,зависит от уровня свободного железа: в присутствии железа феррин синтезируется,в то время как при его недостатке трансляция Мрнк ферритина останавливается на стадии инициации.Регуляция синтеза ферритина зависит от специфической последовательности образующей шпичелную структуру а 5'-НТО мРНК ферритина.При отсутствии железа с этой последовательностью связывается белок-аконитаза,который препятствует сканированию Мрнк рибосомами.Приналичии ионов железа аконитаза соединяется с ними и перестаёт связываться с ферритиновой мрнк.В результате мрнк становится активной в синтезе ферритина.26.клеточная сигнализация Паракринная сигнализация: хар-ся выделение клеткой хим веществ,которые оказывают действие лишь на клетки ближайшего окружения.Аутокринная.клетка выделяет в-ва,которые действуют на ту же самую клетку.Этот вид сигнализации широко используют клетки иммунной системы.Юкстакринная.отличается передачей сигнала от одной клетки к другой в результате адгезии молекул.При этом молекула лигандв не отщепляется от сигнализирующей клетки,а остаётся на наружной поверхности клеточной мембраны.Синаптическая.встречается лишь у животных,имеющих нервную систему.Она хар-ся секрецией нейтронами сигнальных молекул нейтромедиаторов в синаптическую щель.Эндокринная.хар-ся секрецией клетками эндокринных желёз биологически активных соединений – гормонов в кровяное русло или в тканевую жидкость,которые затем разносятся с током крови к клеткам-мишеням по всему организму.СПЕЦИФИЧЕСКИЕ КЛЕТОЧНЫЕ ВЕЩЕСТВА пораздел на 3 типа: 1) гистогормоны – в-ва белковой природы )цитоклины и факторы роста),которые оказывают влияние лишь на соседние клетки.2) нейтромедиаторы – хим соединения,передающие сигнал в синапсах и действующие только на постсинаптическую клетку.3) гормоны – в-ва,выделяемые эндокринными клетками и транспортируемые жидкостями организма к клеткам-мишеням,расположенным на значительном удалении от места секреции.Выделяют три стадии клеточной сигнализации: рецепция проведение сигнала в эффекторным молекулам и ответ клетки на действие сигнальных молекул.Для всех первичных посредников в клетках-мишенях т.е.тех клетках,на которые сигнальные молекулы (лиганды) действуют,имеются высокоспецифические рецепторы – специальные молекулярные структуры,которые связ лиганд и инициируют клеточный ответ.27.рецепторы.Для всех первичных посредников в клетках-мишенях т.е.тех клетках,на которые сигнальные молекулы (лиганды) действуют,имеются высокоспецифические рецепторы – специальные молекулярные структуры,которые связ лиганд и инициируют клеточный ответ.Внутриклет рецепторы – располож в цитозоле клетки или ядре.Химич сигналом для них служат молекулы,способные к прямому переходу через дипидный бислой плазматической мембраны внутрь клетки.Рецепторы располож в плазматич мембране (рецепторы клеточной поверхности) относятся к интергальным мембранным белкам.Они взаимодействв с самыми разными сигнальными молекулами,общим признаком которых служит гидрофильность и,следовательно,невозможность прямого перехода через липидный бислой празматич мембраны внутрь клетки.3 главных ТИПА РЕЦЕПТОРОВ: 1) рецепторы,слпряженные с G-белками.2) каталитические рецепторы,например: тирозинкиназный рецептор.3) рецепторы ионных каналов.Передача сигнала от рецепторов обычно осуществляется с участием нескольких посредников (релейных молекул) по механизму каскада,включающему цепь последовательных взаимосвязанных ферментативных реакций,обеспечивающих значительное усиление сигнала и,следовательно ответной реакции клетки.Это объясняется тем,что на каждом последующем этапе,на пути передачи сигнала,активируется значительно больше молекул посредников,чем на предыдущем.28.МЕХАНИЗМ ВЗАИМОД АДРЕНАЛИНА С РЕЦЕПТОРОМ.1) взаимодейств адреналина с рецептором вызывает его активацию.(изменение конформации цитоплазматического домеа) 2) неактивный белок G взаимодействует с рецептором и активируется (ГДФ,связанный с белком замещается на ГТФ) 3) белок G активирует аденилциклазу.4)аденилциклаза превращает АТФ в цАМФ.5) цАМФ активирует протеинкиназу А.6) протеинкиназа А фосфорилирует киназу фосфорилазы.7) киназа фосфорилазы фосфорилирует гликогенфосфорилазу 8) гликогенфосфорилаза катализирует реакцию деполимеризации гликогена с образованием глюкозо-1 фосфата.В механизме проведения сигнала могут участвовать не только белковые релейные молекулы,но и малые небелковые молекулы и ионы,которые получили название вторичных посредников или вторичных мессенджеров.Эти молекулы быстро диффундируются в цитоплазме клеток и,действуют как аллостерические эффекторы – активируют определен белки,присоединяясь к ним и изменяя их конформацию.К наиболее распространённым вторичным посредникам относятся циклический аденозин монофосфат (цАМФ) и иона кальция 2+.
29.основные мех транспорта к основ мехнз транспорта в-в в клетку и из неё относят: 1)пассивный транспорт 2)активный транспорт 3) транспорт в мембранной упаковке,т.е.за счёт образования окруженных мембраной пузырьков.Использование того или иного механизма транспорта зависит от химич природы переносимого вещества,его концентрации по обе стороны клеточной мембраны,в так же от размеров транспортируемых частиц.Пассивным транспортом наз – перенос веществ через мембрану по градиенты из концентрации без затрат энергии.Такой транспорт осуществляется посредством 2х основных механизмов: простой диффузии и облегченной диффузии.Путём простой диффузии транспортируются малые полярные (СО2,Н2О и др) и неполярные (О2,N2 и др.) молекулы,для которых плазматическая мембрана проницаема.Облегчённая диффузия – это транспорт гидрофильных молекул и ионов,не способных самостоятельно проходить через плазмолемму,с помощью специфических транспортных белков.В отличии от простой диффузии облегченная отличается высокой избирательностью по отношению к транспортируемым веществам.свойства ионных каналов: 1)высокая скорость транспорта; 2)высокая избирательность транспорта 3) большинство ионных каналов открыты лишь временно.Сигналом для активации ререносчика и изменения его конформации могут служить: 1) переносимые молекулы 2)специфические не транспортируемые молекулы,для которых в белке переносчика имеются соответсвующие центры свызывания.3) электрические сигналы.Активным транспортом – наз перенос веществ через мембрану против их градиентов концентрации.Он всегда осуществляется с помощью белков-переносчиков,которые наз насосами или помпами и требуют затрат энергии,основным источником которой служит аденозинтрифосфорная кислота (атф).Пассив и актив транспрт подраздел на унипорт и копорт или споряженный транспорт.Унипорт – это транспорт,при котором белок-переносчик функционирует только в отношении молекул или ионов одного вида.При копорте белок-переносчик способен транспортировать одновременно 2 или более видов молекул или ионов.Такие белки переносчики получила название копортеров,или сопряженных переносчиков.Различ 2 вида копорта: симпорт и антирорт.В случае симпорта различные молекулы или ионы транспортируются в одном направлении,а при антироте – в противоположных.По направлению транспорта в клетке выделяют 2варианта цитоза: 1) эндоцитоз (транспорт в клетку); 2) экзоцитоз (транспорт из клетки); 3)трансцитоз (транспорт через клетку).
30.Транспорт в мембранной упаковке Характеризуется тем,что на определенных стадиях транспортируемые вещества находятся внутри мембранных пузырьков,т.е.имеют мембранную упаковку.По направлению транспорта в отношении клетки выделяют 3 вида цитоза: 1.эндоцитоз 2.экзоцитоз 3.диацитоз (трансцитоз) Эндоцитоз может осуществляться различными механизмами,в связи с чем выделяют 3 его варианта: фагоцитоз,макропиноцитоз и макропиноцитоз.Фагоцитозу подвергаются крупные молекулы и частицы более 1 мкм.В результате фагоцитоза образуется мембранный пузырек с транспортируемой частицей,которая называется фагосома.Ее образование является сложным процессом,требующим затрат энергии в виде АТФ.На основе фагоцитоза осуществляется защитная функция организма,так как специализированные клетки – фагоциты уничтожают различные бактериальные,вирусные и прочие чужеродные клетки,а также поврежденные или состарившиеся клетки собственного организма (например,1 макрофаг за сутки уничтожает до 1011 старых эритроцитов).Макропиноцитозу подвергаются клетки,размер которых составляет десятые доли микрометра.Как и фагоцитоз,макропиноцитоз является АТФ-зависимым процессом и более высокоспецифичен.С помощью макропиноцитоза в клетку постоянно поступают олиго- и полимеры,активно используемые клеткой в регуляторных и строительных целях.Микропиноцитоз представляет собой вариант эндоцитоза,предназначенного для молекул относительно небольшого размера (сотые доли мкм).Как правило,ему подвергаются белковые молекулы.Процесс является АТФ-независимым и встречается лишь как начальный этап диацитоза.Экзоцитоз – это вид транспорта в мембранной упаковке,при котором вещества выводятся из клетки во внеклеточное пространство.В типичном варианте мембранные пузырьки,подлежащие выводу из клетки,формируются в цитоплазме.Их образование связано с функционированием аппарата Гольджи и эндоплазматической сети. Экзоцитарные пузырьки направляются к плазмалемме,в результате мембрана пузырька становится компонентом плазмалеммы,а содержимое – частью гликокаликса или компонентом внеклеточной среды со своими специфическими функциями.Трансцитоз – это специализированный транспорт в мембранной упаковке,характерный для некоторых эпителиальных клеток.При трансцитозе идет перенос отдельных молекул через клетку.Биологический смысл данного процесса заключается в возможности транспорта специфических молекул через эпителиальный барьеры.С помощью диацитоза синтезированные антитела переносятся через эндотелий капилляров и эпителий слизистых оболочек,где они образуют один из элементов барьерного иммунитета против вирусов,простейших,паразитических червей и бактерий.
31.клеточный цикл.деление клетки.совокупность и последовательность процессов,происходящих в клетке в период от конца одного деления до конца другого деления или до смерти клетки,наз – клеточным циклом или жизненным циклом клетки.жизненный цикл М- митоз,G1 –пресинтетический,S – синтетический,G2 – постсинтетический,Gо – период пролиферативного покоя.Большую часть клеточного цикла занимает интерфаза – подготовка к следующему делению.в интерфазе 3 периода – G1,S,G2.У млекопитающих длительность S – периода интерфазы составляет 6-10 часов,G2 –периода 2-5 часов,митоза 1-1,5 часа,G1-периода около 11-13 часов.В пресинтетическом(постметатический) (после миотоза хромосомы в клетке.однохроматидные.количество ген материала в клетке 2n2c) периоде протек след процессы: 1) завершается формирование ядрышка,2) осуществляется синтез белков РНК и АТФ, 3) образуется химические предшественники ДНК,ферменты катализирующие реакцию репликации. 4) осуществляется рост клетки за счёт цитоплазмы до достижения ими нормальных размеров. 5) восстанавливается набор клеточных органелл,бывший в материнской клетке до её деления.В пресинтетический период хромосомы представляют собой тонкие хроматиновые нить,каждая из которых состоит из одной хроматиды. Формула ген материала имеет выражение 2n2c,где буквы обозначают количество хромосом(n) и ДНК (с),в гаплойдном наборе.В синтетическом (основной процесс – синтез ДНК (репликация) в результате чего все хромосомы станов 2хроматидными,а набор ген материала 2n4c).периоде осуществляется: 1) рост клетки в основном за счёт ядра, 2)удвоение ДНК,которое запускается белками – активаторами S-фазы,поступившими в ядро из цитоплазмы.3)усиление биосинтеза РНК и белков,в том числе,когезинов,удвоение количества белков-гистонов,необходимых для построения хроматина.4) удвоение центриолей клеточного центра; клетка продолжает выполнять свои специфические функции.В постсинтетический (премитотический) (2n4c) период протекают следующие процессы: 1)интенсивный синтез РНК,АТФ и белков,особенно тубулинов,участвующих в формировании веретена деления,2) увеличение массы цитоплазмы и рост объема ядра,3) трансформация центра организации трубочек. 4) накопление и активация фактора,стимулирующего митоз, 4) усиление деления митохондрии.(в конце периода происход расхожден центриолей в полюса клетки.этот процесс можно отнести к крайне профазе митоза) метатический цикл- цикл состоящий из митоза и интерфазы.такой цикл хар-н для клеток простейших,а в многоклеточном организме для клеток растущих или пролиферирующих популяций.для большинства клеток многоклет организма хар-на стадия Gо (пролиферативного покоя).В этой стадии клетки утрачивают способность к делению и приобретают специализацию за счёт синтеза определённых белков.«Путь гибели».клетки стабильных популяций закладываются в организме однократно и уже никогда больше не восстанавливаются,только расходуются в течении жизни.(это нервные клетки,кардиомиоциты,оогонии(женск пол клетки).Пролиферация – увеличение коллич клеток за счёт их деления.2 стадии: - первичная (деление не дифференцир клеток) и – вторичная (деление ранее дифференцир клеток).примеры дифференцировки: у нейтронов появл отростки – аксоны и дендриты.– эритробласты утрач ядро и превращ в эритроциты.Gо период заканчивается выходом в конец G1 периода вблизи точки рескрипции(-период когда клет цикла после которого клетка необратимо вовлекается в деление) с последующим делением клетки.пример: гепатоциты могут делится если даже печень отделена.ДЕЛЕНИЕ КЛЕТКИ: 1) митоз,или непрямое деления: Основной способ деления эукриотич клеток.Врезультате митоза образ 2е аналогичные клетки.(несущие одинаковый набор хромосом.) 2) амитоз,или прямое деление.Деление ядра претяжкой в время интерфазы.Равное распределение генетического материала не гарантируется.Характерен для некоторых одноклеточных.3) мейоз или редукционное деление.При этом делении происходит редукция числа хромосом вдвое или переход клеток из диплойдного в гаплойдное состояния.
32МИТОЗ: - основной способ деления эукриотич клеток при которой из одной диплойдной материнской клетки образ 2е идентичные дочерние диплойдные клетки.При митозе происходит точное распределение последовательного и цитоплазматического материала.Митоз хар-ся чередование процессов: кариокинеза (деления ядра) и цитокинеза (деления цитоплазмы).В митоз вступают диплойдные клетки с двухроматидными хромосомами.В результате митоза образ 2е диплойдные клетки с однохроматидными хромосомами.1) профаза.(ранняя) – расхождение центриолей к полюсам клетки.От центриолей начинается полимеризация микротрубочек веретена деления.Хромосомы спирализуются становясь видными в световой микроскоп.происходит фрагментация ядерной оболочки.исчезает ядрышко.профаза.(поздняя) – ядерная оболочка полностью исчезает.К центромере каждой хромосомы прикрепляются по 2 микротрубочки веретена деления.Хромосомы начинают перемещатся к экватору клетки.(формир веретена деления).2)метафаза – Максимально спирализованные хромосомы выстраиваются на экваторе образуя метафазную пластинку.Полностью сформировано веретено деления.(закрепление центриолей а мембране клетки) 3) анафаза – центромеры расшепляются вдоль.Каждая хроматида становится однохроматидной хромосомой.Набор ген материала в клетке 4n4c.Однохроматидные хромосомы расходятся к полюсам клетки (за счет согласованной работы нитей веретена деления.) 4) телофаза (ранняя) - хромосомы начин деспирилизоватся вокруг них формируется ядерные оболочки,восстанавливаются ядрышки что свидетельствует о начале синтетических процессов.телофаза (поздняя) – или цитокинез.по разному происходит в клетках растений и животных.У животных: в живот клетке между ядрами образ перетяжка за счет элементов цитоскелета.У растений: в клетках растений между ядрами образуется пластинка – фрагмопласт.Она образ за счет слияния пузырьков гольджи и содержит в себе элементы клеточной мембраны и клеточную стенку.33 клет цикл.Биологич контроль ст наследств материала.белок р53 жизненный цикл М- митоз,G1 –пресинтетический,S – синтетический,G2 – постсинтетический,Gо – период пролиферативного покоя.Большую часть клеточного цикла занимает интерфаза – подготовка к следующему делению.в интерфазе 3 периода – G1,S,G2.У млекопитающих длительность S – периода интерфазы составляет 6-10 часов,G2 –периода 2-5 часов,митоза 1-1,5 часа,G1-периода около 11-13 часов.В пресинтетическом(постметатический): интенсивно проходят роцессы синтеза.образ органеллы клетки.инетенсивно проходит метаболизм.и пост клетки В синтетическом: происходит удвоение ДНК.синтезируются гистоны.кажд хромосома превращ в 2е хроматиды.В постсинтетический (премитотический): интенсив проход процессы синтеза,проходит деление митохондрии и хлоропластов.Активно запасается АТФ.репликация цетриолей и начало образ веретена деления.для большинства клеток многоклет организма хар-на стадия Gо (пролиферативного покоя).В этой стадии клетки утрачивают способность к делению и приобретают специализацию за счёт синтеза определённых белков.2 стадии: - первичная (деление не дифференцир клеток) и – вторичная (деление ранее дифференцир клеток).Gо период заканчивается выходом в конец G1 периода вблизи точки рескрипции(-период когда клет цикла после которого клетка необратимо вовлекается в деление) с последующим делением клетки.Центральную роль в остановке клеточного цикла играет белок р53,который служит транскрипционным фактором генов,отвечающих за остановку клеточного деления (например гена белка р21,являющегося ингибитором всех комплексов циклин – Цзк),а также генов,запускающих апоптоз.Белок р53 синтезируется постоянно,но в обычных условиях его активность оказывается весьма низкой и лишь при нарушении при нарушениях структуры ДНК,хромосом микротрубочек,участвующих в формировании веретена деления,и других структур клетки,она значительно возрастает.Высокая активность белка р53 вызывает остановку клеточного цикла,либо гибель клетки.активация белком р53 гена белка р21: белок р21 – связывается с комплексом циклин-Цзк и останавливает клеточный цикл.Белок р53 активирует транскрипцию гена,кодирующего белок р 21.34.биологич основы регул клеточного цикла.циклины и циклинзавис киназы.Ведущую роль в поочерёдной смене фаз клеточного цикла играют циклинзависимые протекиназы или Цзк.Известно несколько форм Цзк,которые обозначаются соответствующими арабскими цифрами: Цзк 1,Цзк 2,Цзк 3,Цзк 4,Цзк 5,Цзк 6 и др.Основная функция кназ заключается в фосфорилировании и,как следствие этого,активация или инактивации опреденных белков,участвующих в соответствующих фазах клеточного цикла.Молекулы любой циклинзависимой киназы постоянно присутствуют в клетке и сами по себе неактивны.Их активация происходит в результате связывания с ними специальных белков – циклинов.Это название указанные белки получили в связи с тем,что их содержание на протяжении клеточного цикла сменяется циклическим образом.Особенности комбинаций циклинов и циклинзависимых киназ в составе комплексов играют ключевую роль в механизмах,определяющих поочередную смену фаз клеточного цикла.Молекулярные эффекты действия МСФ (митоз стимул факт): 1) фосфорилирование гистона Н1 – конденсация хроматина.2)фосфорилирование ламинов – разруш ядерной оболочки.3) фосфорилирование тубулинов – рост микротрубочек и образ веретена деления.4) фосфорилирование белка – фактора,стимулирующего анафазу или ФСА.Фактор стимулирующий анафазу (ФСА) обладает способностью избирательно присоединять молекулы убиквитина – белка с небольшим молекулярным весом,к другим белковым молекулам,тем самым,как бы оставляя на них «метку».В результате такие меченые белки захватываются протеосомами,где под действием протеолитических ферментов протеосом они разрушаются.Под влияние ФСА: 1)разруш белки удерживающие сестринские хроматиды,в результате чего последние получают возможность расходится в противоположным полюсам клетки. 2) разрушается МСФ 3) осуществляется дефосфорилирование протеинфосфатазами белков,фосфорилированных в про- и метафазу митоза.4) восстановление ядерных оболочек 5) происходит деконденсация хромосом. 6) осуществляется цитотомия (протекают процессы сходные с событиями про- и метафазы митоза,но как бы с обратным знаком.) Действие комплекса циклин-Цзк заключ в: 1) инактивации комлекса циклин-Цзк предшествующей фазы клеточного цикла. 2) стимулировании процессов свойственных «своей» фазе. 3) активация комплекса циклин-Цзк следующей фазы.Ведущую роль во всех указанных преобразованиях играет модификация белков путём фосфорилирования и дефосфорилирования их циклинзависимыми киназами.В процессе клеточного цикла обеспечивается также постоянный контроль состояния наследственного материала,ДНК и хромосом.Ели состояние наследственного материала нарушается,то наступает либо длительная задержка клеточного цикла на текущей стадии развития для коррекции повреждений,либо она погибает в результате запуска механизмов апоптоза – программированной клеточной смерти.