Больному в., 57 лет, было назначено снотворное средство, после быстрой отмены которого у него появились кошмарные сновидения.
Какое снотворное средство получал больной, каков механизм неже-лательного явления? Больному был назначен препарат барбитурового ряда – фенобарбитал. ЛС возбуждая барбитуровые рецепторы функционально связанные с ГАМК-рецепторами, повышает сродство последних к ГАМК, тем самым усиливая влияние гамк на проницаемость мембранных каналов для хлора, через открытые каналы ионы хлора поступают в клетку изменяя заряд внутренней стороны мембраны на более отрицательный, возникает гиперполяризация мембраны и удлиняется тормозной потенциал, в результате клетка-нейрон длительное время не возбудима, таким образом угнетается межнейрональная передача импульсов в головном мозге (преимущественно в восходящей ретикулярной фармации) и идет угнетение функций определенных зон. Восходящая ретикулярная фармация отвечает за механизмы пробуждения человека, а так же активна в фазу быстрого сна – поверхностного, прерывистого, сопровождающегося сновидениями. Фенобарбитал воздействуя угнетающе на ретикулярную фармацию нарушает структуру сна так, что фаза быстрого сна укорачивается, а медленного удлиняется, человек лучше спит. Но при быстрой отмене препарата может возникнуть феномен отдачи – компенсаторный механизм, когда в ответ на отмену препарата угнетенная фаза быстрого сна становится паталогически удлиненной и у человека наблюдаются кошмары и бессонница.
Больной Ш., 20 лет, после длительного применения лекарственного сред-ства с целью профилактики больших судорожных припадков обратил внимание на гиперплазию десен.
Какой препарат получал больной, каков механизм его основного эффекта?
Дефенин. Угнетает активность На каналов нейронов, тем самым препятствуя генерации и распространению эпилептогенных импульсов в патологических центрах головного мозга, тем самым активность этих центров уменьшается, т.е. снижается судорожная активность – профилактика приступов эпилепсии – спонтанной активности эпилептогенного очага головного мозга.
Больной К., 78 лет, принимал противопаркинсоническое средство, которое уменьшило тремор, в меньшей степени – ригидность, практически не по-влияло на гипокинезию и одновременно вызвало сухость во рту, тахикар-дию и запор. Какой это препарат, каков механизм его противопаркинсонического эффекта?
Назначен препарат – центральный холиноблокатор – тригексифенидил. Болезнь Паркинсона – поражение черной субстанции и других нервных образований гм, в результате чего нарушается дофаминэргическая иннервация и выходит из под контроля холинэргическая. Черная субстанция угнетает деятельность неостриатума, а при отсутствии дофамина эти угнетающие влияния отсутствуют. Поэтому нэостриатум находится в возбужденном состоянии и холинергическими импульсами возбуждает передние рога спинного мозга вызывая тремор, повышенный мышечный тонус и ригидность. Холиноблокатор блокирует рецепторы спинного мозга от ах тем самым ослабляя влияние неостриатума, в результате возникает миорелаксация и снижается тремор.
К врачу обратился больной Н., 20 лет, с жалобами на повышенную сонливость, насморк, конъюнктивит и угревую сыпь. Из анамнеза выяснилось, что он в течение месяца лечился по поводу невроза каким-то препаратом. Определите, какое лекарственное средство принимал больной и вид кумуляции препарата?
Больной принимал седативное средство из группы бромидов – натрия бромид. Из-за медленного выведения почками препаратов данной группы, при длительном применении происходит накопление их в организме – материальная кумуляция, в результате появляются токсические эффекты - острое отравление препаратом - «бромизм», проявляющийся местно – раздражение слизистых и желез (конъюнктивит, насморк, диарея, угревая сыпь (сальные железы)) и центрально – общая заторможенность, сонливость.
Какие лекарственные средства следует ввести больному Д., 25 лет, перед оперативном вмешательством для премедикации и с какой целью?
Для премедикации используют:
1.Снотворные средства на ночь перед операцией ( нитрозепам) .
2.Транквилизаторы (диазепам) Оказывают снотворное, противосудорожное, амнезическое действие. Устраняют эмоц. Напряжение, потенцируют действие анестетиков, повышают порог болевой чувствительности.
3.Нейролептики (дроперидол) Снижение двигательной и психической активности. Потенцирует действие анестетиков, вместе с наркотическими анальгетиками вызывают нейролептанальгезию.
4.Наркотические анальгетики (фентанил) Устраняют боль, потенцируют действие анестетиков.
5.Холинолитики (атропин) Блокируют вагусные рефлексы (брадикардия), тормозят секрецию желез.
6.Антигистаминные препараты (димедрол) Предотвращают аллергию на анестетики.
Больному Д., 40 лет, с психозом было назначено лекарственное средство, после длительного применения которого исчезли слуховые галлюцинации, однако у него появились тремор и скованность движений. Какой это препарат, какой механизм его антипсихотического и побочного эффектов?
Был назначен «типичный» антипсихотический препарат аминазин. Антипсихотический эффект: препарат блокирует дофаминовые рецепторы головного мозга. Блокируя рецепторы расположенные в мезолимбической и мезокортикальной системе он нарушает межнейрональную передачу в этой системе, угнетая ее деятельность, что проявляется в устранении продуктивной симптоматики психозов (бред, галлюцинации). Помимо этого препарат блокирует дофаминовые рецепторы черной субстанции, что приводит к нарушению межнейрональной передачи импульсов и соответственно уменьшению тормозного влияния черной субстанции на неостриатум. В результате под влиянием неостриатума увеличивается возбуждение мотонейронов передних рогов спинного мозга из-за чего нарушается регуляция мышечного тонуса, проявляющаяся повышением тонуса мышц и развитием лекарственного паркинсонизма (гипокинезия, ригидность и тремор)
Больному К., 78 лет, с явлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения, проявляющейся в нарушении памяти, речи и головокружении, назначьте лекарственное средство и обоснуйте целесообразность его применения.
Больному нужно назначить ноотропный препарат влияющий на биохимические процессы мозга – пирацетам. Препарат оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга: стимулирует ОВР процессы, усиливает утилизацию глюкозы, улучшает регионарный кровоток улучшая гемодинамику и реологические свойства крови, ускоряет мозговой оборот АТФ, воздействует на ГАМК-эргическую систему – за счет чего стабилизируются клеточные мембраны, улучшается энергообмен в клетках мозга, тем самым улучшается межнейрональная связь между разными отделами мозга и улучшается работа высшей интегративной функции мозга.
Больному А., 27 лет, с жалобами на быструю утомляемость, снижением работоспособности и ухудшение памяти было назначено лекарственное средство, после приема которого, его состояние скоро улучшилось. Какое лекарственное средство принимал больной? Каков механизм его действия?
Больному назначили психомоторный стимулятор - кофеина-бензоат-натрия. Механизм действия обладает антагонизмом к центральным аденозинывам рецепторам. Блокируя эти рецептеры от аденозина кофеин нарушает межнейрональную передачу тормозных аденозинывых импульсов, уменьшая торможение нейронов препарат повышает работоспособность и снимает усталость. Ингибирование фермента фосфодиэстеразы способствует нарушению разрушения Цамф в синаптической щели и накоплению последней там, в результате чего под действием цАМФ повышается функциональная активность нейронов, что так же способствует повышению работоспособности.
3 В стационар поступил больной Ж., 50 лет, с острым приступом глаукомы. Из анамнеза выяснилось, что в течение 10 дней до этого он принимал какое-то лекарственное средство для устранения депрессии. Назовите препарат и объясните механизм повышения внутриглазного давления
Больному был назначен антидепрессант неизбирательный блокатор обратимого захвата монаминов – амитриптилин. ЛС блокирует М-холино-рецепторы от ацетилхолина, тем самым нарушая межнейрональную передачу импульсов и ослабляя стимулирующие симпатические влияния на радиальную мышцу радужки, в результате чего мышца расслабляется и зрачок расширяется, из-за чего перекрываются шлеммов канал и фонтановы протоки что ведет к нарушению оттока внутриглазной жидкости из передней камеры глаза, сопровождающееся на коплением этой жидкости и повышением ВГД.