Вся микробиология

преимущественным поражением слизистой оболочки толстого кишечника, частым жидким стулом с примесью слизи и крови, общей интоксикацией.

Таксономия

Царство: Procaryotae; Отдел: Gracilicutes; Семейство: Enterobacteriaceae; Род: Schigella; Виды: S. dysenteriae; S. flexneri; S. boydii; S. sonnei.

Морфология и тинкториальные свойства (особенности)

Короткие, относительно толстые, с закругленными концами палочки. Атрихи.

Биологические свойства

Хемоорганотрофы, факультативные анаэробы, не требовательны к питательным средам и условиям культивирования. Дифференциально-диагностические среды Плоскирева, Левина, Эндо. Не разлагающие лактозу шигеллы дают рост неокрашенных колоний. Элективно-дифференциальной для шигелл является среда Плоскирева. Содержит соли желчных кислот, угнетающих рост эшерихий.

Среда накопления чистой культуры — агар Клиглера. Ферментирующие глюкозу и не ферментирующие лактозу шигеллы изменяют цвет среды только в столбике. Нет газообразования.

Ферментативная активность

1.Шигеллы ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа.

2.Все шигеллы лактозонегативны, за исключением S. sonnei,

ферментирующей лактозу через 24−48 часов.

3.Все шигеллы не образуют H2S, не обладают уреазной активностью.

Антигены

Выделяют общие для семейства Enterobacteriaceae, родовые, видовые, групповые и типоспецифические О-антигены, а также К-антигены. Н- антигенов у них нет.

Факторы патогенности

1.Адгезия и колонизация слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. Функцию адгезинов выполняют пили, белки наружной мембраны и ЛПС.

2.Факторы инвазии. Обеспечивают проникновение шигелл в энтероциты и размножение в них с одновременным проявлением цитотоксического действия.

3.Эндотоксин. Обладает энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием.

4.Экзотоксин Шига — нейротоксин, цитотоксические свойства которого наиболее сильно выражены у S. dysenteriae.

5.Шигоподобные токсины (SLT-I, SLT-II). Синтез кодируется плазмидными генами. Взаимодействуют с аденилатциклазной системой, обладают диареегенным действием.

Эпидемиология, патогенез и клиника заболевания (особенности)

Источник инфекции — больной человек, носитель. Механизм передачи — фекально-оральный.

Патогенез (особенности): фекально-оральный путь поступления микроба в организм Æ адгезия, инвазия, внутриклеточное размножение в эпителиоцитах Æ разрушение клеток Æ выход шигелл в просвет кишечника Æ повторение цикла Æ развитие клинической картины заболевания.

Клиника заболевания определяется видом возбудителя. При шигеллезе Зонне преобладают симптомы гастроэнтерита; шигеллезе Флекснера — колитический синдром; шигеллезе Григорьева-Шиги — колит с нейротоксикозом (тяжелая форма инфекции).

Лабораторная диагностика

1. Бактериологический метод (основной).

Фекалии Æ посев на среды Плоскирева, Левина, Эндо Æ постановка РА на стекле бесцветных колоний со смесью шигеллезных сывороток Æ откол агглютинабельных колоний на среду Олькеницкого (изменение цвета среды в столбике) Æ определение серогруппы (серовара) в РА с группо- и типоспецифическими шигеллезными сыворотками на стекле и при положительном результате в пробирках Æ проба на подвижность (-) Æ определение биохимической активности Æ антибиотикограмма Æ циногенотипирование.

2.Серологический метод. Со второй недели заболевания постановка РА, РНГА с сывороткой больного — определение титра антител или динамики нарастания титра антител при повторной постановке реакций.

3.Экспресс-диагностика. Для выявления шигеллезных антигенов в исследуемом материале могут быть использованы РИФ, ИФА.

САЛЬМОНЕЛЛЫ Сальмонеллез — острая кишечная инфекция, вызываемая различными

серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты). Возможны генерализованные формы инфекции.

Брюшной тиф — тяжелое острое инфекционное заболевание, характеризующееся глубокой общей интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника.

В Беларуси сальмонеллезы занимают первое место в структуре острых кишечных инфекций бактериальной этиологии.

Таксономия

Царство: Procaryotae; Отдел: Gracilicutes; Семейство: Enterobacteriaceae; Род: Salmonella.

Род Salmonella включает два вида:

1.S. enterica, в пределах которого выделяют шесть подвидов: 1). S. enterica подвид enterica;

2). S. enterica подвид salamae;

3). S. enterica подвид arizonae;

4). S. enterica подвид diarizonae;

5). S. enterica подвид houtenae;

6). S. enterica подвид indica;

2.S. bongori.

Морфология и тинкториальные свойства — особенности. Перитрихи,

обладают активной подвижностью.

Биологические свойства

Хемоорганотрофы, факультативные анаэробы, не требовательны к питательным средам и условиям культивирования.

Используются следующие типы питательных сред:

1. Простые — МПБ, МПА. Рост на МПБ в виде помутнения, на МПА образуются нежные круглые, гладкие, полупрозрачные колонии диаметром 2−4 мм (S-тип). В случае диссоциации на плотных средах вырастают колонии R-типа.

2.Среды обогащения: селенитовый бульон, среда Мюллера.

3.Дифференциально-диагностические среды — Левина, Эндо, висмутсульфитный агар. Не разлагающие лактозу сальмонеллы на средах Левина, Эндо дают рост неокрашенных колоний. На висмут-сульфитном агаре — серо-черные колонии.

4.Среды накопления чистой культуры — агар Клиглера. Не ферментирующие лактозу сальмонеллы изменяют цвет среды только в

столбике и дают почернение среды (Н2S+). Ферментативная активность

Обладают меньшей ферментативной активностью по сравнению с E. coli. Не ферментируют лактозу и сахарозу. Ферментируют глюкозу, мальтозу, маннит с образованием кислоты и газа (КГ). Образуют сероводород, индолнегативны.

Антигены. Классификация.

Имеют О- (соматический), Н- (жгутиковый) и К- (капсульный) антигены. На основании иммунореактивности O- антигена и H- антигена выделены серотипы сальмонелл.

Серологическая классификация сальмонелл по антигенным формулам приведена в схеме Кауффмана-Уайта.

По О-антигенам проводится разделение сальмонелл на серогруппы, по Н- антигенам — на серотипы.

В настоящее время описано более 2500 серотипов сальмонелл.

У S. Typhi помимо О- и Н-антигенов имеет еще один поверхностный антиген, который они назвали антигеном вирулентности (Vi-антигеном).

Факторы патогенности сальмонелл:

1 факторы адгезии и колонизации;

2.факторы инвазии;

3.эндотоксин;

4.термолабильные и термостабильные энтеротоксины типов LT, ST и шигоподобный цитотоксин.

Экзотоксины выделяются лишь после разрушения бактериальных клеток. Заболевания, вызываемые сальмонеллами — брюшной тиф и сальмонеллезы.

Возбудитель брюшного тифа — S.Typhi, паратифов — S.Paratyphi A, S.Paratyphi B и S.Paratyphi C.

Брюшной тиф

Эпидемиология

Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже десятки лет). Заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Контактно-бытовой путь передачи S. Typhi наблюдается редко.

Патогенез

В развитии болезни выявляются следующие стадии:

1)инкубационный период. Возбудитель через рот проникает в тонкий кишечник; через лимфатические пути сальмонеллы проникают в лимфоидные образования подслизистой оболочки тонкого кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы), размножаются в них, вызывая воспаление;

2)бактериемия (1-я неделя) — выход возбудителя в большом количестве в кровь. Часть бактерий распадается под действием бактерицидных свойств крови, высвобождается эндотоксин (ЛПС), развивается интоксикация;

3)стадия паренхиматозной диффузии (2-я неделя). Из крови сальмонеллы поглощаются макрофагами костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени и других органов. В большом количестве возбудитель брюшного тифа накапливается в желчных ходах печени и в желчном пузыре;

4)выделительно-аллергическая стадия (3-я неделя). По мере формирования иммунитета начинается процесс освобождения от

возбудителя. Этот процесс осуществляют все железы: слюнные, кишечника, потовые, молочные (во время кормления ребенка), мочевыделительная система и особенно активно — печень и желчный пузырь. Выделяющиеся из желчного пузыря сальмонеллы опять поступают в тонкий кишечник, откуда часть их выделяется с испражнениями, а часть вторгается вновь в лимфатические узлы. Вторичное внедрение в уже сенсибилизированные узлы вызывает в них гиперергическую реакцию, которая проявляется в виде некроза и образования язв. Эта стадия опасна возможностью прободения стенки кишечника (язв), внутреннего кровотечения и развития перитонита; 5) стадия реконвалесценции (выздоровления) — (4-я неделя).

Клиника

Инкубационный период 12−14 дней. Заболевание начинается на стадии бактериемии. Характеризуется бредом, помрачением сознания, розеолезной сыпью. Тяжелыми осложнениями заболевания являются перитонит, кишечные кровотечения в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

У людей, перенесших брюшной тиф, формируется напряженный, пожизненный иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются редко. Методы диагностики — бактериологический и серологический.

Выделение гемокультуры

1.Посев крови на среду Раппопорт (в соотношении 1:10).

2.Высев со среды Раппопорт на среду Эндо.

3.Откол лактозонегативных колоний со среды Эндо на трехсахарный агар.

4.Учет биохимических свойств на трехсахарном агаре.

5.Серотипирование выделенной культуры в реакции агглютинации на стекле с поливалентными и монорецепторными О- и Н-сальмонеллезными сыворотками.

6.Биохимическая идентификация, определение антибиотикорезистентности.

При внутрибольничном сальмонеллезе человек является основным источником инфекции.

Механизм передачи — фекально-оральный, контактно-бытовой (при внутрибольничном сальмонеллезе).

Современная эпидемиология сальмонеллезов характеризуется ростом заболеваемости людей и животных и преобладанием в этиологической структуре нескольких доминирующих серотипов (S.Enteritidis и S.Typhimurium), на долю которых приходится до 90% случаев заболеваний сальмонеллезами. Среди возбудителей преобладают штаммы с множественной устойчивостью к антибиотикам.

Стадии патогенеза:

•попадание сальмонелл в ЖКТ с пищей;

•размножение и гибель;

•выделение факторов патогенности (эндотоксин, LT, ST энтеротоксины, цитотоксин);

•нарушение водно-солевого обмена;

•интоксикация

(гастроинтестинальная форма).

•При нарушении барьерной функции лимфоидного аппарата кишечника развивается бактериемия с поражением внутренних органов

(генерализованная форма инфекции).

Лабораторная диагностика

Исследуемый материал: рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, остатки пищевых продуктов.

I. Бактериологический метод. Этапы метода:

1.Посев на среду обогащения (Мюллера, селенитовый бульон);

2.Высев со среды обогащения на среды Эндо, Левина, висмут-сульфитный агар;

3.Откол лактозонегативных колоний на трехсахарный агар;

4.Контроль чистоты выделенной культуры;

5.Учет биохимических свойств на трехсахарном агаре: глюкоза (КГ);

маннит (КГ), мальтоза (КГ); лактоза и сахароза ― нет ферментации; H2S+, индол-.

6.Серотипирование выделенной культуры в РА на стекле с поливалентными и монорецепторными О- и Н-сальмонеллезными сыворотками.

7.Биохимическая идентификация.

Определение антибиотикорезистентности. II. Серологический метод.

Со второй недели заболевания постановка РА, РНГА — определение титра антител или динамики нарастания титра антител при повторной постановке реакций.

Иммунитет

Постинфекционный иммунитет типоспецифический. Заболевание, вызванное одним сероваром сальмонелл, не создает иммунитета к другим. Возможно формирование микробоносительства.

Профилактика заболевания — неспецифическая (проведение комплекса ветеринарно-санитарных, медико-санитарных и противоэпидемических мероприятий).

Лечение

1.Восполнение потерь жидкости и электролитов.

2.Антибактериальные препараты применяют для лечения только генерализованных форм инфекции.