Бруцеллы — это мелкие, грамотрицательные коккобактерии, среднее между кокками и короткими палочками. Диаметр 0,5−0,7 мкм; длина

0,6−1,5 мкм.

Неподвижны. Спор не образуют. Капсулу образуют в организме человека и животных. В препарате располагаются хаотично. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Грамотрицательны.

Культуральные свойства

Строгие аэробы. Хеморганотрофы. Прихотливы к питательным средам. Растут на средах с добавлением глюкозы, крови, тиамина, биотина. Являются ауксотрофами и требуют добавления факторов роста и витаминов.

Питательные среды для культивирования бруцелл:

•печеночный сахарный МПБ;

•печеночный сахарный МПА;

•глюкозо-сывороточный агар;

•дрожжевой агар;

•эритрит агар.

Для бруцелл характерен медленный рост, особенно для первых генераций — 2−4 недели, последующие — 1−2 недели.

Биохимические свойства

Обладают положительной оксидазной и каталазной активностью. Бруцеллы ферментируют глюкозу и арабинозу до кислоты без газа, но достаточно медленно. Восстанавливают нитраты в нитриты. Индол не образуют, не разжижают желатин. H2S-позитивны. Тест на образование H2S и уреазную активность используется для дифференцировки бруцелл на виды.

Факторы патогенности:

1)высокая инвазионная способность;

2)сильнейшие аллергенные свойства, которые определяют патогенез и клинику заболевания. Реакция развивается по ГЗТ;

3)способность подавлять фагоцитоз;

4)эндотоксин;

5)ферменты агрессии и инвазии.

Эпидемиология

Источник инфекции — больные животные (зоонозная инфекция): овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи.

Пути передачи инфекции:

1)основной — контактный или контактно-бытовой — до 90% всех заболеваний, при уходе за животными, возбудитель проникает через кожу и слизистые оболочки;

2)воздушно-пылевой — с пылью, кормом животных. Возбудитель проникает через слизистые оболочки носа, глаза, рта;

3) алиментарный — при употреблении непастеризованного молока, зараженной воды, мяса.

Патогенез и клиника

По лимфатическим путям возбудитель попадает в лимфатические узлы и размножается там. Далее в кровь (бактериемия), разносится по организму, поражая ткани и органы лимфо-гемопоэза — селезенка, печень, костный мозг. Наблюдается гепатолиенальный синдром — увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени и т.д., где образуются стойкие гранулемы, из которых микроорганизм повторно поступает в кровь (повторная генерализация) и поражает уже сенсибилизированные возбудителем органы и системы органов — наблюдается развитие ГЗТ.

Поражаются:

•опорно-двигательный аппарат (артриты);

•урогенитальная система — орхиты, прерывается беременность, мертворождаемость;

•нервная система — менингиты, невриты;

•мышцы (миозиты);

•дыхательная система (пневмонии).

Заболевание долго лечится — 10 месяцев, может привести к длительной потери трудоспособности и временной инвалидности.

Иммунитет длительный, стойкий, но возможны повторные заражения. Перекрестный (против всех видов бруцелл).

Лабораторная диагностика

Методы:

•серологический,

•аллергический,

•микроскопический,

•бактериологический,

•биопроба.

Серодиагностика проводится со 2-ой недели заболевания.

1)реакцию Хеддельсона (качественная, отборочная реакция агглютинации);

2)реакции Райта (это количественная, подтверждающая реакция агглютинации);

3)реакцию Кумбса — для определения неполных IgG. Аллергодиагностика. Применяется кожно-аллергическая проба Бюрне с бруцеллином (протеиновый фильтрат культуры бруцелл) для выявления ГЗТ.

Можно выявить уже в начальной стадии болезни (1−15 суток заболевания).

Вводится внутрикожно, учет через 48 часов. Диаметр инфильтрата ~ 4 см. Выявляем сенсибилизацию организма бруцеллезным антигеном. Может сохранятся всю жизнь.

Специфическая профилактика

I. Живая ослабленная бруцеллезная вакцина (ЖБВ) из штамма B. abortus. Проводится по эпидпоказаниям. Иммунитет до 2-х лет. Ревакцинацию проводят только лицам, у которых проба Бюрне и серологические реакции отрицательны.

II. Химическая бруцеллезная вакцина (ХБВ) из антигенов клеточной стенки бруцелл.

Лечение: антибиотикотерапия.

пенициллин (0,05−0,5 ЕД/мл), через 3 ч роста бациллы распадаются на отдельные шарики, располагающиеся в виде цепочки, образуя феномен «жемчужного ожерелья». В бульоне палочка, находящаяся в R-форме, растет на дне, образуя осадок в виде комочка ваты, бульон при этом остается прозрачным. В. anthracis вирулентна в R-форме, при переходе в S-форму она утрачивает свою вирулентность.

Биохимическая активность

В. anthracis каталазопозитивна ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, сахарозу, мальтозу, трегалозу, образует H2S, свертывает молоко. При посеве уколом в столбик 10%-ного желатина вызывает послойное разжижение его (рост в виде елочки, опрокинутой вниз вершиной).

Антигены

Возбудитель сибирской язвы имеет соматические антигены и капсульный антиген (только в организме животного и человека). Соматический антиген полисахаридной природы термостабилен, длительно сохраняется во внешней среде и в трупах животных. На его обнаружении основана диагностическая реакция термопреципитации Асколи.

Факторы патогенности

Важнейшим фактором вирулентности сибиреязвенной палочки является капсула. Утрата капсулы приводит к потере вирулентности. Капсула предохраняет В. anthracis от фагоцитоза.

B.anthracis продуцирует 3 термолабильных белка:

•отечный фактор (EF),

•летальный фактор (LF),

•протективный антиген (PA).

Резистентность. Споры сибиреязвенной палочки чрезвычайно устойчивы: в почве сохраняются десятки лет, в воде - в течение нескольких лет.

Эпидемиология

Зооноз. Основным источником сибирской язвы являются больные травоядные животные. Они возбудителя с мочой и испражнениями в почву. Почва становится дополнительным резервуаром возбудителя. Заражение животныхпроисходит главным образомалиментарнымпутем.

Заражение человека сибирской язвой происходит при непосредственном контакте с трупами животных, при разделке туш вынужденно убитых животных, при уходе за больными животными, при употреблении мяса или мясных продуктов, полученных от больных животных, при контакте с шерстью, шкурами, кожей, щетиной, зараженными возбудителем или его спорами. Заражение здорового человека от больного происходит крайне редко.

Патогенез и клиника

Входными воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки кишечного тракта и дыхательных путей.

Всоответствии с входными воротами заболевание человека сибирской язвой протекает в виде кожной (чаще всего, до 98% всех случаев заболевания), кишечной или легочной форм. Кожная форма проявляется в виде сибиреязвенного карбункула, который локализуется обычно на открытых частях тела.

После перенесенной сибирской язвы образуется стойкий иммунитет.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования — отделяемое карбункула или язвы; испражнения и моча; мокрота; кровь. Исследованию могут подвергаться различные объекты внешней среды (почва, вода), пищевые продукты, сырье животного происхождения. Для обнаружения возбудителя используют бактериоскопический метод: обнаружение грамположительных палочек, окруженных капсулой (в материале от животных или человека) или содержащих споры (объекты внешней среды). Основной метод диагностики — бактериологический — выделение чистой культуры и ее идентификация.

Методы экспресс-диагностики: РИФ, ИФА, полимеразная цепная реакция. Реакция термопреципитации Асколи. Ее используют в тех случаях, когда трудно рассчитывать на выделение чистой культуры возбудителя. Реакция Асколи основана на обнаружении термостабильных антигенов возбудителя.

Кожная аллергическая проба с антраксином. Антраксин вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл. Результаты пробы учитывают через 24 и 48 ч. Реакция считается положительной, если образуются гиперемия и инфильтрат диаметром 10 мм и более. Кожная аллергическая проба положительна в течение 20 и более лет после перенесенного заболевания.

Специфическая профилактика

Впервые вакцина против сибирской язвы была получена Л. Пастером в 1881 г. Для вакцинации людей против сибирской язвы используются:

•живая аттенуированная сибиреязвенная вакцина;

•инактивированная адсорбированная сибиреязвенная вакцина.

ВРоссии лицам, входящим в группы риска заражения сибирской язвой (работники предприятий по обработке продуктов животноводства), проводят плановую вакцинацию живой аттенуированной сибиреязвенной вакциной СТИ.

Лечение. Применяют противосибиреязвенныи иммуноглобулин и антибиотики (пенициллины, тетрациклины, фторхинолоны).

Лекция 17

Грамотрицательные палочки

3.Трахеальный цитотоксин — повреждает мерцательный эпителий.

4.Главным фактором патогенности В.pertussis является термолабильный белковый экзотоксин — возможный индуктор пароксизмальной фазы заболевания, определяющий клиническую специфику коклюша. Коклюшный токсин связан с бактериальной клеткой и выделяется при ее разрушении.

5.Ферменты - гиалуронидаза, плазмокоагулаза, лецитиназа.

Особенности клиники

1.Инкубационный период 2−14 дней.

2.Катаральная стадия 5−8 дней.

3.Приступы спастического кашля 4−8 недель.

4.Период выздоровления 1−3 месяца.

Лабораторная диагностика

Для диагностики коклюша используется в первые дни болезни бактериологический метод. Спустя две недели от начала заболевания, когда в материале бордетеллы не обнаруживаются — серодиагностика.

Бактериологический метод: Материал для исследования — мокрота. Посев на среду Борде-Жангу (глицериново-картофельный кровяной МПА) или казеиново-угольный агар (КУА) с пенициллином. Посев производится

тампоном или методом «кашлевых пластинок».

Инкубация посевов при температуре 35—37оС и ежедневный просмотр с помощью лупы. Микроскопия мазков из подозрительных колоний, окраска по Граму. Ориентировочная идентификация подозрительных колоний в реакции агглютинации с видовыми агглютинирующими сыворотками. Откол подозрительных колоний на среду КУА или Борде-Жангу. Окончательная идентификация выделенной культуры путем серотипирования с адсорбированными сыворотками к антигенам 1, 12, 14. При необходимости дифференциация по биологическим свойствам.

Серологический метод: РНГА, ИФА.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, напряженный, пожизненный.

Лечение: антибиотики гентамицин, пенициллин, эффективны только в катаральном периоде. Эритромицин, пенициллин.

Специфическая профилактика проводится вакциной АКДС по схеме: 3 мес., 4 мес, 5 мес., 18 мес.

ГЕМОФИЛЬНАЯ ПАЛОЧКА

Заболевания, вызываемые H. influenzae:

•менингит,

•пневмония,

•остеомиелит,

•сепсис,

•средний отит,

•синусит,

•конъюктивит.

Длительное время эти бактерии считали возбудителем гриппа (influenza), что объясняет происхождение видового названия.

Таксономия

Царство Procaryotae, отдел Gracilicutes, семейство Pasteurellaceae, род Haemophilus, вид Haemophilus influenzae.