билеты ответы / 2

Билет №2)

1. методика исследования сухожильных рефлексов – реакция возникающая в ответ на раздражение рецепторов сухожилий(перкуссия молоточком), Сухожильный: бицепс, рефл дуга c5-c6 двигательные и чувствительные волокна n. musculocutaneus; трицепс над локтевым отростком разгибание рефл дуга лучевой нерв С6-С7; лучевой рефлекс при перкусии шиловидного отростка пронация и сгибание пальцев рефл дуга срединный лучевой мышечнокожный С5-С8.Коленный бедренный нерв l2-l4; пяточный(ахиллов) большеберцовый нерв s1-s2. 5).Брюшной кожный: верхний эпигастральный вдоль нижнего края реберной дуги, рефл дуга м.р. Нервы и th7-8.; нижний гипогастральный параллельно паховой складке t11-12; средний мезогастр на уровне пупка м.р нервы и t9-10

2. симптомы акинетико-ригидного синдрома(паркинсонизм) (син. амиостатический, гипокинетически-гипертоничекий) при дрожательном параличе болезни Паркинсона, утрата меланин содержащих нейронов, поражение двустороннее. Характер гипокинезией(акинез), ригидность и тремор. Подвижность медленно снижается, все мимические(маскообразное лицо) и экспрессивные движения постепенно выпадают или резко замедляются, начало движения очент затруднено, начав движении не может внезапно остановиться и делает несколько лишних шагов(пропульсия), гипомимия и амимия, речь монотонная и дизартричная(ригидность и тремор языка, тело находится фиксировано сгибательном положении(антефлексия), все движения медленны и не окончены, руки не учавствуют в акте ходьбы(ахейрокинез), постоянный спастический тонус мышц флексорных, патологические рефлексы отсутствуют, сухожильные рефлексы трудновызываемые, пассивный тремор(4-8в секунду).

3.Рассеяный склероз:(+ смотри шпора-нервы) Рассеянный склероз (син.: множественный склероз, sclerosis disseminata) — хроническое демиелинизирующее заболевание, развивающееся вследствие воздействия внешнего патологического фактора (наиболее вероятно, ин­фекционного) на генетически предрасположенный организм. При этом за­болевании наблюдается многоочаговое поражение белого вещества цент­ральной нервной системы, в редких случаях с вовлечением и периферичес­кой нервной системы. В большинстве случаев рассеянный склероз (PC) ха­рактеризуется неуклонным, чаще волнообразным течением, которое в пос­ледующем может сменяться постепенным прогрессированием.

Эпидемиология. Исторически более высокие показатели рас­пространенности (болезненности) и заболеваемости PC встречаются в гео­графических зонах, максимально удаленных от экватора. В последние годы эта зависимость выражена в меньшей степени, и рассеянный склероз стал часто встречаться и во многих южных регионах. Прямая связь распростра­ненности PC с широтой, вероятнее всего, обусловлена не только географи­ческим положением, но и большим количеством этнических социально-экономических особенностей.

В зависимости от показателей распространенности PC выделяют три зоны: зона высокого риска с частотой заболевания более 50 на 100 000 на­селения включает Северную и Центральную Европу, юг Канады и север США, юг Австралии и Новую Зеландию. Зона среднего риска имеет час­тоту заболевания 10—50 на 100 000 населения и объединяет центр и юг США, Гавайские острова, северную Скандинавию, Южную Европу, Из­раиль, белое население Южной Африки, север и запад Украины, евро­пейскую часть России, Дальний Восток. Зона низкого риска с частотой 10 и менее на 100 000 населения включает Азию, север Южной Америки, Аляску, Гренландию, острова Карибского моря, Мексику, большую часть Африки, Ближний и Средний Восток. Основной тенденцией в эпиде­миологии PC последних десятилетий является отчетливое увеличение показателей распространенности и заболеваемости в большинстве регио­нов.

В России, помимо исторически сложившихся зон высокого риска PC на севере и северо-западе страны, в 80-е годы описаны зоны высокого риска PC на юге европейской части, в Поволжье и на Дальнем Востоке.

Особенностью географического распространения PC является наличие небольших территорий с очень высоким уровнем заболеваемости (класте­ры) и единичных случаев резкого повышения показателей заболеваемости (микроэпидемий PC), среди которых наиболее известна эпидемия PC на Фарерских островах (Дания) после второй мировой войны. Помимо географических, существенное влияние на риск развития PC оказывают особенности питания, социально-экономические и экологичес­кие характеристики. Обращается внимание на возрастные и половые разли­чия. PC редко диагностируется у пациентов моложе 15 и старше 55 лет, хотя в последние годы отмечается увеличение случаев раннего дебюта забо­левания в возрасте до 15 лет (10—12 лет), что составляет 2—8 % от общего числа больных PC в различных регионах.

Этиология. В настоящее время PC определяют как мультифакто-риальное заболевание. Под этим понимается участие как внешних, так и наследственных факторов.

Внешние факторы, воздействуя на генетически предрасположенных лиц, могут стимулировать развитие воспалительно-аутоиммунного процес­са в ЦНС и разрушение миелина. Наибольшее значение, вероятно, имеют инфекционные агенты, особенно вирусные инфекции. Многочисленные исследования показали, что, вероятнее всего, нет одного вируса как пер­вопричины PC. При этом заболевании выявлен повышенный титр антител в сыворотке и цереброспинальной жидкости к различным вирусам, что может быть следствием нарушения иммунорегуляции (поликлональная ак­тивация гуморального иммунитета), а не указывать на этиологическое зна­чение того или иного возбудителя.

Вирусы кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза (вирус Эпштей-на—Барра), вирус герпеса, а также различные бактерии могут выступать в ка­честве триггерного фактора, участвуя в индукции и поддержании воспали­тельного и аутоиммунного процессов. Большое внимание уделяется участию латентной, персистирующей вирусной инфекции, в том числе и условно-па­тогенных для человека вирусов, в стимуляции иммунной системы и реакти­вации патологического процесса. В качестве триггеров обострений PC могут выступать и различные экзо- и эндогенные факторы, влияющие на проница­емость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), отделяющего антигены мозга как забарьерного органа от иммунной системы крови. Среди этих факторов особое значение могут иметь травмы головы и спины, стрессы, физическое и психическое перенапряжение, операции. Предполагается, что большое влия­ние на иммунологические и биохимические процессы в ЦНС имеют особен­ности питания, в частности преобладание животных жиров и белков может быть одним из дополнительных факторов риска развития PC. He исключает­ся дополнительное патологическое влияние экзотоксинов, в частности кра­сок, органических растворителей, продуктов нефтепереработки.

Убедительно доказано наличие генетических факторов предрасполо­женности к рассеянному склерозу, что наиболее отчетливо проявляется при семейных случаях заболевания. В семьях больных риск второго случая заболевания в разных этнических группах в 4—20 раз выше, чем в данной популяции в целом. У монозиготных близнецов PC встречается в 4 раза чаще, чем у дизиготных. Эпидемиологические и генетические исследова­ния выявили связь между риском развития PC и определенными локусами главной системы гистосовместимости на 6-й хромосоме (HLA-системы), обусловливающими своеобразие иммунного ответа у данного индивидуума. Первоначальные исследования косвенными методами выявили связь с ло­кусами A3 и В7 из первого класса. Более сильная ассоциация отмечена с набором аллелей по локусу HLA второго класса, который наследуется сцеп-ленно. Этот набор получил название «гаплотип DR2» (или Dw2). Исследо­вания с использованием методов прямого генотипирования позволили инфильтрации, что указывает на возможность роста старых очагов.

Клинические проявления. В типичных случаях первые кли­нические симптомы PC появляются у лиц молодого возраста (от 18 до 45 лет), хотя в последнее время все чаще описывают дебют PC как у детей, так и у лиц старше 50 лет. Первыми симптомами заболевания часто бывают ретро-бульбарные невриты (рис. 12.2), снижение остроты зрения, скотомы, ощу­щения нечеткости изображения, пелена перед глазами, преходящая слепота на один или два глаза (последнее при двустороннем процессе). В целом клинические проявления PC могут быть разделены на 7 ос­новных групп:

1) поражение пирамидной системы с теми-, пара- и тетрапарезами с соответствующим повышением сухожильных рефлексов и патологи­ческими пирамидными симптомами;

2) поражение мозжечка и его путей с развитием статической и динами­ческой атаксии, мышечной гипотонии;

3) нарушения чувствительности, вначале глубокой, с развитием сенси-тивной атаксии и сенситивных парезов, а затем болевой и темпера­турной по проводниковому типу;

4) поражение белого вещества ствола мозга с различными нарушения­ми черепной иннервации, чаще всего с развитием глазодвигатель­ных симптомов, поражением лицевого нерва (периферический па­рез мышц лица);

5) невриты зрительного нерва (в том числе ретробульбарные невриты) со снижением остроты зрения и появлением скотом;

6) нарушения функции тазовых органов, чаще по типу императивных по­зывов, задержек мочеиспускания, в последующем до недержания мочи;

7) нейропсихологические изменения, ослабление памяти, эйфория или депрессия, характерен синдром хронической усталости.

4.Симптомы опухолей ГМ(см билет 1)