билеты ответы / 8

Билет №8)

1.см билет 32

2.симптомы синдрома поражения внутренней капсулы: слой белого вещества, различают переднюю ножку(аксоны клеток лобной доли идущие к ядрам моста и к мозжечку) – при их выключении наблюдается расстройства координации движений и позы тела невозможность стоять и ходить(астазия-абазия)-лобная атаксия. Заднюю ножку(передние две трети: представл пирамидным трактом, в колене проходит корково-ядерный путь- пораж приводит к центральному параличу противоположных конечностей, нижней мимической мускулатуры и половины языка; задняя треть: аксонами клеток таламуса, проводящих импульсы всех видов чувствительности к коре мозга и подкорковым образованиям-при выключении проводников утрачивается чувствительность на противоположной стороне поражения(гемианестезия), гемианопсия. Для капсулярной гемиплегии имеются признаки поражения центрального двигательного нейрона: спастичност мм, повышение глубоких рефлексов, исчезновение поверхностных рефлексов, патологических, поза Вернике-Манна(верхняя конечность согнута во всех суставах и приведенв к туловищу, нижняя выпрямлена и при ходьбе производит циркумдукцирующие(обводящие) движения.

3.Туберкулезный менингит: Туберкулезный менингит встречается значительно чаще у детей и подрост­ков, чем у взрослых. Всегда является вторичным, развивается как осложне­ние туберкулеза другого органа, чаще легких или бронхиальных желез, с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболо­чек.

Патоморфология. В самом начале болезни поражаются обо­лочки преимущественно основания мозга, эпендима III и ГУ желудочков и сосудистые сплетения. Наблюдаются как экссудативные, так и пролифера-тивные изменения.

Клинические проявления. Начало заболевания подострое; чаще ему предшествует продромальный период с признаками неясной болез­ни. У взрослых появляются повышенная утомляемость, головные боли, ано-рексия, бледность, потливость, слабость, изменение характера, психические расстройства, у детей — обидчивость, плаксивость, снижение активности, сонливость. Температура субфебрильная. На фоне головной боли нередко возникает беспричинная рвота. Продромальный период продолжается 2—3 нед. Затем постепенно появляются незначительно выраженные оболочечные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда больные предъявляют жалобы на неясность зрения или снижение его. Рано появляются признаки поражения III и VI пар черепных нервов в виде нерез­кого двоения, небольшого птоза верхних век и косоглазия. В поздние сроки, если заболевание не распознано, могут наблюдаться парезы, параличи, афа­зия и другие очаговые симптомы поражения головного мозга.

Течение. Подострое течение заболевания считается наиболее ти­пичным. При этом переход от продромальных явлений к периоду оболочеч-ных симптомов осуществляется постепенно. Острое начало встречается реже (обычно у детей раннего возраста и взрослых). Хроническое течение возможно у больных, ранее лечившихся специфическими препаратами по поводу туберкулеза внутренних органов.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диа­гноз устанавливается на основании анамнеза (контакт с больными туберку­лезом), данных о наличии туберкулеза внутренних органов и развитии нев­рологической симптоматики. Решающим является исследование церебро­спинальной жидкости. Ликворное давление повышено. Жидкость прозрач­ная или слегка опалесцирующая. Лимфоцитарный плеоцитоз до 600— 800-10⁶/л, содержание белка повышено до 2—3 г/л. Нередко в начале болез­ни в цереброспинальной жидкости выявляется смешанный нейтрофильный и лимфоцитарный плеоцитоз. Характерно снижение в ней содержания глю­козы до 0,15—0,3 г/л и хлоридов до 5 г/л. Типично выпадение в церебро­спинальной жидкости (при сохранении ее в пробирке в течение 12—24 ч) нежной фибриновой паутинообразной сеточки, начинающейся от уровня жидкости и напоминающей опрокинутую елку. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются в этой жидкости в & случаев. В крови определяются уве­личение СОЭ и лейкоцитоз.

Дифференциальной диагностике способствует детальное цитологичес­кое исследование цереброспинальной жидкости. Если туберкулезный ме­нингит заподозрен клинически, а лабораторные данные не подтверждают этого, все равно необходимо немедленно начинать противотуберкулезное лечение. Лечение. Используют различные сочетания противотуберкулезных средств. Первый вариант: изониазид 5—10 мг/кг, стрептомицин 0,75—1 г в сутки в первые 2 мес при постоянном контроле за токсическим действием на VIII пару черепных нервов, этамбутол 15—30 мг/кг в сутки. Выражен­ность интоксикации при использовании этой триады относительно невы­сока, но и бактерицидное действие не всегда достаточно. Для его усиления изониазид вместе со стрептомицином и этамбутолом комбинируют с ри-фампицином в дозе 600 мг 1 раз в день (второй вариант). С целью макси­мального усиления бактерицидного эффекта (третий вариант) применяют пиразинамид в максимальной суточной дозе 20—35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином. Однако при сочетании этих препаратов значительно возрастает риск гепатотоксического действия. Используют также комбинацию препаратов: парааминосалициловую кислоту (ПАСК) до 12 г в сутки (0,2 на 1 кг массы тела) дробными дозами через 20—30 мин после еды, запивая щелочными водами, стрептомицин и фтивазид в суточ­ной дозе 40—50 мг/кг (по 0,5 г 3—4 раза в день).

Решающее значение в лечении имеют первые 60 дней заболевания. В ранних его стадиях (в течение 1—2 мес) целесообразно применение внутрь кортикостероидов для предотвращения слипчивого арахноидита и связанных с ним осложнений. Лечение в стационаре должно быть длитель­ным (около 6 мес), сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, уси­ленным питанием и заканчиваться санаторным лечением. Затем в течение нескольких месяцев больной должен принимать изониазид. Общая дли­тельность лечения 12—18 мес. Для профилактики невропатий обычно при­меняют пиридоксин (по 25—50 мг в сутки). Необходимо наблюдение за больными для предотвращения лекарственной интоксикации в форме по­ражения печени, периферической невропатии, невропатии зрительного нерва, а также профилактики осложнений в виде арахноидита и открытой гидроцефалии.

Прогноз. До применения противотуберкулезных средств туберку­лезный менингит заканчивался смертью на 20—25-й день заболевания. В настоящее время при своевременном и длительном лечении благоприят­ный исход наступает у 90—95 % заболевших. При запоздалой диагностике (после 18—20-го дня болезни) прогноз плохой. Иногда возникают осложне­ния (эпилептические припадки, гидроцефалия, нейроэндокринные рас­стройства) и рецидивы.

Трудоспособность. В остром периоде больные могут быть временно (до 10 мес) нетрудоспособными. При включении в трудовую дея­тельность рекомендуется предоставление работы с сокращенным рабочим днем и неполной нагрузкой. Через 2—3 года больных признают ограничен­но трудоспособными или у них полностью восстанавливается трудоспособ­ность, но им противопоказаны тяжелый физический труд, работа в горячих цехах.

4.см билет 7