билеты ответы / 9

Билет №9)

1.методика исследования функций лицевого нерва: лицевой нерв 7 пара, смешанный нерв,(двигательные, прасимпатическе, чувствительные). Двигательная часть обеспечивает иннервацию всех мимических мм лица, мм ушной раковины, черепа, заднего брюшка двубрюшной мышцы, стременной м, подкожной мышцы шеи. Центральные нейроны клетками коры прецентральной, аксоны которых в составе корко-ядерного пути в мост мозга к ядру лицевого нерва противоположной стороны. Периферические двиг-е нейроны представлены клетками ядра в дне 4желудочка, аксоны периферическогих нейронов формирут корешок лицевого нерва, в лицевой канал, от него отходит 3ветви: Большой каменистый нерв, стременной нерв, барабанная струна. Методика исследования: состояние иннервации мимических мм., асимметрия лица, выраженность носогубных складок, тест мигания глаз-при поражении глаза мигают асинхронно, тест вибрации век-вибрация век снижена или отсутствует на стороне поражения, тест исследования круговой мышцы рта, симптом ресниц. Поражение см выше.

2.Бульбарный и псевдобульбарный паралич: бульбарный синдром сочетанное поражении язокоглоточного, блуждающего, и подъязычного нервов по периферическому типу приводит к развитию паралича. Возникает при поражении ядер 9,10,12 пар ЧН, в области продолговатого мозга или их корешков на основании мозга, или самих нервов. Может быть односторенним и двусторонним(несовместимое с жизнью), наблюдается при боковом амиотрофическом склерозе, нарушении кровообращения, опухолях ствола,переломе основания черепа. Возникает паралич мягкого неба, надгортанника, гортани, голос гнусавый и хриплый, речь невнятная или невозможная, нарушение глотания, отсутствие глоточного и небного рефлекса, неподвижность небных дужек и голосовых связок, фибриллярные подергивания языка и атрофия, могут поражаться(дыхание и сердечная деятельность)

Псевдобульбарный синдром: центральный паралич, не ведет к выпадению стволовых рнфлексов.связанных с продолговатым мозгом. При одностореннем поражении надъядерных путей расстройств языкоглоточного и блуждающего нерва не происходити в следствии двустороннея корковой связи их ядер, отклонения возникают только ассиметрией языка, синдром возникает только при двустороннем поражении центральных нейронов 9,10,12 нервов, дисфагия, дисартрия, рефлексы орального автоматизма, насильственный плач и смех. При сосудистых з-х, опухолях.

3.Дискогенный пояснично-крестсовый радикулит: Пояснично-крест радикулит

С-мы-дискалгические(субклин-утомл мышц спины, интерметир слаб, клин-остр и хр люмбалгия) компрессион, воспалит Кл-невралгич- туп б в поясн, утомл, огр движ, Люмьаго(остр, прониз повсей поясн иррад позадн пов бедр голени напр мышц, 5-7дн)невритич-усил боли, сниж сухож рефл, гипотр м гипостезии L1, L2, L3 ( вып чувств по внутр и нар поверх бедра, слабость гипотр гипотон четырехглавой мышцы, сниж кол рефл), L4 ( парестезии и боль по пер-внутр пов бедра сл и гипотон четырехгл м при сохр кол рефл), L5 ( б с иррад от поясн в ягод по наружн кр бедра, пер- нар поверх голени до внутр края стопы и 2-5 пальца, гипотон и гипотроф перониальных м, б-ной не может стоять на пятке), S1 ( иррад б по нар-зад кр бедр, наружн пов голени до наруж кр стопы и последних пальцев, снижение силы трехглавой м гол и сгибат пальц , гипотон и гипотроф икроножной м не может стоять на носках . Диагн спондилография впр и бок проекц (призн остеохондр, спондилеза спондилоартроза) в поясн крестц (люмбализ сакрализация, расщепление дужек) КТ, МРТ. Лечен – консерват (искл нагрузок в теч 5-10 дн, непрогиб постель, анальгетики нестер пр-восп – артрозелен, вольтарен, индометацин; сосудорасшир – тринтал, никотиновая кислота и ремиелинизаторы – В1 и В12, леч блокады – новокаин, с гидрокорт, теналогом, физиотерапия – леч массаж, иглы, ЛФК, ношение корсета) оперативная ( показ абсолют – остр сдав спин мозга и конск хв, наруш ф-ий сфинктеров, парезы, невпр грыжи при полном ликвородинам блоке; относ – корешк боли более 3 мес .

4. закрытая черепно мозговая травма( билеты9-13):

Выделяют три основные формы закрытых черепно-мозговых повреждений: сотрясение (commotio), ушиб (contusio) и сдавление мозга (compressio cerebi). Эта классификация просуществовала более 200 лет и претерпела лишь некоторые непринципиальные изменения.

В последнее время дополнительно к упомянутым формам стали выде- лять также диффузное аксональное поражение, обусловленное ротацией головы с резким ускорением и замедлением.

В зависимости от характера и тяжести травмы суммарное воздействие на мозг может быть сложным, и диффузные повреждения мозга (сотрясе- ние, аксональное поражение) могут сочетаться с ушибами разной степени выраженности.

В связи с этим в классификации закрытой черепно-мозговой травмы, принятой в нашей стране, в зависимости от преобладания того или иного повреждающего механизма выделяются следующие формы.

Сотрясение головного мозга. Это наиболее распространенная форма за- крытой черепно-мозговой травмы (70—80 %). Она характеризуется кратко- временной (на несколько минут) утратой сознания, нарушением памяти на предшествующие травме события (ретроградная амнезия) или события, происходившие во время самой травмы или после нее (кон- и антероград- ная амнезия). Могут наблюдаться рвота, головная боль, головокружение, кратковременные глазодвигательные нарушения, колебание артериального давления, изменение пульса и ряд других быстро проходящих симптомов.

Изменения в мозге определяются лишь при микроскопическом иссле- довании в виде нарушений структуры нейронов. При электронной микро- скопии выявляются изменения клеточных мембран, митохондрий и других органелл.

Утрата сознания и появление ряда неврологических симптомов в боль- шой степени обусловлены нарушением взаимодействия коры больших по- лушарий с другими структурами мозга, общей дезинтеграцией нервной дея- тельности. Несомненна роль ретикулярной формации, функция которой, по всей вероятности, одной из первых нарушается при сотрясении мозга.

Ушиб головного мозга. В зависимости от характера и тяжести травмы локальные повреждения мозга, ушибы могут быть крайне разнообразны: от сравнительно негрубых до множественных, поражающих жизненно важные структуры. Морфологические изменения в зоне ушиба также крайне вариа- бельны: от точечных геморрагии, гибели отдельных клеточных групп, ло- кального отека до грубейших обширных изменений с полной деструкцией мозговой ткани (размозжение), разрывом сосудов, кровоизлияниями в раз- рушенную ткань, выраженными явлениями отека, распространяющегося на большие зоны мозга, иногда на весь мозг (рис. 16.4). Изменение объемных внутричерепных взаимоотношений часто приводит к дислокации мозга, вклинению и ущемлению ствола мозга в тенториальном и большом заты- лочном отверстиях.

Морфологическим изменениям сопутствуют и разнообразные функци- ональные нарушения, такие как повреждение механизмов саморегуляции мозгового кровообращения, нарушение метаболических процессов (про- цессы анаэробного гликолиза начинают преобладать над типичным для функции нормального мозга аэробным окислением), может резко повы- шаться внутричерепное давление. При ушибах гипоталамической .области и ствола повреждаются центральные механизмы регуляции водно-солевого, белкового, углеводного и других видов обмена; развиваются центральные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, которые могут привести к смерти больного. Отмечается нарушение функций других орга- нов: легких, почек, печени и др.

В той же степени полиморфна и неврологическая симптоматика, кото- рая может наблюдаться при ушибах мозга. Это в первую очередь наруше- ния сознания продолжительностью от нескольких минут до длительных ко- матозных состояний.

При легких и умеренных полушарных повреждениях могут выявляться слабость в противоположных конечностях, нарушение чувствительности, афатические расстройства, эпилептические припадки.

При базальных ушибах, нередко сопровождающих перелом основа- ния черепа, отмечаются симптомы поражения черепных нервов: зритель- ного — при переломах, проходящих через канал зрительного нерва. При переломе пирамиды могут развиться глухота и паралич VII пары черепных нервов.

Наиболее опасны ушибы ствола и подкорковых структур, которые могут проявляться параличами конечностей, горметоническими судорога- ми, децеребрационной ригидностью в сочетании с опасными для жизни ве- гетативными нарушениями.

Вариабельна и картина, выявляемая с помощью компьютерной и маг- нитно-резонансной томографии: от небольших локальных участков по- нижения плотности мозговой ткани до множественных очагов с признака- ми контузии, с сопутствующими изменениями, характерными для компрес- сии мозга (рис. 16.5, 16.6).

В зависимости от тяжести повреждения ушибы бывают легкой, сред- ней и тяжелой степени выраженности. Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически ха- рактеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умерен- ные брадикардия или тахикардия, иногда — артериальная гипертензия. Ды- хание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно незначительная (нистагм, анизокория, признаки пи- рамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.) и регрессиру- ет на 2—3-й неделе. В отличие от сотрясения возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительнос- тью до нескольких десятков минут — часов. Выражена кон-, ретро-, анте- роградная амнезия. Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходя- щие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикар- дия, повышение артериального давления; тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Отмечаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологичес- кие рефлексы. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяе- мая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т.д. Эти очаго- вые симптомы постепенно (в течение 2—5 нед) сглаживаются, но могут

держаться и более длительное время. Нередко наблюдаются переломы кос- тей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга тяжелой степени клинически характеризу- ется выключением сознания после травмы продолжительностью от не- скольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное воз- буждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важ- ных функций; часто доминируют стволовые неврологические симптомы (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, множественный нис- тагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, горметония, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которые в первые часы или сутки перекрывают очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автома- тизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилеп- тические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно: часты грубые остаточные явления, нарушение прежде всего двигательной и пси- хической сфер. Ушиб мозга тяжелой степени часто сопровождается перело- мами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

Субарахноидальные кровоизлияния возникают в результате разрыва со- судов мягкой мозговой оболочки, вен, впадающих в синусы, и внутрикорко- вых сосудов, особенно при ушибах мозга, реже — в связи с разрывом сосудов и синусов твердой мозговой оболочки. Симптоматика их разнообразна. Ран- ний период характеризуется явлениями раздражения коры большого мозга (эпилептические припадки, психомоторное возбуждение: больные вскрики- вают, пытаются встать, размахивают руками), менингеальными и радикуляр- ными симптомами. Клиническая картина развивается остро или постепенно. В последнем случае больные предъявляют жалобы на головную боль, боли в спине. Локализация их зависит от места поражения оболочек: чаще всего преобладают боли в затылочной или теменной области, реже — в шейно-за- тылочной области с иррадиацией в глаза; часто бывают корешковые боли в позвоночнике. Отмечаются головокружение, шум в ушах, мелькание точек перед глазами. Чаще субарахноидальное кровоизлияние проявляется остро, без предвестников, сразу после травмы: внезапно возникает резкая головная боль, рано появляются менингеальные симптомы, психомоторное возбужде- ние, бред, расстройство ориентировки во времени и пространстве, эйфория. Возбуждение сменяется оглушенностью. Реакция на раздражение у больно- го, находящегося в бессознательном состоянии, сохраняется. При субарах- ноидальном кровоизлиянии, локализующемся на основании мозга, появля- ются птоз, косоглазие, двоение в глазах; реакция зрачков на свет часто сни- жается. Сухожильные рефлексы вначале оживлены, позже снижены. Пульс замедлен. Наблюдается гипертермия. Давление цереброспинальной жидкос- ти обычно повышено, в ней обнаруживается примесь крови. Острые менин- геальные явления бывают выражены в течение нескольких дней и постепен- но уменьшаются. Течение благоприятное, если удается остановить кровоте- чение.

Диффузное аксоналыюе повреждение. Обычно характеризуется дли- тельной утратой сознания, разнообразными симптомами тяжелого пораже- ния мозга, парезами конечностей, нарушением тонуса, явлениями децеребрации, глазодвигательными расстройствами, нарушениями дыхания и сер- дечно-сосудистой деятельности. При компьютерно-томографическом ис- следовании выявляются диффузные изменения, характерные для увеличе- ния объема мозга, — сдавление желудочков, подпаутинных цистерн. На этом фоне могут выявляться мелкоочаговые геморрагии в белом веществе головного мозга.

Сдавление головного мозга. Отмечается у 3—5 % пострадавших с череп- но-мозговой травмой. Оно характеризуется быстрым нарастанием симпто- мов поражения мозга, в первую очередь его стволовых отделов, и представ- ляет непосредственную угрозу жизни больного. Чаще всего сдавление мозга обусловлено формированием внутричерепных гематом: оболочечных (эпи- и субдуральных) и внутримозговых. Другими причинами сдавления мозга могут быть отек мозга, острое нарушение оттока цереброспинальной жид- кости из желудочков мозга, субдуральные гигромы, вдавленный перелом и некоторые другие.

При развитии синдрома сдавления мозга необходимы раннее распо- знавание и экстренное, как правило, хирургическое вмешательство.

В связи с этим основные виды сдавления мозга будут рассмотрены в разделе о хирургическом лечении.

Оценка состояния больного, перенесшего черепно-мозговую травму, имеет большое значение для определения исхода и возможных последствий.

Наиболее существенным интегральным симптомом, отражающим тя- жесть повреждения мозга, является нарушение сознания. Оно может быть ясным у больных, перенесших легкую травму. При более тяжелых повреж- дениях наблюдаются оглушение (умеренное или глубокое); сопор (больной реагирует только на сильные болевые раздражения) и кома (полная утрата сознания), которая в свою очередь может быть умеренной, глубокой и тер- минальной (отсутствуют все признаки рефлекторной деятельности).

Для оценки тяжести состояния больного широко используется шкала комы Глазго. В ней дается оценка в баллах ряда наиболее существенных симптомов. Чем больше сумма баллов, тем лучше состояние больного: 15 баллов соответствует ясному сознанию и хорошей ориентации больного в пространстве и времени, 7 баллов и меньше — тяжелая форма черепно- мозговой травмы (табл. 16.1).ние ствола мозга о противоположный край тенториального отверстия, в результате чего может возникнуть гемипарез на стороне расположения ге- матомы.

При первичной тяжелой травме мозга (ушиб мозга с длительной утра- той сознания) светлый промежуток отсутствует, у больного отмечается не- уклонно прогрессирующее ухудшение состояния с нарастающими призна- ками сдавления ствола мозга.

Диагностика. Характерная последовательность развития симп- томов, наличие светлого промежутка позволяют со значительной степенью вероятности предположить развитие у больного эпидуральной гематомы.

Для уточнения диагноза большое значение имеет краниографическое исследование: обнаружение трещин височной кости, соответствующих про- екции средней оболочечной артерии и ее ветвей, подтверждает предполо- жение об эпидуральной гематоме.

Компьютерная томография и МРТ-исследование позволяют выявить типичную картину эпидуральной гематомы, имеющей характерную чечеви- цеобразную форму (рис. 16.9). Одновременно эти исследования позволяют выявить степень дислокации мозга и признаки тенториального вклинения. При невозможности использовать для диагностики компьютерную томо- графию ценная информация может быть получена при ультразвуковом ис- следовании мозга: смещение М-эха позволяет определить сторону пора- жения.

Лечение. Поскольку помощь больному, у которого подозревается эпидуральная гематома, должна быть оказана в любых условиях, до сих пор не утратило своего значения наложение поисковых фрезевых отверстий, в первую очередь в базальных отделах височно-лобной области, соответст- венно проекциям средней оболочечной артерии.

Техника удаления эпидуральных гематом. Для выполнения операции могут быть использованы прямой разрез мягких тка- ней в передних отделах височной области и резекция чешуи височной кости путем расширения фрезевого отверстия (рис. 16.10). Если до опера- ции расположение и размер гематомы определены с помощью компьютер- ной или магнитно-резонансной томографии.

Эпидуральные гематомы. Причиной эпидуральных гематом чаще всего яв- ляется разрыв ветвей средней обол очечной артерии, которая после выхода из остистого отверстия располагается в глубокой борозде или канале в толще височной кости. При трещинах, проходящих через этот канал, про- исходит разрыв артерии. Истекающая из артерии кровь отслаивает от кости твердую мозговую оболочку и формирует гематому, которая может привес- ти уже в течение ближайших часов после травмы к дислокации мозга и вклинению его в тенториальное отверстие (рис. 16.8).

Эпидуральные гематомы могут быть обусловлены кровотечением из си- нусов твердой мозговой оболочки при повреждении его наружной стенки.

Возможно также формирование эпидуральных гематом вследствие кровотечения из диплоических сосудов при обширном повреждении костей черепа. Большая часть эпидуральных гематом располагается в височной об- ласти. Клинические проявления. Важно отметить, что в значи- тельном проценте случаев Эпидуральные гематомы возникают вследствие ударов сравнительно небольшой силы. В связи с этим многие больные во- обще не теряют сознания или же отмечают сравнительно непродолжитель- ную утрату сознания — на несколько минут, обычно менее часа (приблизи- тельно в 40 % случаев). После возвращения сознания наступает светлый промежуток, и лишь спустя некоторое время состояние больного вновь на- чинает ухудшаться. Появляются оглушенность, сонливость, сменяющаяся сопором и комой. Выявляются признаки вклинения мозга в тенториальное отверстие, одним. из. первых.признаков. которого. является расширение зрачка обычно на сторо- не поражения; может развиться парез противо- положных конечностей. Позже появляются при- знаки децеребрации. Воз- никают нарушения сер- дечно-сосудистой дея- тельности — брадикар- дия, повышение артери- ального давления. Если пострадавшим не будет оказана экстренная по- мощь, они погибают при нарастающих симптомах сдавления ствола мозга и повышения внутричереп- ного давления. Оценивая клиничес- кую симптоматику, сле- дует учитывать, что вследствие дислокации мозга возможно сдавле.

противопоказана больным с интракраниальными объемными процессами, вызывающими сдавление и дислокацию мозга.

При тяжелой черепно-мозговой травме важно контролировать интрак- раниальное давление для целенаправленного проведения соответствующей терапии и предупреждения наиболее опасных осложнений. С этой целью используются специальные датчики для измерения давления, которые уста- навливаются в эпидуральном пространстве посредством наложения фрезе- вых отверстий. С этой же целью производится катетеризация боковых же- лудочков мозга.

Перед врачом, обследующим больного с черепно-мозговой травмой, стоит задача определить вид травмы (закрытая, открытая, проникающая) и характер поражения мозга (сотрясение, ушиб, сдавление, диффузное аксо- нальное поражение); уточнить причину сдавления (гематома, вдавленный перелом); определить тяжесть состояния больного; оценить характер кост- ных повреждений.

Лечение. Первые мероприятия при оказании первой помощи больным с черепно-мозговой травмой на месте аварии должны быть на- правлены на нормализацию дыхания и предупреждение аспирации рвотных масс и крови, что обычно происходит у больных, находящихся в бессозна- тельном состоянии. Для этого надо положить пострадавшего на бок или лицом вниз. Задача службы скорой помощи — очистить дыхательные пути от слизи, крови, рвотных масс, при необходимости произвести интубацию, при недостаточности дыхания обеспечить адекватную вентиляцию легких. Одновременно проводятся мероприятия по остановке кровотечения (если оно имеется) и поддержанию сердечно-сосудистой деятельности. Больной с тяжелой черепно-мозговой травмой с соответствующей иммобилизацией должен быть срочно доставлен в специализированный стационар.

Принципы консервативного лечения черепно-мозговой травмы. Объем и характер лечебных мероприятий определяется клинической формой и тя- жестью состояния больного с ЧМТ, выраженностью отека мозга и внутри- черепной гипертензии, нарушениями мозгового кровообращения и ликво- роциркуляции, а также сопутствующими осложнениями и вегетовисцераль- ными реакциями, возрастом пострадавшего, преморбидными и другими факторами.

При сотрясении мозга проводится консервативное лечение, которое включает анальгетики, седативные и снотворные препараты; в течение 2—5 сут рекомендуется постельный режим. При ушибах мозга легкой и средней степени наряду с этим назначают умеренную дегидратационную терапию (фуросемид, лазикс, диакарб), антигистаминные препараты (супрастин, та- вегил). При субарахноидальном кровоизлиянии проводится гемостатичес- кая терапия (глюконат или хлорид кальция, дицинон, аскорутин). Люм- бальную пункцию с лечебной целью (для санации цереброспинальной жид- кости) применяют лишь тогда, когда отсутствуют признаки сдавления и дислокации мозга.

Длительность постельного режима при ушибе мозга легкой степени со- ставляет 5—7 сут, при ушибе средней степени — до 2 нед в зависимости от клинического течения и результатов инструментальных исследований.

При открытой черепно-мозговой травме и развитии гнойно-воспали- тельных осложнений применяют антибиотики, проникающие через гемато- энцефалический барьер (полусинтетические аналоги пенициллина, цефа- лоспорины, фторхинолоны, аминогликозиды, линкомицин и др.). При рвано-ушибленных ранах мягких тканей головы необходимы первичная хи- рургическая обработка и обязательная профилактика столбняка (вводят столбнячный анатоксин, противостолбнячную сыворотку).

Сдавление мозга при эпидуральной, субдуральной или внутримозговой гематоме, субдуральной гигроме, а также вдавленные переломы костей че- репа являются показаниями для оперативного вмешательства — костно- пластической или декомпрессивной трепанации черепа и удаления ком- примирующего мозг субстрата.

Реанимационные мероприятия при тяжелой черепно-мозговой травме, сопровождающейся нарушением жизненно важных функций, начинают на догоспитальном этапе и продолжают в условиях стационара. С целью нор- мализации дыхания обеспечивают свободную проходимость верхних дыха- тельных путей (освобождение их от крови, слизи, рвотных масс, введение воздуховода, интубация трахеи, трахеостомия), используют ингаляцию кис- лородно-воздушной смеси, а при необходимости — искусственную венти- ляцию легких.

При психомоторном возбуждении, судорожных реакциях применяют седативные и противосудорожные препараты (седуксен, барбитураты и др.). При шоке необходимо устранить болевые реакции, восполнить дефицит объема циркулирующей крови и др. Проведение лечебно-диагностических манипуляций, в том числе у больных в состоянии комы, следует осущест- влять в условиях блокады болевых (ноцицептивных) реакций, поскольку они вызывают увеличение объемного мозгового кровотока и внутричереп- ного давления.

При отеке мозга и внутричерепной гипертензии используют салуретики, осмотические и коллоидно-осмотические препараты, искусственную вен- тиляцию легких в режиме гипервентиляции и др. Салуретики (лазикс в дозе 0,5—1 мг/кг в сутки) назначают в первые сутки после травмы (одновремен- но для предупреждения гипокалиемии вводят панангин, хлорид калия). При развитии клинической картины нарастающей внутричерепной гипер- тензии, дислокации и сдавления мозга вследствие его отека применяют ос- мотические диуретики (маннит, глицерин) в дозе 0,25—1 г/кг. Повторное или длительное применение салуретиков и осмотических диуретиков требу- ет тщательного контроля и нормализации водно-электролитного баланса. Отношение к применению в качестве противоотечной терапии кортикосте- роидов весьма сдержанное, в том числе и в связи с угрозой внутреннего кровотечения и других осложнений при их применении. Снижению внут- ричерепного давления способствует искусственная вентиляция легких в ре- жиме гипервентиляции кислородно-воздушной смесью, что также обеспе- чивает предупреждение и лечение гипоксии мозга и ее последствий. Для улучшения венозного оттока из полости черепа и уменьшения внутриче- репного давления целесообразно укладывать больного в положение с при- поднятой головой. В тех случаях, когда указанные методы не устраняют внутричерепную гипертензию, стойкие судорожные и тяжелые вегетовис- церальные реакции, а результаты клинико-инструментальных исследова- ний позволяют исключить наличие внутричерепных гематом, в реанимаци- онных палатах специализированных стационаров используют барбитураты или оксибутират натрия на фоне ИВЛ при тщательном контроле внутриче- репного и артериального давления.

При тяжелых ушибах и размозжениях мозга с его выраженным отеком используют антиферментные препараты — ингибиторы протеаз