билеты ответы / 17_-_kopia

Билет №17)

1.методика исследования динамической и статической атаксий(поза Ромберга) +см 19билет.

 Проба Ромберга: для выявления стати­ческой атаксии; больному предлагают встать, сдви­нуть ступни ног так, чтобы носки соприкасались, за­крыть глаза, вытянуть вперед руки. При поражении червя мозжечка наблюдаются пошатывание, падение в стороны и нередко назад. При поражении полуша­рий больной пошатывается или падает в сторону по­раженного полушария мозжечка.

Пробы на определение динамической атаксии: руки перед собой, закрываем глаза, достаем указательным пальцем кончик носа. Оценивается попадание, мимо попадание, наличие инверсионного тремора. Аналогично указательная проба: одной и другой рукой дотрагиваются кончика молоточка.

2. альтернирующие синдромы при поражении ножек мозга(педункулярные синдромы) синдром вебера поражением глазодвигательного нерва на стороне чага, гемиплегией, центр парез мышц лица и языка(корково ядернго пути).

С. Бенедикта при локализации в медиально-дорсальном отделе среднего мозга, поражением глазодвигательного на стороне очага, хореоатетоз, интенционное дрожание противопол конечностей.

С. Клода хар поражением глазодвиг нерва и мозжечковыми симптомами(атаксия, адиадохокинез, дисметрия), дизартрия и расстройство глотания.

3. Кровоизлияние в мозг:

Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние (синонимы: кровоизлияние в мозг, нетравматическое (спонтанное) внутримозговое кровоизлияние) относят к острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) по геморрагическому типу. Клинически оно характеризуется появлением очаговой симптоматики (паралич в руке и ноге, нарушения речи, внезапно развившаяся слепота и т.д.), характер которой зависит от локализации и объема кровоизлияния, что сочетается, как правило, с общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, внезапное угнетение или утрата сознания), которые сохраняются более 24 часов.

Клиническая картина кровоизлияния в мозг обусловлена нарушением функций головного мозга сосудистого генеза в результате разрыва патологически измененных артерий мозга, как правило, на фоне высокого АД, наиболее часто при хронической артериальной гипертензии и церебральной амилоидной ангиопатии. Разрыв сосуда приводит к кровоизлиянию в полость черепа с повреждением паренхимы головного мозга излившейся кровью и продуктами ее распада, отеку головного мозга, сдавлению и смещению внутримозговых структур.

Патогенетическое лечение внутримозгового кровоизлияния отсутствует. Как правило, проводится комплекс терапевтических мероприятий (базисная терапия) основу которых составляют поддержание оптимального артериального давления и борьба с отеком мозга, а также, возможно, хирургическое лечение, показания к которому до сих пор не устоялись и нет консенсуса относительно эффективности хирургии.

Этиология и патогенез

• Факторы риска

  • Артериальная гипертензия.

  • Возраст более 50 лет.

  • Курение. Повышает вероятность геморрагических ОНМК в 2,5 раза. У мужчин выкуривание 20 и более сигарет в день увеличивает относительный риск кровоизлияния в мозг приблизительно в 2 раза, у женщин 15 и более сигарет приблизительно в 2,5 раза.

  • Употребление алкоголя.

  • Низкий уровень холестерина в крови повышает вероятность развития кровоизлияния в мозг, а гиперхолестеринемия ассоциируется с низкой вероятностью кровоизлияния. Тем не менее, терапия статинами не увеличивает риск внутримозгового кровоизлияния.

  • Избыточная масса тела, как показано в некоторых исследованиях, коррелирует с увеличением объема кровоизлияния в желудочки мозга.

 

Патогенез кровоизлияния в мозг.

Вследствие хронической артериальной гипертензии происходит развитие липогиалиноза, фибриноидного некроза в стенках мелких перфорирующих артерий мозга (корково-медуллярные, лентикулостриарные ветви) с формированием так называемых микроаневризм Шарко-Бушара.

Далее, как правило на фоне и в результате резкого повышения АД, наблюдается разрыв измененной артерии или микроаневризмы с последующим формированием тромба и развитием кровоизлияния непосредственно в паренхиму головного мозга по типу гематомы (85% случаев) или геморрагического пропитывания вещества мозга. Средний объем гематом в полушариях большого мозга 60 -80 мл, полушариях мозжечка 30 -50 мл.

Далее происходит расслоение мозговой ткани гематомой, окруженной узкой зоной некроза мозга в месте кровоизлияния. Развивается цитотоксический и вазогенный отек головного мозга, ишемия перифокальной зоны вследствие сдавления ткани мозга, и/или вторичная ишемия за счет сдавления артерий. Возможно развитие прорыва крови в желудочковую систему мозга, острой обструктивной гидроцефалии, дислокации и вклинения головного мозга. Нередко кровь попадает в подпаутинное пространство и желудочки головного мозга.

В периоде регресса кровоизлияния происходит резорбция крови с образованием кисты в течение недель и месяцев.

Значительно реже, чем кровоизлияния вследствие разрыва артерии или аневризмы, встречаются диапедезные кровоизлияния вследствие ишемии и повышения проницаемости сосудистой стенки, например, при заболеваниях крови, сепсисе, антитромболитической, фибринолитической терапии, морфологически проявляющиеся небольшими гематомами или геморрагическим пропитыванием вещества мозга. В эту же группу может быть отнесена геморрагическая трансформация ишемического инсульта.

• Основные симптомы

  • В классическом случае клиника кровоизлияния в мозг проявляется внезапно развившимся очаговым неврологическим дефицитом (парезом в руке /или ноге, затруднениями речи, нарушением походки, внезапным падением), чаще в период бодрствования и/или при нагрузках на фоне повышенного АД, который нарастает в течение минут или часов (что не часто встречается при ишемическом инсульте и редко при субарахноидальном кровоизлиянии). Часто наблюдается угнетение сознания, головная боль (почти в половине случаев), рвота (у трети больных) — признаки, значительно реже встречающиеся при ишемическом инсульте. Для внутримозгового кровоизлияния характерен высокий риск нарастания неврологического дефицита, отека и дислокации головного мозга, сердечно легочной недостаточности.

  • Можно выделить два типа развития кровоизлияния в мозг.

    • При наиболее частой локализации кровоизлияния в стриатум (путамен или хвостатом ядре) нередко наблюдается постепенное нарастание неврологической симптоматики (обычно в виде гемипареза) в течение минут, а иногда часов. Постепенное развитие симптоматики обусловлено кровотечением под артериолярным или капиллярным кровяным давлением из мелких пенетрирующих сосудов и нарастанием симптоматики по мере роста гематомы.

    • Другой тип начала, более редкий, характеризуется внезапным развитием симптоматики с угнетением сознания в течение нескольких мгновений и встречается при обширных кровоизлияниях или кровоизлияниях в ствол и мост.

  • В 90-95% случаев развиваются кровоизлияния в полушария большого мозга, 3 – 5% в полушария мозжечка, 1 – 2% в ствол мозга. Первичные кровоизлияния в базальные ганглии составляют около 40%, в таламус 30%, лобарные 20%, и около 10% в мозжечок и мост.

    • При обширных кровоизлияниях нередко выявляются:

      • Угнетение сознания вплоть до комы.

      • Общемозговая симптоматика (головная боль, тошнота, неоднократная рвота).

      • Судорожный синдром (в 10 -15% случаев).

      • Горметонические судороги с параллельным усугублением очаговой неврологической симптоматики (гемипарез (с высоким или низким тонусом), гемигипестезия, афазия, гемианопсия).

      • Менингеальный синдром.

      • Гипертермия.

      • Анизокория с расширением зрачка на стороне поражения (при развитии дислокации и вклинения головного мозга).

      • Системные нарушения гемодинамики и дыхания.

    • При локальных кровоизлияниях наблюдается развитие очаговой симптоматики соответственно зоне поражения головного мозга без угнетения сознания. Нередко такого рода кровоизлияния трудно или невозможно отличить от ишемического инсульта только на основании клинической картины.

    • При лобарной (долевой) гематоме, лобарном кровоизлиянии (ограниченном кровоизлиянии в белое вещество долей головного мозга) наблюдается сохранность сознания у 50% больных, кома редка.

 

Лечение

• Общие принципы

  • Потенциально терапия кровоизлияния в мозг должна обеспечивать прекращение или замедление начального кровотечения в течение минут или часов от начала инсульта, удаление крови из паренхимы мозга и желудочков с целью устранения как химических, так и механических факторов повреждения головного мозга, а также лечение осложнений кровоизлияния в мозг, таких как повышение внутричерепного давления, снижение мозговой перфузии.

  • Также необходимо обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенации, коррекция нарушений кровообращения, уровня глюкозы крови, лихорадки, нарушений питания и профилактика тромбоза глубоких вен и ТЭЛА.

  • На сегодня отсутствует достаточное количество клинических испытаний для выработки единой тактики терапевтического и хирургического лечения внутримозгового кровоизлияния. Фактически отсутствуют методы патогенетической терапии кровоизлияния в мозг, т.е. препараты с доказанной эффективностью, способные остановить формирование гематомы и лизировать ее. К таким методам можно отнести контроль и поддержание АД, а также хирургические способы удаления гематом, эффективность и показагния к которым окончательно не разработаны и находятся на стадии исследования.

  • Лечение кровоизлияния в мозг включает в себя общие для всех ОНМК принципы, такие как оптимальная организация медицинской помощи, и принципы базисной терапии внутримозгового кровоизлияния, как то нормализация функции внешнего дыхания, регуляция функции сердечно-сосудистой системы (контроль АД, аритмии), контроль и регуляция гомеостаза и биохимических констант (поддержание нормогликемии и водно-электролитного балланса), регуляция гипертермии, уменьшение отека головного мозга и внутричерепной гипертензии, симптоматическая терапия (противосудорожная, при рвоте и психомоторном возбуждении), адекватное питание, профилактика соматических осложнений (пневмонии, респираторного дистресс-синдрома, пролежней, уроинфекции, флеботромбоза, контрактур, стресс-язв).

  • Кортикостероиды в настоящее время не применяются для лечения отека мозга при кровоизлиянии в мозг, поскольку доказана их неэффективность в купе с возможностью тяжелых осложнений при их использовании.

4.показания к первичному швуПоказаниями к хирургическим вмешательствам на нервах конечностей обычно служат их полный или частичный перерыв, опухоли и невромы. При нарушении целостности нервных волокон их срастание первичным натяжением исключается.