билеты ответы / 21_-_kopia

Билет№21)

1. методика исследования менингеальных симптомов: симптомы менингеального синдрома: в основе лежит рефлекторное напряжение мм, в результате раздражения мозговых оболочек. Ригидность шейных мм, в ранней стадии почти постоянно(при пассивном сгибании головы, ощущение напряжения разгибательных мм., при опытке преодолеть усилие возникает боль, при тяжелом течении голова запрокинута живот втянут передняя брюшная стенка напряжена ноги приведены к животу наблюдается опистотонус). Симптом керн ига при пассивном разгибании в коленном суставе ощущается боль иззиа напряжения задней группы мм. Тризм. Скуловой симптом Бехтерева, болезненность глазных яблок при надавливании и движении, повышенная чувствительность к шуму, и свету, симптом Брудзинского(верхний и нижний). Сухожильные рефлексы снижены.

2.неврологические симптомы при алкоголизме (см ниже 22)

3.Острый миелит: Миелит — воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество.

Этиология и патогенез. Выделяют инфекционные, инток­сикационные и травматические миелиты. Инфекционные миелиты могут быть первичными, вызванными нейровирусами (Herpes zoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусловленными туберкулезным или сифили­тическим поражением. Вторичные миелиты возникают как осложнение об­щеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса. При первичных инфекционных миелитах инфекция распространяется гематогенно, пора­жению мозга предшествует виремия. В патогенезе вторичных инфекцион­ных миелитов играют роль аутоиммунные реакции и гематогенный занос инфекции в спинной мозг. Интоксикационные миелиты встречаются редко и могут развиваться вследствие тяжелых экзогенных отравлений или эндо­генной интоксикации. Травматические миелиты возникают при открытых и закрытых травмах позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции. Нередки случаи поствакцинального миелита.

Патоморфология. Макроскопически вещество мозга дряблое, отечное, выбухает; на разрезе рисунок «бабочки» смазан. Микроскопичес­ки в области очага обнаруживаются гиперемия, отек, мелкие кровоизлия­ния, инфильтрация форменными элементами, гибель клеток, распад мие­лина.

Клинические проявления. Картина миелита развертыва­ется остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов: повыше­ния температуры до 38—39 °С, озноба, недомогания. Неврологические про­явления миелита начинаются с умеренных болей и парестезии в нижних конечностях, спине и груди, носящих корешковый характер. Затем в тече­ние 1—3 дней появляются, нарастают и достигают максимума двигатель­ные, чувствительные и тазовые расстройства.

Характер неврологических симптомов определяется уровнем патологи­ческого процесса. При миелите поясничной части спинного мозга наблю­даются периферический парапарез, тазовые расстройства в виде истинного недержания мочи и кала. При миелите грудной части спинного мозга воз­никают спастический паралич ног, тазовые нарушения в виде задержки мочи и кала, переходящей в недержание. При внезапно развивающихся по­перечных миелитах мышечный тонус независимо от локализации очага может быть низким в течение некоторого времени вследствие явлений диа-шиза. При поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения раз­виваются верхняя вялая и нижняя спастическая параплегия. Миелит в верхнешейной части спинного мозга характеризуется спастической тетра-плегией, поражением диафрагмального нерва с расстройством дыхания, иногда бульбарными нарушениями. Расстройства чувствительности в виде гипестезии или анестезии носят проводниковый характер всегда с верхней границей, соответствующей уровню пораженного сегмента. Быстро, иногда в течение первых дней, развиваются пролежни на крестце, в области боль­ших вертелов, бедренных костей, стоп. В более редких случаях воспали­тельный процесс охватывает только половину спинного мозга, что прояв­ляется клинической картиной синдрома Броун-Секара.

Описаны формы подострого некротического миелита, для которого ха­рактерно поражение пояснично-крестцовой части спинного мозга с после­дующим распространением патологического процесса вверх, развитием бульбарных нарушений и летальным исходом. В цереброспинальной жид­кости при миелитах обнаруживаются повышенное содержание белка и плеоцитоз. Среди клеток могут быть полинуклеары и лимфоциты. При лик-вородинамических пробах белок отсутствует. В крови отмечаются увеличе­ние СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом влево.

Течение и прогноз. Течение заболевания острое, процесс до­стигает наибольшей выраженности через несколько дней, а затем на протя­жении нескольких недель остается стабильным. Восстановительный период продолжается от нескольких месяцев до 1—2 лет. Быстрее и раньше всего восстанавливаются чувствительность, затем функции тазовых органов; дви­гательные нарушения регрессируют медленно. Нередко остаются стойкие параличи или парезы конечностей. Самыми тяжелыми по течению и про­гнозу являются шейные миелиты вследствие тетраплегии, близости жиз­ненно важных центров, дыхательных нарушений. Неблагоприятен прогноз при миелитах нижнегрудной и пояснично-крестцовой локализации вследствие тяж поражения, плохого восстановления ф-й тазовых органов, и с присоединением вторичной инфекции. Лечение: АБ широкого спектра, сульфаниламиды в максимальных дозах, АКТГ 40ЕД 2р.д в течении 2нед, ЛФК, противопролежневые мероприятия,

4.Сообщающаяся и окклюзионная гидроцефалия: Гидроцефалия (от греч. hydros — жидкость + греч. kephale — голова) — из- быточное накопление цереброспинальной жидкости в ликворных про- странствах мозга — желудочках, цистернах, субарахноидальных щелях. Причиной гидроцефалии является нарушение продукции, резорбции и циркуляции цереброспинальной жидкости.

Как было отмечено ранее, в норме количество цереброспинальной жидкости в ликворных пространствах черепа и позвоночного канала отли- чается определенным постоянством (120—150 мл). Цереброспинальная жидкость продуцируется сосудистыми сплетениями и резорбируется в ос- новном на конвекситальной поверхности мозга арахноидальными ворсина- ми и пахионовыми грануляциями. В патологических условиях, при несоот- ветствии продукции и резорбции, а также нарушении циркуляции цереб- роспинальной жидкости ее количество может в несколько раз превышать нормальный уровень, развивается гидроцефалия, сопровождающаяся уменьшением объема мозга.

В зависимости от причин, лежащих в основе нарушения ликвородина- мики, различают несколько форм гидроцефалии.

Прежде всего гидроцефалия подразделяется на открытую (арезорбтив- ную) и закрытую (окклюзионную).При закрытой (окклюзионной) гидроцефалии существует препятствие\оттоку\цереброспинальной\жид-кости из вентрикулярной систе- мы.\Окклюзия.может.развиться.в.разных отделах ликворной систе- мы: в области межжелудочкового (монроева) отверстия (рис. 19.1), в области водопровода мозга и вблизи отверстия Мажанди и Люшка, через которые церебро- спинальная жидкость из ГУ желу- дочка попадает в базальное суб- арахноидальное пространство. Причинами окклюзии могут быть опухоли, кисты (например, коллоидная киста III желудочка закрывающая отток из боковых желудочков, врожденные дефекты торые другие причины в водопровода мозга), последствия воспалительного процесса и неко развития нервной системы (стеноз