1) Осмотр полости носа (риноскопия) производится с использованием источника света. Наиболее часто при риноскопии, применяется лобный рефлектор. Обследование преддверия носа осуществляется простым поднятием кончика носа большим пальцем левой руки, в то время как остальные пальцы исследующего опираются на лоб пациента. Это позволяет осмотреть внутреннюю поверхность преддверия носа, подвижную часть перегородки носа и состояние выстилающих их изнутри кожных покровов с волосками. Дальнейшее обследование производится с помощью специальных расширителей - носовых зеркал. Носовое зеркало, удерживаемое в левой руке, осторожно вводится в преддверие носа обследуемого в закрытом состоянии. Выводится зеркало в открытом виде, чтобы не ущемить волоски преддверия носа. Постепенно раздвигая бранши, расширяют ноздрю и несколько приподнимают ее кверху. Необходимо избегать надавливания зеркалом на носовую перегородку, а также не вводить зеркало глубоко, что может причинить боль. Если инструмент находится в левой руке врача, то правой он фиксирует голову пациента, что позволяет изменять ее положение при осмотре задних отделов носа. Осмотр полости носа через его передние отделы называется передней риноскопией. Она производится в двух позициях 1) при прямом положении головы обследуемого (первая позиция) и 2) при откинутой назад голове (вторая позиция). В первой позиции видны большая часть преддверия носа, передне-нижняя половина носовой перегородки, передний конец нижней раковины и общий носовой ход. При второй позиции возможно осмотреть верхние и более глубокие отделы полости носа. Удается увидеть верхнюю часть перегородки носа, средний носовой ход, переднюю треть средней носовой раковины и обонятельную щель. Поворачивая голову обследуемого, можно детально рассмотреть перечисленные структуры полости носа. Для осмотра более глубоких отделов носа производится т.н.средняя, или глубокая, риноскопия. В этом случае используют носовоезеркало с удлиненными губками (среднее носовое зеркало Киллиана),предварительно произведя анестезию слизистой оболочки одним из видов поверхностного анестетика При набухлости носовых раковин их необходимо сократить, смазав сосудосуживающими средствами. Осмотр задних отделов носа и носоглотки называется заднейриноскопией и осуществляется с помощью специального маленького(носоглоточного) зеркала диаметром от 6 до 10 мм, прикрепленного кметаллическому стержню под углом 115°. Для удобства стержень зеркала укрепляется при помощи винта в специальной ручке. Задняя риноскопия производится следующим образом. Шпателем, взятым в левую руку, отдавливают передние 2/3 языка обследуемого (более глубокое введение шпателя вызывает рвотный рефлекс). Носоглоточное зеркало, не касаясь слизистой оболочки и корня языка, вводят в ротоглотку за мягкое небо Во избежание запотевания зеркало предварительно подогревается над пламенем спиртовки либо в сосуде с горячей водой. Производя легкие повороты зеркала, последовательно осматривают всю носоглотку, ориентируясь на задний край перегородки носа (сошник). При этом осматривают хоаны и задние концы носовых раковин, боковые стенки с глоточными устьями слуховых труб, свод носоглотки, глоточный миндалик. Задняя риноскопия является наиболее трудным эндоскопическимметодом исследования. Если выраженный глоточный рефлекс затрудняетосмотр, то в этом случае прибегают к анестезии слизистой корня языкаи носоглотки одним из слизистых анестетиков. В отдельных случаяхприходится оттягивать мягкое небо одним или двумя резиновымикатетерами, проведенными через полость носа в полость рта В раннем детском возрасте выполнить заднюю риноскопию, как правило, не удается. В таких случаях прибегают к пальцевому исследованию носоглотки. В норме слизистая имеет умеренно розовый цвет. При воспалении она приобретает более красный цвет (гиперемия). При вазомоторных процессах она может иметь синюшный, мраморный цвет (в случаях нейроциркуляторной формы вазомоторного ринита) или бледный и даже белый цвет при аллергической форме вазомоторного ринита. В норме слизистая оболочка имеет влажный блеск. При атрофических процессах она становится сухой и приобретает т.н. сухой блеск. Увеличенные носовые раковины называются гипертрофированными. Гипертрофия может быть ложной или истинной. При ложной гипертрофии носовые раковины легко сокращаются под действием сосудосуживающих препаратов (наблюдается при вазомоторных и простых воспалительных ринитах). Истинная гипертрофия может быть вызвана увеличением костного скелета носовой раковины или развитием в подслизистом слое соединительнотканных элементов В этом случае не наступает или почти не наступает сокращение слизистой оболочки и, следовательно, объема носовых раковин. Патологическим содержимым полости носа прежде всего являются слизисто-гнойные выделения. При атрофических процессах в полости носа накапливаются корочки, особенно выраженные и обладающие неприятным запахом при озене. При исследовании околоносовых пазух, в зависимости от их анатомических особенностей, применяют зондирование, пункцию и трепанопункцию пазух. Наиболее распространенной манипуляцией является пункция верхнечелюстной пазухи. Пункция производится под эпимукозной (аппликационной) анестезией 2% раствором дикаина или 3-5% раствором кокаина с добавлением нескольких капель 0,1% раствора адреналина. Прокол пазухи производится иглой Куликовского, которая вводится под нижнюю носовую раковину отступя 2 см от ее переднего конца и в месте прикрепления раковины к латеральной стенке, где ее толщина - наименьшая. Пункция может быть произведена троакаром, через который возможно введение эндоскопа для обозрения пазухи Передняя стенка лобной пазухи достаточно толстая, что затрудняет выполнение пункции, поэтому используется трепанопункция лобной пазухи с помощью специального трепана В клинической практике нередко применяется метод зондирования пазух (в частности, клиновидной и лобной) через естественные соустья
2) отит В результате развития спаек в среднем ухе происходит не только нарушение проходимости слуховой трубы, но и тугоподвижность цепи слуховых косточек, вследствие чего ухудшается слух. Клиническая картина. Ведущими симптомами адгезивного среднего отита являются понижение слуха и шум в ухе. Отоскопическая картина этого заболевания довольно характерная. Барабанная перепонка на вид мутная, резко втянута. Короткий отросток молоточка делается четко очерченным, создается впечатление укорочения рукоятки молоточка, световой конус исчезает либо его границы становятся размытыми. Избыточное развитие рубцовой ткани в барабанной полости и перепонке может привести к ее деформации. Рубцы нередко как заслонка закрывают устье слуховой трубы, полностью нарушая ее проходимость. При таком рубцевании барабанной полости наступает анкилозирование суставов между слуховыми косточками, возникает тугоподвижность основания стремени в окне преддверия. В ряде случаев наблюдается иная отоскопическая картина: барабанная перепонка нормальная, но несколько истончена, иногда в том или ином участке бывают видны белые пятна — петрификаты (отложения солей извести). Невозможность продуть слуховую трубу по методу Политцера не всегда свидетельствует о нарушении проходимости. В этом случае следует прибегнуть к катетеризации (метод требует определенного навыка и осторожности) под контролем отоскопа. В момент проникновения струи воздуха в барабанную полость врач слышит характерный свистящий шум; в тех случаях, когда труба полностью обтурирована рубцами, ощущения шума у исследующего нет. Контроль за функцией слухового анализатора проводится путем использования ряда проб. При адгезивном среднем отите, как правило, наблюдается нарушение звукопроведения. Вместе с тем, в более отдаленные сроки может быть нарушенным и звуковосприятие. Диагностика. Базируется на данных анемнеза (частые воспалительные процессы в ухе, закладывание его, длительное снижение слуха и т. д.), в результатах отоскопии, функциональных исследований слуховой трубы и звукового анализатора. Лечение. Санация верхних дыхательных путей (у детей при показаниях аденотомия). Хороший эффект дает применение курса (продуваний слуховой трубы по Политцеру или катетеризация с одновременным пневмомассажем барабанной перепонки с помощью воронки Зигля или специального аппарата. Курс лечения — 15 сеансов через день, повторяют через 3 мес. Иногда прибегают к электрофорезу лидазы (эндаурально) и диатермии области ушей. Слухопротезирование производят лицам пожилого возраста.
3) острый стеноз гортани.
Острый стеноз возникает внезапно или в сравнительно короткий промежуток времени. Он, как правило, является симптомом многих заболеваний. При стенозе гортани начинают действовать приспособительные механизмы (компенсаторные и защитные). В основе патологии лежат гипоксия и гиперкапния, которые нарушают трофику тканей, в том числе мозговой и нервной, что приводит в возбуждение хеморецепторы кровеносных сосудов, верхних дыхательных путей и легких. Это раздражение концентрируется в соответствующих отделах центральной нервной системы и как ответная реакция .происходит мобилизация резервов. Резервы, или приспособительные механизмы, имеют меньше возможностей сформироваться при остром развитии стеноза, что мо-лсет обусловить паралич той или иной жизненной функции. К приспособительным реакциям относятся дыхательные, гемодинамические, кровяные и тканевые. Дыхательные проявляются одышкой, которая ведет к увеличению легочной вентиляции; в частности, происходит углубление или учащение дыхания, привлечение к выполнению дыхательного акта дополнительных мышц — спины, плечевого пояса, шеи. К гемодинамическим компенсаторным реакциям относятся тахикардия, повышение сосудистого тонуса, что увеличивает минутный объем крови в 4—5 раз, ускоряет кровоток, повышает артериальное давление, выводит из депо кровь. Все это усиливает питание мозга и жизненно важных органов, тем самым уменьшает дефицит кислорода, улучшает выведение шлаков, возникших в связи со стенозом гортани. Все эти механизмы могут в определенной степени уменьшать гипоксию и гиперкапнию; недостаточность легочной вентиляции может компенсироваться при условии поступления в легкие какого-то минимума объема воздуха, который является индивидуальным для каждого больного. Нарастание стеноза в этих условиях быстро ведет к возникновению патологических реакций: нарушается механическая функция левого желудочка сердца, появляется гипертензия в малом круге, истощается дыхательный центр, резко нарушается газообмен. Возникает метаболический ацидоз, парциальное давление кислорода падает, снижаются окислительные процессы, гипоксия и гиперкапния не компенсируются. Клиническая картина довольно характерна. В зависимости от степени стеноза появляется шумное напряженное дыхание; при осмотре наблюдается западение надключичных ямок, втяжение межреберных промежутков, нарушение ритма дыхания. Все что связано с нарастанием отрицательного давления в средостении при вдохе. У больного с выраженным стенозом появляются страх, двигательное возбуждение (он мечется, стремится бежать), наступает гиперемия лица, потливость, нарушаются сердечная деятельность, секреторная функция желудка и мочевыделительная функция почек. В случае продолжения стеноза возникает учащение пульса, цианоз губ, носа и ногтей. Это связано с накоплением в организме углекислоты. Одновременно нарастает инспираторная одышка. В течении острого стеноза можно выделить четыре стадии: I — компенсации; II — субкомпенсации; III — декомпенсации; IV —асфиксии. В стадии компенсации наблюдается урежение и углубление дыхания, укорочение или выпадение пауз между вдохом и выдохом, уменьшение числа пульсовых ударов. Ширина голосовой щели в пределах 6—7 мм. В покое недостатка дыхания нет, при ходьбе появляется одышка. В стадии субкомпенсации появляется в покое инспираторная одышка с включением в акт дыхания вспомогательных мышц; при этом отмечаются втяжение межреберных промежутков, мягких тканей яремной и надключичных ямок, стридор (дыхательный шум); бледность кожи, беспокойное состояние больного. Пульс учащен, напряжен, артериальное давление нормальное или повышенное. Ширина голосовой щели в пределах 4—5 мм. В стадии декомпенсации дыхание становится поверхностным, частым, больной занимает вынужденное полусидячее положение, руками старается держаться за спинку кровати или другой предмет. Гортань совершает максимальные экскурсии. Лицо приобретает бледно-синюшный цвет, появляются потливость, цианоз губ, кончика носа, ногтевых фаланг, пульс становится частым, нитевидным, артериальное давление снижено, ширинажосовой щели 2—3 мм. В стадии асфиксии при остром стенозе гортани дыхание становится прерывистым или прекращается совсем. Ширина голосовой щели в пределах 1 мм. Отмечается резкое падение сердечной деятельности, пульс частый, нитевидный, нередко не прощупывается, кожные покровы бледно-серого цвета за счет спазма мелких артерий. В короткое время (1—3 мин.) наступает потеря сознания, экзофтальм, непроизвольное мочеиспускание, дефекация и быстро наступает остановка сердца. Быстрое наступление стенозирования усугубляет тяжесть общего состояния, т. к. не успевают развиться компенсаторные механизмы. Диагностика. При наличии анамнестических данных, указывающих на причину затрудненного дыхания, а также соответствующей ларингоскопической картины затруднений не представляет. У детей гортань осматривают с помощью прямой ларингоскопии. Дифференцировать острый стеноз следует с ларингоспазмоМ, истерией, бронхиальной астмой. Лечение. При компенсированной и субкомпенсированной стадиях возможно применение медикаментозного дестенозирования, схема которого изложена в разделе лечения отеков гортани. Трахеостомия — операция, целью которой является создание временного или стойкого сообщения полости трахеи с окружающей средой. Под термином «трахеотомия» следует понимать лишь рассечение трахеи, т. е. этап трахеостомии.Показания к трахеостомии можно разделить на следующие группы.1. Непроходимость дыхательного тракта в верхнем отделе-инородные тела гортани, паралич и спазм голосовых складок, выраженный отек гортани, опухоли шеи, вызывающие сдавление дыхательных путей, —для предотвращения механической асфиксии. 2.Нарушение проходимости дыхательного тракта продуктами аспирации и секреции — для дренирования дыхательных путей. 3.Острая дыхательная недостаточность и отсутствие спонтанного дыхания вследствие травмы грудной клетки, повреждений шейных сегментов спинного мозга с выключением иннервации межреберной мускулатуры, травмы и острой сосудистой патологии головного мозга — для длительного применения аппаратов искусственного дыхания. Стеноз гортани в стадиях декомпенсации и терминальной является показанием к экстренной трахеостомии. При прогрессирующих или необратимых процессах следует накладывать тра-хеостому, не дожидаясь декомпенсации дыхания и развития гипоксии. Хронические стенозы характеризуются медленным развитием сужения просвета гортани и стойкостью его. Однако в период хронически протекающего сужения гортани при неблагоприятных условиях (например, воспаление, травма, кровоизлияние и др.) может быстро развиться острый стеноз гортани. Хронические стенозы возникают на почве рубцовых изменений в гортани после травм, хондроперихондрита, склеромы, на почве дифтерии, сифилиса, опухоли и др. Клиническая картина зависит от стадии стеноза. Стадия 1 — компенсации, которая характеризуется выпадением паузы между вдохом и выдохом, удлинением вдоха, рефлекторным уменьшением количества дыханий и нормальным соотношением числа дыханий и ударов пульса. Голос станови^я хриплым (за исключением стенозов, обусловленных параличом нижнегортанных нервов), появляется на вдохе стенотический шум, который слышен на значительном расстоянии от больного. Стадия II — декомпенсации. В этой стадии отчетливо выступают все признаки кислородного голодания. Усиливается одышка, кожные и слизистые покровы принимают синюшный оттенок, при вдохе наблюдается резкое втяжение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, яремной ямки. Больной становится беспокойным, мечется, покрывается холодным потом, дыхание учащается, усиливается дыхательный шум. Стадия III — асфиксии (удушья) — характеризуется падением сердечной деятельности, дыхание замедляется и становится поверхностным, усиливается бледность кожных покровов, больные становятся вялыми, безучастными к окружающему, зрачки расширяются, наступает потеря сознания, непроизвольное отхожде-ние кала и мочи и одновременно наступает стойкая остановка дыхания. При оценке степени стеноза наиболее существенное значение имеет величина просвета голосовой щели. Однако при медленном, постепенном нарастании стеноза больной иногда удовлетворительно справляется с дыханием при узком просвете гортани.
Стеноз гортани дифференцируют от стеноза трахеи, расстройств дыхания вследствие болезней легких, сердца. Лечение стенозов должно быть этиопатогенетическим. При любом патологическом состоянии гортани, когда не исключена опасность развития стеноза, больной должен быть срочно помещен в стационар с тем, чтобы своевременно принять меры по предупреждению развития асфиксии. В стадии компенсации еще возможно восстановление дыхания терапевтическими методами (горчичники на грудь, горячие ножные ванны, ингаляции кислорода, медикаменты группы морфина, дегидратационная терапия, сердечные средства). В стадии декомпенсации и асфиксии необходимо немедленно выполнить трахеотомию, при дифтерийном стенозе — интубацию. В случае остановки дыхания после вскрытия трахеи необходимо произвести искусственное дыхание. У больных с хроническим стенозом лечение аолжно быть направлено на основное заболевание (опухоли, склерома и т. д.) При рубцовы* стенозах применяют бужирование и хирургическое лечение — ларинготрахео-стомию с иссечением рубцовой ткани.