3) Антрит, мастоидит.

Выделяют экссудативную (первая) и пролиферативно-альтернативную (вторая) стадии мастоидита. Первая стадия характеризуется локализацией процесса в мукознопериостальном слое; при этом кость в процесс еще не вовлечет, ячейки отростка выполнены экссудатом, слизистая оболочка их воспалена и резко утолщена. Вторая стадия характеризуется разрушениемм кости остеокластами, образованием грануляций и новообразованиемм кости остеобластами; костные перегородки между ячейками некротизируются обычно через 10—20 дней и ячейки сливаются, образуя одну общую полость, наполненную гноем (эмпиема сосцевидного отростка). Процесс разрушения кости может дойти до твердой мозговой оболочки средней или задней черепных ямок и вызвать различные внутричерепные осложнения. При разрушении одной из стенок сосцевидного отростка гной может прорваться под его надкостницу на поверхность (субперисталь-ный абсцесс) с наружной или внутренней стороны отростка и часто через его верхушку. Гной из такого абсцесса может спуститься по фасциальным пространствам между мышцами, образуя холодный гнойный натечник в области шеи. Клиническая картина. Общие симптомы — ухудшение общего состояния, повышение температуры тела, изменение состава крови — существенно не отличаются от проявлений острого гнойного среднего отита. Однако учет их в динамике течения процесса может иметь диагностическую ценность при подозрении на возможное вовлечение в воспаление сосцевидного отростка, особенно в сочетании с субъективными и местными объективными симптомами. К субъективным симптомам относятся боль, шум и тугоухость. У некоторых больных боль локализуется в ухе и сосцевидном отростке, у других она охватывает половину головы на стороне поражения и усиливается ночью. Для мастоидита характерна выраженная тугоухость по типу поражения звукопроводящего аппарата. При обследовании больного в типичном случае определяются гиперемия и инфильтрация кожи сосцевидного отростка вследствие периостита. Ушная раковина может быть оттопырена кпереди либо книзу. Пальпаторно сосцевидный отросток резко болезнен, особенно в области верхушки, площадки, нередко по его заднему краю. Активация воспаления в сосцевидном отростке может привести к образованию субпериостального абсцесса за счет прорыва гноя из клеток под надкостицу. С этого времени появляется флюктуация, что определяется пальпаторно. Начало мастоидита часто сопровождается подъемом температуры, что особенно заметно после ее нормализации, наступившей после прободения барабанной перепонки при остром среднем отите. В лейкоцитарной формуле появляется сдвиг влево, отмечается умеренный лейкоцитоз, наблюдается постепенное повышение СОЭ; одновременно ухудшается и общее состояние больного, понижается аппетит. Характерным отоскопическим симптомом мастоидита является нависание (опущение) мягких тканей задневерхней стенки костной части наружного слухового прохода у барабанной перепонки, что соответствует передней стенке пещеры. Нависание это вызывается припуханием периоста. Барабанная перепонка может иметь типичные изменения, характерные для острого среднего отита; часто она гиперемирована. Гноетечение не обязательно, но чаще оно бывает пульсирующего характера, профузное, нередко гной сливкообразный; он может быстро заполнять слуховой проход сразу после очистки уха. Иногда к обычному гноетечению через перфорацию в барабанной перепонке присоединяется обильное выделение гноя через заднюю стенку наружного слухового прохода. Признаки мастоидита могут появиться в различные сроки развития острого среднего отита. Атипичные формы. Распространенность процесса в сосцевидном отростке и переход его на соседние анатомические образования зависят от пневматизации, т. е. развития воздухоносных клеток, которые могут быть в чешуе височной кости, пирамиде, скуловом отростке и т. д. Воспаление в этих местах иногда сопровождается прорывом гноя в окружающие мягкие ткани (в последние годы такие осложнения наблюдаются редко). В допенициллиновый период нередким осложнением острого среднего отита у пожилых людей была форма мастоидита, описанная Бецольдом (в области верхушки сосцевидного отростка). Развитие процесса в этом месте связано с тем, что гной через тонкие стенки клеток верхушки, главным образом на ее внутренней поверхности, прорывается под мышцы шеи в область сосудисто-нервного пучка. Отсюда по фасциальным пространствам он может проникнуть в средостение или заглоточное пространство, на переднюю поверхность шейных позвонков. Верхушечно-шейный (бецольдовский) мастоидит характеризуется плотной припухлостью мягких тканей, нередко на протяжении от верхушки сосцевидного отростка до ключицы. Цвет этой припухлости зависит от длительности воспаления. Он может быть красным или синюшным. Повороты головы резко болезненны, поэтому больной держит голову в вынужденном положении, наклоненной в больную сторону. При вовлечении в процесс фаллопиева канала и лицевого нерва возникает его парез или паралич по периферическому типу (всех трех ветвей). В ряде случаев гной из сосцевидного отростка (по мере вовлечения в процесс воздухоносных клеток) проникает в пирамиду височной кости. Локализация в этом месте носит название петрозита, а в области верхушки пирамиды — апицита. Клиническая симптоматика петрозита включает возникновение очень сильной, преимущественно в ночное время, головной боли на стороне больного уха, иррадиирующей либо в глазницу, либо в область лба, виска или зубы. Подобный болевой синдром при петрозите и апиците объясняется вовлечением в процесс ряда черепных нервов и в первую очередь тройничного, главным образом гассерова узла, находящегося около •верхушки пирамиды. При петрозите у больных могут появиться диплопия и ограничение движения глазного яблока кнаружи за счет поражения отводящего нерва (п. abducens). Возникновение птоза, ограничение движений глазного яблока кнутри и книзу связаны с распространением воспаления на глазодвигательный нерв (п. oculornotori-us). Сочетанное поражение отводящего и глазодвигательного нервов приводит к офтальмоплегии — полной неподвижности глаза. В тех случаях, когда воспаление из сосцевидного отростка переходит на нижнюю поверхность пирамиды, возникают симптомы поражения IX, X, XI и XII пар черепных нервов, а именно ограничение ; «подвижности соответствующей половины мягкого неба, гортани, отклонение в больную сторону высунутого языка и ограничение поднятия плеча. Наибольшую опасность в смысле развития осложнений представляют атипичные формы мастоидита. Возникновение и течение их связано с рядом биологических факторов (возраст больного, общая и местная реактивность организма), вирулентностью микроорганизма, строением височной кости, в частности распространенностью воздухоносных клеток. Особая роль в появлении атипичных форм мастоидита принадлежит нерациональной терапевтической тактике, бессистемному применению антибиотиков и сульфаниламидных препаратов при остром воспалении среднего уха. При атипичном течении мастоидита отсутствует выраженная последовательность стадий развития воспаления, ряд симптомов боль, гноетечение, температурная реакция и т. д.) не имеют характерной четкости. Так, боль либо не беспокоит совсем, либо бывает слабой. То же можно сказать и о гноетечении. Известны случаи, когда мастоидит протекал при целой барабанной перепонке, т. е. не было перфорации, следовательно, и гноетечения. Вместе с тем, следует иметь в виду, что атипичные формы почти всегда сопровождаются обширным разрушением кости. Если кариес кости достигает участков, пограничных с полостью черепа, становится возможным развитие внутричерепных осложнений. Диагностика. Распознавание типичной формы мастоидита не представляет трудностей и базируется на ряде объективных признаков. Наличие субпериостального абсцесса (при прорыве гноя через кортикальный слой) всегда свидетельствует о мастоидите. Кроме того, при воспалении сосцевидного отростка наблюдаются обильное гноетечение из уха, пастозность мягких тканей отростка, нависание верхнезадней стенки костного отдела наружного слухового прохода, повышение температуры и плохое общее состояние больного. Большое значение в диагностике приобретает метод рентгене- i графии височных костей, в частности сравнение больного и здоро- ' вого уха. При мастоидите на рентгенограмме определяется различной интенсивности снижение пневматизации, завуалирование ан-трума и клеток. Нередко можно видеть (в поздних стадиях процесса) разрушение костных перегородок с образованием участков просветления за счет деструкции кости и скопления гноя. В плане дифференциальной диагностики мастоидит необходимо отличать от фурункула наружного слухового прохода при локализации его в области задней стенки. В этом случае, как и при мастоидите, позади ушной раковины возникает припухлость мягких тканей. При фурункуле надавливание на козелок, жевание, потягивание за ушную раковину вызывает боль. При мастоидите эти симптомы отсутствуют. Отоскопическая картина этих двух процессов также различна. Так, при фурункуле наблюдается сужение в перепончато-хрящевом отделе, при мастоидите — в костном (нависание верхнезадней стенки). Слуховая функция при фурункуле нормальная, при мастоидите снижена. Лечение. В зависимости от стадии развития острого воспаления среднего уха и мастоидита терапевтические мероприятия включают ряд консервативных средств и хирургических методов. К консервативной терапии относят назначение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов с учетом переносимости их больным и чувствительности флоры из уха, гипосенсибилизирующих средств, тепловых процедур (УВЧ и СВЧ, согревающего компресса на область уха, сосцевидного отростка). В каждом конкретном случае особое внимание следует обращать на состояние носа, околоносовых пазух и носоглотки (особенно у ребенка). Если излечение при проведении консервативной терапии не наступает, остается или нарастает объективная симптоматика, а также При возникновении осложнений в пограничных со средним ухом областях следует производить вскрытие сосцевидного отростка (простую трепанацию) и по ходу распространения патологического процесса удалять некротические ткани. Простая трепанация сосцевидного отростка (мастоидиотомия, антротомия). Операция показана при типичной клинической картине мастоидита и безуспешности консервативного лечения и преследует цель ликвидации гнойно-деструктивного процесса в сосцевидном отростке с одновременным дренированием барабанной полости. Вмешательство производится под эндотрахе-альным наркозом с применением релаксантов Скальпелем делают разрез кожи, подкожной клетчатки и надкостницы, отступая от переходной складки позади ушной раковины на 0,5 см кзади. В тех случаях, когда воспаление в сосцевидном отростке приводит к поражению твердой мозговой оболочки в области крыши антрума или процессом обнажается стенка сигмовидного синуса (твердая мозговая оболочка), необходимо тщательно осмотреть эти участки, а при наличии грануляций удалить их. Следует убедиться в пульсации сигмовидного синуса (синхронное с дыханием смещение стенки) и удалить кариозную кость до видимых нормальных участков твердой мозговой оболочки. Непремерным условием хирургического вмешательства на сосцевидном отростке и любом другом участке височной кости является использование хирургического микроскопа для ревизии фаллопиева канала, полукружного канала и т. д. При хирургическом лечении бецольдовской формы (верхушечно-шейного) мастоидита, петрозита, зигоматицита следует помнить об анатомии лицевого нерва, чтобы не травмировать его в момент операции. В послеоперационном периоде рану перевязывают на 2—3-й день после вмешательства; при появлении болевых ощущений в ухе, повышения температуры. перевязка может быть осуществлена раньше этого срока. В момент перевязки удаляют из раны тампоны, осушают ее, промывают антисептическим раствором, вновь вводят тампоны и накладывают повязку. Показано УФ - облучение раны. Из общетерапевтических средств внутримышечно вводят антибиотики, назначают витаминотерапию.

Заживление раны и излечение при благоприятном течении послеоперационного периода наступает обычно к 20-му дню. Рана закрывается вторичным натяжением.

Профилактика мастоидита предусматривает раннее и рациональное лечение острого среднего отита.

Билет№25

1) После обязательной беседы с больным для сбора жалоб и анамнеза производится фарингоскопия - визуальный осмотр при помощи шпателя и лобного рефлектора. Лакуны миндалин обследуются специальным зондом с утолщенным закругленным концом или при помощи двух шпателей, одним из которых отодвигаются корень языка, а другим производится давление на миндалину в области переходной складки передней дужки, чтобы исследовать содержимое лакун. При осмотре носоглотки используется шпатель, оттягивающий корень языка и носоглоточное зеркало, которое вводится за мягкое небо, не касаясь задней стенки глотки, больной при этом должен дышать носом. Осматриваются хоаны, задние концы нижних носовых раковин, носоглоточная миндалина. Осмотр гортаноглотки производится одновременно с осмотром гортани - ларингоскопия (фаринголарингоскопия) гортанным зеркалом с обязательным оттягиванием языка кпереди чистой марлевой салфеткой. Помимо фарингоскопии производится пальпация регионарных лимфоузлов шеи вдоль переднего края кивательной мышцы, исследование микрофлоры глотки (особенно важный диагностический метод при заболеваниях глотки), рентгенологическое исследование, а при необходимости и биопсия.

2) Грибковые поражения ЛОР-органов Клинические проявления лор-патологии, вызываемой микроскопическими грибами, определяются локализацией патологического процесса. Микотические поражения носа и глотки могут носить характер локальной острой или хронической инфекции в месте первичной локации возбудителя в пределах слизистой оболочки («поверхностная») или инвазией в подлежащие ткани («глубокая»). Кроме того «поверхностные» микотические процессы могут быть проявлением дессеминированного поражения слизистых оболочек дыхательного или желудочно-кишечного тракта. Микотические поражения полости носа характеризуются деструктивно-язвенными изменениями с локализацией на перегородке носа в передней ее трети. Язвы с инфильтрованными краями, покрытыми пленчатыми налетами, легко кровоточат.  Риноспоридиоз – гранулематозное заболевание с образованием грануляций. На слизистой оболочке носа, полости рта, глотки появляются склонные к кровоточивости полипозные разрастания. Основной метод лечения – хирургический. Кандидомикоз полости носа развивается при местном использовании антибиотиков и кортикостероидных аэрозолей. На засохших корочках носового секрета в области среднего и верхнего носового хода имеются отдельные островки налетов.. Мукорозным ринитам и синуситам свойственно тяжелое течение при выраженной тенденции к висцеральной инвазии с вовлечением костной ткани и кровеносных сосудов. Грибковый синусит может проявляться в вид неинвазивной формы – мицетома (грибковое тело) и инвазивной формы с медленно прогрессирующим разрушением костных стенок пораженной пазухи. Микотические поражения глотки чаще вызываются грибами Candida. Процесс начинается покраснением слизистой оболочки глотки, появлением одиночных или множественных налетов, которые выходят за пределы миндалин. Беловато-сероватые пленки, в начале с трудом, а в последующем легко отделяемых от гиперпермированной а иногда и эрозированной поверхности слизистой оболочки. Для кандидозной ангины характерна гиперплазия лимфоидной ткани и язвенный процесс. Кандидозная ангина осложняться паратонзиллитом или паратонзиллярным абсцессом. При этом болезненность при глотании  и тризм отсутствуют или мало выражены. Колонизация дрожжеподобными грибами слизистой оболочки глотки и миндалин отмечается у пациентов после местного применения антибактериальных препаратов или системной массивной антибиотикотерапии. Ангина бактериальной или вирусной этиологии в ассоциации с кандидо-инфекцией приводит к более тяжелому течению ангины, характеризуется рецидивом и неэффективным антибактериальным лечением. Необходимо проведение направленной антифунгальной терапии. Заболевание хорошо поддается лечению, хотя при сохранении условий возникновения возможно упорное течение и рецидивы. Фарингиты грибковой этиологии не имеют специфических черт. Кандидозное поражение гортани проявляются приступами кашля, изменением голоса, часто сопровождаются явлениями ларингоспазма и стенозирующего ларинготрахеита. Кашель сопровождается выделением мокроты и корок с резким запахом.  Хронический ларингомикоз проявляется в виде опухолевой и атрофической форм. При опухолевидном микотическом процессе сужение голосовой щели связано с расположением специфических инфильтратов на голосовых складках и подскладочном пространстве, а также наличием пленок. При атрофической форме из-за скопления густых выделений, пленок, корок возникает затрудненное дыхание.  Микотическая инфекция гортани может приводить к тяжелым ларингельным стенозам, для ликвидации которых требуется трахеотомия. Отомикозы отличаются от микозов другой локализации спектром грибов возбудителей, среди которых преобладают «неинвазивные» либо «слабоинвазивные» варианты течения заболевания. В зависимости от локализации отомикозы подразделяют на микозы наружного слухового прохода, микозы среднего уха и микотичекие поражения послеоперационных полостей. В практике наиболее часто встречаются микозы наружного слухового прохода. Отомикозы, вызываемые плесневыми грибами не имеют клинических особенностей. Развитию таких микозов может способствовать экзема, нейродермит, травма кожи слухового прохода. Для таких микозов характерно медленное развитие местной симптоматики и длительное течение без нарушения общего состояния. Больные жалуются на шум в ушах, ощущение переполнения слухового прохода и его заложенность. Может отмечаться умеренная болезненность в ухе, а также зуд в слуховом проходе. Патологическое отделяемое в слуховом проходе напоминает «налипшую промокательную бумагу» или имеет вид холестеатомы. Цвет отделяемого в зависимости от возбудителя может быть серым, белым, однако инфильтрация и гиперемия кожи менее выражены, чем при бактериальных отитах. Может отмечаться гипермия и утолщение барабанной перепонки, а при длительном процессе – ее рубцовые измениения.  Микотические поражения среднего уха в отличие от бактериального протекает с менее выраженными воспалительными и экссудативными явлениями, при незначительной болезненности, но характерных клинических признаков не имеют. Плесневые поражения послеоперационных среднего уха возникают в разные сроки после операции (две-три недели, несколько лет). Они проявляются постоянным отделяемым из уха, ощущением полноты и заложенности в нем. Кандидозные отомикозы преимущественно локализуются в наружном слуховом проходе. В сравнении с плесневыми кандидозное поражение сопровождается менее выраженной инфильтрацией и более выраженным экссудативным компонентом. На коже может отмечаться мацерация и клиническая картина микоза напоминает мокнущую экзему. Патологическое отделяемое имеет вид белых казеозных пробок или корочек с серовато-белым налетом. Процесс часто распространяется на кожу ушной раковины, заушную область. Поражения данными грибами среднего уха обычно не наблюдается, а поражение ими послеоперационных полостей крайне редки. «Глубокие» тканевые инвазии возбудителя при кандидозных отомикозах не описаны. Отомикозы, вызываемые дерматофитами. При этом поражение наружного слухового прохода нет болевых ощущений и выраженных воспалительных явлений. Они проявляются обильным желтовато-белым патологическим отделяемым, имеющим вид сухих пленок порошковидного характера, ускоренным формированием «серых пробок».  Диагностика микотических поражений лор-органов с помощью только клинических невозможна ввиду того, что их клинические проявления и признаки не имеют абсолютной специфичности. Диагноз микотических заболеваний не может основываться исключительно на данных лабораторного исследования, так как многие возбудители микозов могут обнаруживаться на слизистых оболочках и коже здоровых лиц. Поэтому при микозах лор-органов для постановки диагноза используется комплекс клинико-лабораторного обследования, включающие: 1.    Анамнез (применение антибиотиков, иммунодефицитные состояния). 2.    Клинические проявления микотической инфекции.3.    Выделение гриба-возбудителя с подтвержденным его участием в данном инфекционном процессе: а) микроскопическое исследование в нативных или окрашенных мазках; б) выделение возбудителя на питательных средах; в) серологические методы; г) кожно-аллергические пробы.Иммунологические реакции «клеточного» типа и кожно-аллергические пробы являются ценным признаком для ретроспективной диагностики и прогноза микоза, так как выявляет у пациентов формирование гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).Лечение микотических поражений. Подходы к лечению микотических инфекций различаются в зависимости от вида гриба-возбудителя, от состояния иммунной системы больного и др.  Хирургические методы лечения являются основными при риноспоридиозе. Возбудитель отличается малой инвазивностью, но высокой резистентностью к химиотерапии. Иссекаются все полипозные очаги с последующей электрокоагуляцией ткани. При локализованных инфекциях слизистых оболочек и кожи, вызванных дрожжеподобными и мицелиальными грибами (синусит), только хирургическим методом без проведения медикаментозной этиотропной  терапии, полностью излечить больных, как правило, не удается. При отомикозах атифунгальные препараты  применяются местно, в то время как при микозах слизистых оболочек носа и глотки применение только местной антифунгальной терапии практикуется очень редко. Важным моментом патогенетического лечения является применение иммунотерапии. 

3) Хронический гнойный эпитимпанит. Это форма хронического гнойного среднего отита, при которой патологические изменения локализуются преимущественно в надбарабанном углублении и сосцевидном отростке, перфорация обычно бывает в ненатяну­той части барабанной перепонки, но может распространяться и на другие ее отделы. Развивается кариес костных стенок надбарабанного углубления (аттика), входа в пещеру, сосцевидной пещеры и сосцевидных ячеек. Кроме того, при эпитимпаните в большин­стве случаев формируется холестеатома (эпидермальное обра­зование), также вызывающая выраженные деструктивные из­менения костных структур среднего уха. В зависимости от преобладания преимущественно кариозного поражения кост­ной ткани или изменений, вызванных образованием холестеатомы, различают гнойно-кариозную и холестеатомную формы эпитимпанита. Однако следует отметить, что такое деление является условным, так как нередко в пораженных полостях среднего уха определяются те и другие изменения.Клиника. Основная жалоба больных, у которых развивается гнойно- кариозный процесс, — выделения из уха. Обычно они гнойные, с резким гнилостным за­пахом, иногда с примесью кро­ви (при наличии грануляций) или "крошковидных" масс. При отоскопии у больных с гнойно-кариозной формой эпитимпанита при ограничен­ном процессе определяется небольшая перфорация в не­натянутой части барабанной перепонки и вялотекущий ос­теит латеральной стенки атти­ка В этом случае слух почти не изменяется. При распространенном процессе перфорация полностью занимает латеральную стенку аттика: ненатянутую часть барабанной перепонки и костную латераль­ную стенку надбарабанного углубления, нередко с переходом на задневерхнюю стенку наружного слухового прохода. Через отверстие видны грануляции, а при зондировании костного края его ощущается шероховатость. Значительное снижение слуха у этих больных объясняется распространением кариеса на слуховые косточки, нередко при этом разрушается наковальне-молоточковый сустав, присоединяется также пораже­ние звуковоспринимающего аппарата в связи с интоксикацией внутреннего уха через вторичную мембрану окна улитки и кольцевую связку основания стремени. Хронический гнойный эпитимпанит с холестеатомой-осложнение — ограничен­ный пахименингит (или экстрадуральный абсцесс). Боль в ухе и головная боль, шаткость походки для неосложненного гнойно-кариозного или холестеатомного процесса не­характерны. Их появление указывает на возникающее или уже существующее осложнение эпитимпанита. Боли могут явиться следствием интоксикации мозговых оболочек при затруднении оттока гноя, вызываемого грануляциями, полипами, набухши­ми холестеатомными массами. Ценным диагностическим методом является рентгеногра­фия височных костей в двух проекциях — по Шюллеру и Майеру. При холестеатоме на рентгенограмме в аттикоантральной области обнаруживают резко очерченный дефект кости в виде бесструктурного просветления (полость), окруженного тонкой плотной костью — стенкой полости. При кариозном процессе в кости края дефекта обычно размыты. Информативным ме­тодом диагностики эпитимпанита является также КТ височной кости. Метод позволяет с высокой точностью установить не только объем деструктивных изменений височной кости, но и оценить состояние слуховых косточек, слуховой трубы, вы­явить распространение процесса в полость черепа. Лечение хронического гнойного среднего отита. Консервативное лечение, как правило, применяемое при мезотимпаните, может быть местным и общим. Местное лечение начинают с тщательного туалета барабанной полости. Целесообразно проводить промывание ее водными изотоническими растворами антисептиков. Улучше­нию эвакуации патологического содержимого способствует при­менение протеолитических ферментов и муколитиков холестеатому промывание барабанной полости следует прово­дить спиртсодержащими растворами, например 3 % спиртовым раствором борной кислоты. Вместе с тем выявление таким образом холестеатомы указывает на недоброкачественную фор­му среднего отита и необходимость хирургического лечения. Местное применение антибактериальных препаратов следу­ет проводить под контролем антибиотикограммы. сочетания таких антибиотиков, как цефалоспорины, рифампицин, хлорамфеникол, метронидазол с обработкой стенок наружного слухового прохода нитрофун- гином.Стероидные гормональные препараты уменьшают отек слизистой оболоч­ки, снижают активность экссудативных и пролиферативных. процессов, способствуют восстановлению нормального клеточ­ного состава слизистой оболочки.Местное медикаментозное лечение при обострении следует дополнять физиотерапевтическими методами Хирургическое лечение показано при эпитимпаните, направлено как на санацию очага воспаления и предотвраще­ние внутричерепных осложнений, так и на улучшение или сохранение слуха. Обострение хронического гнойного среднего отита следует расценивать как состояние, которое может при­вести к развитию отогенного внутричерепного осложнения. Используют различные модификации операций — как са­нирующих слухсохраняющих, так и слухулучшающих. В зависи­мости от состояния слуховой трубы, слизистой оболочки ба­рабанной полости, ячеистой системы сосцевидного отростка, размера и локализации перфорации может выполняться мирингопластика, общеполостная санирующая слухсохраняющая опера­ция на среднем ухе с тимпанопластикой или без нее, раздельная аттикоантротомия, тимпанопластика с ревизией барабанной полости, надбарабанного углубления, входа в пещеру. Неизменным требованием санирующей слухсохраняющей опе­рации в отличие от традиционной радикальной является ос­тавление на месте с максимальным щажением при операции звукопроводящей системы среднего уха.

Эту операцию производят заушным доступом, в редких слу­чаях при ограниченном деструктивном процессе ее делают через наружный слуховой проход. Санирующую слухсохраняющую операцию, как правило, выполняют под наркозом и лишь в исключительных случаях под местной анестезией. Основные этапы операции:1. Заушный разрез и отсепаровка мягких тканей с обнаже­нием латеральной стенки сосцевидного отростка, отслойка задней и частично верхней стенки наружного слухового прохода вплоть до барабанного кольца.2.Операцию на кости выполняют с помощью электрических фрез, используют также молоток и длинные долота с различной шириной режущего конца. Удаляют кариоз­ную кость до здоровой костной ткани, снимают заднюю стенку наружного слухового прохода, медиальный участок задней костной стенки ("мостик") над входом в пещеру. этапы операции выполняют с использованием операционного мик­роскопа и микроинструментария.Производят осмотр входа в пещеру, удаление латеральной стенки надбарабанного углубления, ревизию барабанной по­лости, удаление грануляций, полипов, холестеатомы, ревизию цепи слуховых косточек, осторожное освобождение их от гра­нуляций с сохранением функционирующих элементов звукопроведения и связочного аппарата. Даже кариозно-измененные слуховые косточки у подавляющего большинства больных играют существенную роль в проведении звука. Послеоперационную полость тампонируют турундами с ан­тисептиками на мазевой основе

Термином " тимпанопластика" обозначают хирургические вмешательства на ухе, выполняемые с целью улучшения слуха. Перед операцией проводят аудиологическое исследование, определяют тип тугоухости, функциональный резерв улитки (разница между порогами воздушной и костной проводимости на аудиограмме), вентиляционную и дренажную функции слу­ховой трубы. Противопоказанием к выполнению тимпанопластики явля­ется наличие лабиринтита, внутричерепных или септикопиемических осложнений.Систематическая разработка методов тимпанопластики при­надлежит Вулыитейну и Цельнеру. Различают 5 типов операции при этом улучшение слуха может быть достигнуто следующими путями:за счет усиления трансформации звуков;с помощью звуковой защиты (экранирование) одного из лабиринтных окон;при комбинированном использовании этих способов.1 тип тимпанопластики — при наличии перфорации в бара­банной перепонке и нормальном функционировании цепи слу­ховых косточек и слуховой трубы выполняют эндаура>гьную мирингопластику (восстановление целостности барабанной пе­репонки).2тип — при наличии дефекта головки, шейки или рукоятки молоточка мобилизованную барабанную перепонку или нео­тимпанальную мембрану укладывают на сохранившуюся нако­вальню. 3 тип — при отсутствии молоточка и наковальни трансплан­тат укладывают непосредственно на головку стремени; тем самым создается "колумелла-эффект" по типу звукопроведения у птиц, которые имеют одну слуховую косточку — колумеллу.4 тип — при отсутствии всех слуховых косточек, кроме основания стремени, осуществляют экранирование окна улит­ки. Неотимпанальный лоскут укладывают на мыс и отграни­чивают нишу окна улитки, гипотимпанум и барабанное отверс­тие слуховой трубы. Слух улучшается за счет увеличения раз­ницы давления на лабиринтные окна.5тип — при отсутствии всех элементов звукопроведения и фиксированном основании стремени выполняют фенестрацию латерального полукружного канала и операционное окно при­крывают трансплантатом; одновременно экранируют окно улит­ки с образованием малой тимпанальной полости, аэрация кото­рой осуществляется через нижний отдел барабанной полости.

Билет№26

1) Переломы основания черепа нередко сопровождаются переломом пирамиды височных костей. Различают продольный и поперечный переломы височной кости. Продольный перелом бывает чаще. Он соответствует поперечному перелому основания черепа. При продольном переломе пирамиды височной кости может быть разрыв барабанной перепонки, так как трещина проходит через крышу барабанной полости, верхнюю стенку наружного слухового прохода. Отмечается тяжелое состояние, кровотечение и ликворея из уха, нарушение слуха. Может быть паралич лицевого нерва. Рентгенография височных костей подтверждает перелом или трещину. Переломы основания черепа и пирамиды височной кости при отсутствии наружных ран, но истечении ликвора из уха, считаются открытыми травмами в связи с возможностью инфицирования полости черепа. Поперечный перелом. При поперечном переломе височной кости барабанная перепонка часто не страдает, трещина проходит через массив внутреннего уха, поэтому нарушаются слуховая и вестибулярная функции и выявляется паралич лицевого нерва. Кровотечения и ликвореи из уха не бывает. Особая опасность переломов височной кости состоит в возможном развитии внутричерепных осложнений при проникновении инфекции из среднего и внутреннего уха в полость черепа. Обращают внимание на тяжелое состояние больного, спонтанные вестибулярные реакции, симптом “двойного пятна” на перевязочном материале при кровотечении из уха с отоликвореей, тугоухость или отсутствие слуха при заглушении противоположного уха трещоткой Барани, паралич лицевого нерва, менингеальные и очаговые мозговые симптомы. При поражении лабиринта звук в опыте Вебера латерализуется в здоровое ухо, а гемотимпанум без повреждения лабиринта проявляется латерализацией звука в больное ухо. При люмбальной пункции обнаруживается кровь в ликворе. Показана рентгенография височных костей по Шюллеру, Майеру и Стенверсу, компъютерная и магнитно-резонансная томография для диагностики линии перелома и исключения внутричерепной гематомы. Лечение. Первая помощь заключается в остановке кровотечения из уха, для чего делают тампонаду слухового прохода стерильными турундами или ватой, накладывают асептическую повязку. Транспортируют больного лежа на спине, обеспечивая неподвижность. В госпитале при повышении внутричерепного давления производят люмбальную пункцию. При обильном кровотечении и признаках внутричерепного осложнения делают широкое хирургическое вмешательство на среднем ухе. Удаление внутричерепной гематомы требует нейрохирургического пособия. Прогноз при травме височной кости зависит от характера перелома основания черепа и неврологической симптоматики. Обширные повреждения нередко ведут к смерти сразу после травмы. В ближайшие после травмы дни причиной смерти является сдавление мозга гематомой. Выздоровление редко бывает полным. Остаются головная боль, головокружение, тугоухость или глухота, нередко с эпилептиформными припадками. Отоликворея, как правило, прекращается самостоятельно. При продолжающейся ликворее производят операцию на среднем ухе с обнажением твердой мозговой оболочки и пластикой ее дефекта височной мышцей.Стойкий паралич лицевого нерва требует хирургической декомпрессии. Костный канал нерва в височной кости обнажается и вскрывается его эпиневральная оболочка. При разрыве нерва края сшиваются или производится нейропластика. Операция должна осуществляться до наступления необратимых дегеративных изменений в нерве (не позднее 6 месяцев с момента травмы).

2) Острый стенозирующий ларинготрахеит является одним из проявлений ОРВИ. Ларингоскопическая картина при стенозирующем ларинготрахеите характеризуется образованием валиков под голосовыми складками и наличием слизисто-гнойного отделяемого в трахеобронхиальном дереве. Вслед за обструкцией на уровне гортани происходит нарушение дренажной функции трахеобронхиального дерева, следствием чего является возникновение воспалительных явлений в нижних отделах дыхательных путей, включая легочную ткань.Наиболее современной и всеобъемлющей является клиническая классификация острого ларинготрахеита, предложенная Ю. В. Митиным.I. Вид респираторной вирусной инфекции: 1) грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и др.; 2) ОРВИ. II. Форма и клинический вариант: 1) первичная форма; 2) рецидивирующая форма.

III. Течение: 1) непрерывное; 2) волнообразное.IV. Стадия стеноза гортани: 1) компенсированная; 2) неполной компенсации; 3) декомпенсированная; 4) терминальная. Лечение. Первостепенное значение следует придавать организации помощи детям, страдающим острым ларингитом. Наилучшей формой организации такой помощи являются специализированные отделения. Диагноз может быть установлен только после осмотра гортани — прямой ларингоскопии, которую следует проводить у всех поступающих. Во избежание перекрестного инфицирования вновь поступающих детей госпитализируют в боксы отдельно от выздоравливающих.. Принципы лечения больных острым ларинготрахеитом зависят прежде всего от степени выраженности стеноза гортани. Этиотропная терапия показана всем больным она включает назначение интерферона и противогриппозного у-глобулина. Антибактериальные препараты при компенсированном стенозе гортани как единственном проявлении ОРВИ, как правило, не назначают. Если имеются другие признаки ОРВИ, а явления стеноза гортани имеют тенденцию к нарастанию, то назначают массивную антибактериальную терапию, включая сульфаниламидные препараты. Особенно мощная антибактериальная терапия показана при волнообразном течении заболевания. Важным моментом лечения детей с острым ларинготрахеитом, особенно при его рецидивирующем течении, является проведение неспецифической гипосенсибилизации. Наряду с назначением таких препаратов, как димедрол, пипольфен, супрастин, показана терапия гормонами.. Лечение детей в стадии перехода стенозирующего ларингита от неполной компенсации к декомпенсации представляет значительные трудности и является ответственным моментом при выборе тактики дальнейшего лечения. Если, несмотря на интенсивную терапию, в течение 3—12 ч не наступает компенсации стеноза, то показана интубация или оперативное восстановление проходимости верхних дыхательных путей.

Продленную назотрахеальную интубацию производят следующим образом. Предварительно осуществляют туалет ротоглотки и вводят в нее несколько капель 1 % раствора адреналина. Слизистую оболочку той половины носа, через которую предполагается провести трубку, обрабатывают линиментом синтомицина. Для продленной интубации следует использовать только специальные термопластические трубки. Очень важным моментом является правильный подбор размера (диаметра) трубки согласно возрасту ребенка и размеру суженной гортани. Трубку смазывают преднизолоновой мазью. Под наркозом с миорелаксантами и инжекционной вентиляцией легких проводят диагностическую прямую ларингоскопию, а затем назотрахеальную интубацию. В первые дни после интубации ребенку вводят нейролептические средства (дроперидол или оксибутиратнатрия). Смену интубационной трубки осуществляют каждые 2—3 сут. Неэффективность продленной интубации в течение 5— 6 дней расценивают как показание к трахеостомии. Эту операцию производят также при дыхательной недостаточности, возникающей вследствие неэффективности туалета трахеобронхиального дерева, что наблюдается преимущественно у детей первых месяцев жизни. Трахеостомию у детей любого возраста выполняют под наркозом с предварительной интубацией трахеи. Во всех случаях желательна нижняя трахеостомия. Предпочтителен горизонтальный, несколько дугообразный разрез кожи, который создает более благоприятные условия для заживления раны. Послойно обнажают переднюю стенку трахеи ниже перешейка щитовидной железы, пересекать его во время операции не рекомендуется. Перед рассечением колец трахеи не следует отсепаровывать покрывающую их фасцию. На уровне предполагаемого разреза колец трахеи, несколько отступя от средней линии, на кольца трахеи накладывают две шелковые нити-держалки, которые оставляют на 5—6 сут. Благодаря им смена трахеостомической трубки, которую проводят ежедневно, происходит без каких-либо затруднений. Разрез колец трахеи продольный. С целью профилактики деформации передней стенки трахеи окно в ней не вырезают. Рекомендуется подшивать края трахеального разреза кетгутовыми швами к коже, в результате чего трахеостома превращается в зияющее отверстие и облегчается введение трахеотомической канюли. Металлические канюли применять не следует, предпочтительнее канюли из термопластиковых материалов или пластмассы. Для того чтобы своевременно диагностировать осложнения, которые могут возникнуть после трахеостомии (пневмоторакс, пневмомедиастинум), в каждом случае после операции необходимо проводить рентгенологическое исследование грудной клетки. Интенсивную терапию у ребенка, которому была произведена трахеостомия, следуетосуществлять вплоть до деканюляции. В этот период особое значение придают лечению поражений слизистой оболочки трахеи и бронхов, щадящему лаважу, асептике при выполнении всех манипуляций. При достаточном увлажнении дыхательной смеси и правильном туалете трахеобронхиального дерева обструкции трахеотомической канюли, как правило, не возникает. Показания к бронхоскопии ограничены и в последнее время резко сужены, поскольку лечебный эффект от ее применения небольшой, но она, несомненно, показана при развитии ателектаза. Различают 4 степени стеноза. 1-я степень: шумное дыхание при вдохе, умеренное втяжение податливых мест грудной клетки, цианоз носогубного треугольника, раздувание крыльев носа, «лающий» кашель, осиплость голоса

2-я степень: ребенок возбужден, капризен. Дыхание шумное с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Крылья носа напряжены, напряжение мышц шеи, «лающий» кашель, осиплость голоса. Цианоз носогубного треугольника, тахикардия. 3-я степень: состояние ребенка тяжелое. Чувство страха, беспокойство. Одышка инспираторного характера. Резкое втяжение подключичных, яремных ямок, эпигастральной области, межреберных пространств. Кожа бледная, холодный липкий пот. Цианоз губ, языка, ногтевых фаланг. Пульс частый, слабого наполнения. Дыхание поверхностное. Губы, кончик носа, пальцы холодные. Зрачки расширены.

4-я степень: состояние крайне тяжелое. Общий цианоз, температура снижена. Сознание утрачено, зрачки расширены, судороги, непроизвольное отхождение мочи и кала. Дыхание поверхностное. Падение сердечной деятельности. Пульс нитевидный. Происходит остановка сердца и дыхания.

3) Риногенные орбитальные осложнения. Возникновение внутриглазничных и внутричерепных осложнений обусловлено рядом обстоятельств. Во-первых, анатомической близостью — глазница окружена с трех сторон стенками околоносовых пазух, снизу — верхнечелюстной, изнутри — решетчатыми и клиновидной, сверху — лобной; передняя черепная ямка граничит с лобной и решетчатыми пазухами, средняя — с клиновидной. Во-вторых, сосудисто-нервными связями: некоторые вены наружного носа, полости носа, каждой из околоносовых пазух впадают либо в одну из глазничных вен, несущих венозную кровь в пещеристую пазуху, либо непосредственно в нее, либо анастомозируют с венозными сплетениями твердой мозговой оболочки; периневральные лимфатические пути обонятельного нерва отводят лимфу из полости носа в субарахнои-дальное пространство головного мозга. Внутриглазничные осложнения делятся так:

—периостит (негнойный, гнойный); —субпериостальный абсцесс;

—отек век и клетчатки глазницы; —абсцесс век; —флегмона глазницы;— ретробульбарный неврит. Лечение больных с негнойными внутриглазничными осложнениями может ограничиваться применением медикаментозных средств, физиотерапевтическими процедурами, активным и эффективным дренированием пораженной пазухи. При гнойных внутриглазничных осложнениях требуется срочное хирургическое вмешательство на соответствующей пазухе и глазнице. Больной находится на лечении в оториноларингологическом стационаре, оперирует его оториноларинголог с участием офтальмолога. В дальнейшем оба специалиста наблюдают пациента. В послеоперационном периоде назначают антибактериальную, дегидратационную, дезинтоксикационную, гипосенсибилизирующую терапию в полном объеме.К ним относятся прежде всего инфильтративные и флегмонозные воспаления мягких тканей орбиты. Чаще эти осложнения возникают при поражении клеток решетчатого лабиринта и лобной пазухи, реже — верхнечелюстной и клиновидной. Иногда осложнение состоит в том, что суживаются поля зрения на один или оба глаза, ухудшается зрение. Переходу инфекции из пазухи в глазничную область способствует как анатомическое положение глазницы, так и ряд анатомических сообщений, через которые в полость носа проходят сосуды и нервы. Реже распространение воспаления осуществляется через врожденные незаращения (дегисценции). Возможен как контактный, так и гематогенный путь проникновения инфекции в глазницу. Особого внимания заслуживают патологические изменения глазницы и глазного яблока, выражающиеся в смещении как стенки, так и глаза. Это смещение происходит в результате давления на них со стороны околоносовой пазухи носа опухолью (рак, саркома, остеома), а также при кистозных растяжениях пазух при закрытии выводных отверстий (пиоцеле, мукоцеле). Клиническая картина. Наиболее тяжелые осложнения со стороны глазницы и глаза наблюдаются при переходе воспаления из решетчатого лабиринта, лобной и верхнечелюстной пазух. Ведущими симптомами в этом случае будет экзофтальм, отек и инфильтрация мягких тканей преимущественно в каком-то участке орбиты, появляющиеся как следствие глазничной флегмоны; гиперемия кожи припухшей области, ограничение подвижности и смещение глаза, боль в области орбиты. Инфильтрация распространяется на верхнее и нижнее веки, конъюктиву. При самопроизвольном вскрытии флегмоны под кожу или наружу боль стихает. Предпосылкой такой картины бывает субпериостальный абсцесс, возникающий в верхнемедиальном углу глазницы. Верхнее веко обычно ограничего в движении, гиперемировано и припухшее. Хронический фронтит чаще в период обострения приводит к периоститу и поднадкостничному абсцессу, сопровождающемуся отеком и инфильтрацией мягких тканей передней и глазничной стенок пазухи. Воспаление в задних клетках решетчатого лабиринта и клиновидной пазухе, распространяясь на глазницу, приводит к снижению остроты зрения, сужению полей зрения, увеличению скотомы и т. д. Верхнечелюстная пазуха реже бывает причиной глазничных осложнений; лишь развитие поднадкостничного абсцесса передней и верхней стенок пазухи может вызвать образование орбитальной флегмоны. Диагностика. Основывается на осмотре больного, включая исследование околоносовых пазух (рентгенография, пункция пазух), определение остроты и полей зрения, данных исследований крови и мочи, результатах общего обследования. Важным дифференциально-диагностическим признаком риногенных нарушений зрения служит проба с тампоном, смоченным 5% раствором кокаина и введенным в средний носовой ход под раковину на 2 ч на стороне поражения. Наступающее при этом улучшение зрения свидетельствует о вовлечении в процесс пазух. Лечение. При риносинусогенных глазничных осложнениях только хирургическое с одновременной общей противовоспалительной терапией. Вскрытие околоносовых пазух, особенно клеток решетчатого лабиринта у детей нередко производят наружным проходом.

Билет№27

1) Методы исследования гортани. Наружный осмотр и пальпация. При осмотре определяют внешнее состояние поверхности и конфигурацию шеи. Затем производят пальпацию гортани, ее хрящей (перстневидного и щитовидного), определяют хруст хрящей гортани посредством смещения ее в стороны. В норме гортань безболезненна, пассивно подвижна вправо и влево. После этого пальпируются регионарные лимфатические узлы гортани: подчелюстные, глубокие шейные, задние шейные, преларингеальные, претрахеальные, паратрахеальные, в над- и подключичных ямках. Картина при непрямой ларингоскопии. В гортанном зеркале видно изображение, которое отличается от истинного тем, что передние отделы гортани в зеркале видны внизу, поэтому они кажутся сзади, а задние — вверху и представляются расположенными спереди. Правая и левая стороны в зеркале соответствуют действительности. Осматривая гортань, следует произвести общий обзор и определить состояние отдельных ее частей. В гортанном зеркале прежде всего виден корень языка с расположенной на нем язычной миндалиной, затем надгортанник в виде развернутого лепестка. Слизистая оболочка надгортанника обычно бледно-розового или чуть желтоватого цвета. Между надгортанником и корнем языка определяются два небольших углубления — валлекулы, ограниченные срединной и боковыми язычно-надгортанными складками. Во время фонации и при глубоком вдохе обычно хорошо видны голосовые складки; в норме они перламутрово-белого цвета. Передние концы складок у места их отхождения от щитовидного хряща образуют острый угол — переднюю комиссуру. Над голосовыми складками видны вестибулярные складки розового цвета, а между голосовыми и вестибулярными складками с каждой стороны имеются углубления — гортанные желудочки Спереди в зеркале видны задние отделы гортани; в виде двух бугорков черпаловидные хрящи, покрытые розовой гладкой слизистой оболочкой; к голосовым отросткам этих хрящей прикрепляются задние концы голосовых складок, а между телами хрящей располагается межчерпаловидное пространство. От черпаловидных хрящей кверху к лепестку надгортанника идут черпалонадгортанные складки; они розового цвета, с гладкой поверхностью. Латеральнее черпа-лонадгортанных складок расположены грушевидные синусы, слизистая оболочка которых розовая, гладкая. Прямая ларингоскопия. В детском возрасте в связи с трудностью непрямой ларингоскопии производится прямая ларингоскопия при этом можно пользоваться освещением от лобного рефлектора. Принцип прямой ларингоскопии лежит в основе всех способов прямого эндоскопического исследования дыхательных путей и пищевода, разница лишь в длине и диаметре применяемых трубок.

2) Вазомоторный ринит. Характерной особенностью вазомоторного ринита является проявление симптомокомплекса насморка без патологоанатомических признаков воспаления слизистой оболочки.. Если в патогенезе ринитов, имеющих инфекционную этиологию, сосудистый (вазомоторный) компонент играет существенную, но не определяющую роль, то в развитии всех вариантов “ложного ринита” он является главным. Этот ведущий “вазомоторный” признак “ложных ринитов” и послужил основанием для изменения названия как всей этой группы ринитов, так и их классификации. В настоящее время общепринято группу “ложных ринитов” рассматривать как “вазомоторный ринит” (Дайняк Л.Б.,1987). Последний, в свою очередь, подразделяется на нейровегетативную (ранее собственно “вазомоторный ринит”) и аллергическую формы. В основе нейровегетативной формы вазомоторного ринита, по-видимому, лежит неадекватная “игра” сосудов, составляющих главное содержание кавернозных тел носовых раковин. Субъективно каких-либо нарушений носового дыхания при этом не ощущается. Очевидно, что такое попеременное циклическое колебание заложенности носа может рассматриваться как нормальное проявление физиологической функциональной асимметрии. Интересно, что понятие “функциональная асимметрия” было сформулировано Serrington еще в 1883 г. Под этим термином подразумевалась способность функциональной системы постоянно переходить из состояния симметрии в асимметрию и наоборот. С другой стороны, более выраженное увеличение носовых раковин, при котором появляется уже отчетливо ощущаемое затруднение носового дыхания, справедливо рассматривать как патологическое состояние, а именно - вазомоторный ринит, в частности его нейровегетативную форму. У здоровых лиц смена преобладания дыхания через ту или иную половину носа происходит по синусоидальному закону с периодом от 20 до 90 минут, причем коэффициент соотношения объемов выдыхаемого воздуха изменяется от 25% до 75%, т.е. полной заложенности одной из половин носа не наблюдается. У больных же нейроциркуляторной формой вазомоторного ринита имеет место нарушение периода и линейности закона смены преобладания носового дыхания. В возникновении нейровегетативной формы вазомоторного ринита главная роль отводится функциональным изменениям центральной и вегетативной нервной системы, а также эндокринной системы. Участие гипоталамуса, главного интегрирующего вегетативного центра в регуляции функций носа, подтверждается рядом исследований Развитию вазомоторного ринита способствуют и рефлекторные воздействия, в частности: охлаждение, которому особенно подвержены незакаленные люди; малоподвижный образ жизни; медикаментозные препараты, применяемые при гипертонии и ишемической болезни сердца с целью расширения сосудов и др. Нередко вазомоторный ринит возникает у лиц, имеющих шипы и гребни на перегородке носа. Клиника нейровегетативной формы вазомоторного ринита. Как и для всех форм вазомоторного ринита, для нейровегетативной формы характерны следующие симптомы: затруднение носового дыхания, обильные серозные или слизистые выделения, приступы пароксизмального чихания, ощущение зуда и жжения в полости носа. Эти симптомы часто носят перемежающийся характер. Они могут возникать после пробуждения от сна (смена преобладания парасимпатической над симпатической вегетативной нервной системой), при перепаде температуры окружающего воздуха, при переутомлении, эмоциях, стрессах и т.д. Затруднение носового дыхания связано с расширением кавернозных пространств слизистой оболочки носа, преимущественно нижних носовых раковин. Слизистая оболочка при этом имеет синюшный цвет за счет переполнения кровью (венозная гиперемия). Часто видны “сизые или бледные” пятна, описанные В.И. Воячеком. Во время риноскопии носовые раковины представляются набухшими, при надавливании на них пуговчатым зондом - последний легко прогибает мягкие ткани до костной стенки без всякого сопротивления. Смазывание слизистой оболочки сосудосуживающими препаратами приводит к быстрому сокращению раковин. Вне приступа ринологическая картина может иметь нормальный вид. При нейровегетативной форме вазомоторного ринита лечение заключается в устранении различных причин, часто рефлекторного характера, вызывающих это заболевание. Необходимо проводить лечение общих заболеваний, которыми страдает больной (неврозы, заболевание внутренних органов, эндокринную дисфункцию). При наличии в полости носа тех или иных местных отклонений (Concha bullosa, шипы и гребни перегородки носа) - их следует устранить. Рекомендуется активный подвижный образ жизни, закаливающие процедуры, в частности, воздействие на рефлекторные зоны, - кратковременное обливание холодной водой подошв ног. Н.И. Иванов (1963) по предложению В.И. Воячека разработал метод лечения вазомоторного ринита воздействием ускорений - угловых (с помощью кресла Барани) и прямолинейных (на качелях Хилова). Аналогичные результаты могут быть получены при выполнении различных гимнастических упражнений. Систематическое применение сосудосуживающих средств не рекомендуется, т.к. это дает только кратковременный эффект, а при длительном применении повреждает слизистую оболочку и вызывает привыкание. Используется также иглоукалывание, воздействие на рефлекторные зоны полости носа (новокаиновые блокады в нижние носовые раковины, в agger nasi, на клиновидно-небный узел). Более эффективны хирургические воздействия на нижних носовых раковинах (различные варианты внутрираковинной дезинтеграции), упомянутые при рассмотрении лечения хронических ринитов.

3) Лабиринтит) — воспаление внутреннего уха, при котором в той или иной степени имеется поражение вестибу­лярных и кохлеарных рецепторов.

В зависимости от характера патологического процесса, ос­ложнением которого явился лабиринтит, различают следующие его формы: тимпаногенный, менингогенный, гемато­генный и травматический. По распространенности (протяженности) воспалительного процесса во внутреннем ухе дифференцируют ограничен­ный и диффузный лабиринтит. По выраженности клини­ческих проявлений лабиринтит бывает острый или хрони­ческий, причем последний может быть явным или латент­ным. по патоморфологическим признакам, которые, как правило, коррелируют с клиническими проявлениями за­болевания, выделяют серозные, гнойные и некроти­ческие формы лабиринтита. Возбудителями отогенного лабиринтита могут быть все ви­ды полиморфной флоры, обнаруживаемые в среднем ухе при его воспалении. Распространение воспалительного процесса из среднего уха во внутреннее может происходить через мембранозные образования окна улитки или окна преддверия; повыше­нию внутрилабиринтного давления, что происходит разрыв мембраны окон (чаще — окна улитки) изнутри и инфекция из среднего уха проникает во внутреннее, в результате чего раз­вивается уже гнойный лабиринтит. При его бурном течении быстро разрушается перепончатый лабиринт и гибнут все нейроэпителиальные образования внутреннего уха. По-иному развивается процесс при хроническом гнойном среднем отите с кариесом или холестеатомой, которые могут способствовать формированию свища в костном лабиринте — чаще в стенке ампулы латерального полукружного канала, реже в области мыса или на основании стремени. Менингогенный (ликворогенный) лабиринтит встрчается гораздо реже тимпаногенного и развивается при распространении воспалительного процесса с мозговых оболо­чек при эпидемическом, гриппозном, туберкулезном, скарла­тинозном, коревом, тифозном менингите. Во внутреннее ухо инфекция проникает через внутренний слуховой проход, водо­провод преддверия и каналец (водопровод) улитки. Гематогенный лабиринтит может быть обусловлен за­носом инфекции во внутреннее ухо при общих инфекционных заболеваниях без признаков поражения мозговых оболочек, например при эпидемическом паротите, сифилисе.Травматический лабиринтит развивается при повреж­дении внутреннего уха через барабанную перепонку и среднее ухо, например, при случайном ранении спицей, шпилькой или другими инородными телами. Клиника и диагностика. Клинические проявления отогенно- го лабиринтита складываются из симптомов нарушения слухо­вой и вестибулярной функций; в ряде случаев развивается также поражение лицевого нерва и сопровождающих его про­межуточного и большого каменистого нервов. Головокружение представляет собой иллюзорное ощущение несуществующего смещения или вращения окружающих пред­метов или собственного тела. Для лабиринтита характерно системное головокружение, которое выражается в иллюзорном ощущении вращения окружающих предметов во­круг больного, обычно в одной плоскости, или вращения само­го больного. Несистемное головокружение проявляется ощу­щением неустойчивости и неуверенности при ходьбе, кажу­щимся падением вниз, проваливанием. Оно наблюдается чаще при поражении центральных отделов вестибулярного анализа­тора. Продолжительность головокружения при лабиринтите может колебаться от нескольких секунд или минут до несколь­ких часов, а при хроническом лабиринтите может возникать приступообразно и продолжаться несколько дней.спонтанный лабиринтный нистагм, который можно наблюдать визуально либо на электронистагмограмме. Спонтанный нистагм при лабиринтите обычно мел­ко- или среднеразмашистый, горизонтальный или горизон­тально-ротаторный, чаще бывает I или II степени. Фиксация взора обычно снижает выраженность нистагменной реакции. Поэтому в ряде случаев электронистагмография в затемненном помещении (депривация зрения) позволяет об­наружить спонтанный нистагм, который не выявляется при наличии фиксации взора. В таком случае речь идет о скрытом спонтанном нистагме, наличие которого также свидетельствует о вовлечении в патологический процесс внутреннего уха. Проявлением лабиринтной асимметрии при поражении внутреннего уха является также изменение характера тоничес­ких реакций и указательных проб. При выполнении пробы Водака—Фишера, пальценосовой и пальце-пальцевой проб на­блюдается гармоничная реакция отклонения рук и промахивание обеими руками в сторону медленного компонента нистаг­ма. При калорической или вращательной пробах отмечается отклонение от нормы вестибулярной возбудимости, чаще на стороне поражения. Может наблюдаться гиперрефлексия, гипорефлексия, асимметрия вестибулярной возбудимости. Кало­рическая проба в отличие от вращательной является более щадящей, она может быть выполнена даже у лежачего больно­го; большое преимущество заключается в возможности полу­чения информации о возбудимости каждого лабиринта в от­дельности. Положительный результат калорической пробы ука­зывает на сохранность функции пораженного лабиринта, при­чем гиперрефлексия может наблюдаться только при серозном и ограниченном воспалении. Отсутствие калорической возбу­димости свидетельствует о глубоких деструктивных изменениях рецепторов внутреннего уха или о полном выпадении их функ­ции. В диагностике лабиринтных расстройств большое значение имеет фистульная (прессорная) проба. При наличии свища симптом легко вызывается повышением или понижением дав­ления воздуха в наружном слуховом проходе либо осторожным дотрагиванием пуговчатым зондом до места предполагаемого свища на медиальной стенке барабанной полости. Вегетативные реакции проявляются в виде тошноты, рвоты, потливости, бледности или гиперемии кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардии или брадикардии, неприятных ощущений в области сердца. Все экспериментальные пробы сопровождаются бурными вегетативными реакциями при ис­следовании пораженного уха. Кохлеарные расстройства при лабиринтите проявляются снижением слуха и ушным шумом. При серозном лабиринтите снижение слуха бывает по смешанному типу, преимуществен­но с поражением звуковоспринимающего аппарата. Шум в ухе чаще бывает высокочастотным, иногда он уси­ливается при поворотах головы. Считается, что шум в ухе при лабиринтите является результатом раздражения кохлеарных ре­цепторов и возбуждения слуховых центров в коре головного мозга. Симптомы со стороны лицевого нерва (парез или даже паралич) связаны с распространением воспаления на ствол нерва, который проходит между преддверием и улиткой внут­реннего уха, при этом распространение воспаления на лицевой нерв может быть со стороны как лабиринта, так и среднего уха; парез мышц, иннервируемых лицевым нервом, наступает по периферическому типу.Лечение. Лечение лабиринтита, как правило, комплексное. Консервативное лечение включает антибактериальную и дегидратационную терапию, направленную на предупреждение пе­рехода серозного воспаления в гнойное и развития отогенных внутричерепных осложнений. Применяют антибиотики широ­кого спектра действия, исключая ототоксические. Дегидрата- ционная терапия складывается из диеты, применения диуре­тиков, кортикостероидных препаратов, введения гипертони­ческих растворов. В диете предусматривается ограничение при­ема жидкости до 1 л и хлорида натрия до 0,5 г в сутки. Из диуретиков рекомендуется фонурит с одновременным назначе­нием хлорида калия, так как фонурит способствует выведению из организма не только натрия, но и калия. Из гипертоничес­ких растворов наибольшее распространение получили внутри­венные вливания 20—40 мл 40 % раствора глюкозы, 10 мл 10 % раствора хлорида кальция, внутримышечные инъекции 10 мл 25 % раствора сульфата магния. Для нормализации местных трофических расстройств назначают аскорбиновую кислоту, рутин, витамины К, Р, В₆, В₁₂, АТФ, кокарбоксилазу, предук- тал. С целью блокирования афферентации из лабиринта на­значают подкожные инъекции атропина, скополамина, панто­пона. При остром диффузном серозном или гнойном лабиринтите, развившемся у больного с острым или обострением хрони­ческого гнойного среднего отита, показана элиминация гной­ного очага — выполняют операцию типа антромастоидотомии или санирующую общеполостную операцию. До этого в тече­ние 6—8 дней проводят консервативную терапию, за это время формируется грануляционный вал в области свища лабиринта и прекращается поступление токсинов во внутреннее ухо. Од­нако если лабиринтная атака не стихает в течение первых 4—5 дней, операцию не следует откладывать. При ограниченном лабиринтите со свищом лабиринта по­казано хирургическое лечение с целью ликвидации патологи­ческого процесса в барабанной полости. Характер операции зависит от состояния среднего уха, однако во всех случаях необходимо полностью удалить патологически измененные ткани в среднем ухе, с помощью операционного микроскопа произвести тщательную ревизию стенок латерального полу­кружного канала, лицевого канала и всей медиальной стенки барабанной полости. При выявлении свища производят его хирургическую обработку: осторожно, под контролем зрения удаляют грануляции и кариозную кость по ходу канала, а затем пломбируют канал различными мягкими тканями или закры­вают трансплантатом. Оправдывает себя и более активная хи­рургическая тактика: при поступлении больного с хроническим средним отитом и отогенным лабиринтитом, не откладывая, после обследования под наркозом делают санирующую опера­цию на среднем ухе, полностью элиминируют очаг инфекции, производят ревизию медиальной стенки среднего уха, на свищ укладывают надкостничный лоскут, взятый снаружи у верхнего угла раны. При развитии внутричерепных осложнений у больного с лабиринтитом всегда безотлагательно производят хирургичес­кое вмешательство с целью санации очага воспаления в сред­нем ухе. Консервативное лечение и санирующая операция на сред­нем ухе недостаточно эффективны при некротическом, а иног­да и при гнойном лабиринтите. В таких случаях показано еще и частичное или полное вскрытие лабиринта.

Билет№ 28

1) Слуховые косточки молоточек, наковальня стремя.Рукоятка молоточка вплетена в фиброзный слой барабанной перепонки, основание стремени укреплено в нише окна пред­дверия. Основной массив слуховых косточек — головка и шей­ка молоточка, тело наковальни — находятся в надбарабанном пространстве. В молоточке различают рукоятку, шейку и го­ловку, а также передний и латеральный отростки. Рукоятка и латеральный отросток видны при осмотре. Слуховые косточки соединены между собой посредством суставов, обеспечивающих их по­движность; имеется ряд связок, поддерживающих всю цепь слуховых косточек. Две внутриуитые мышцы осуществляют движения слуховых косточек, обеспечивая аккомодационную и защитную функ­ции. К шейке молоточка прикреплено сухожилие мышцы, на­прягающей барабанную перепонку, — т. tensor tympani. Мышца, напрягающая барабанную перепонку, иннервируется нижнече­люстным нервом (ветвью тройничного нерва).Стременная мышца находится в костном влагалище пира­мидального возвышения, Иннер­вируется стременным нервом (п. stapedius) — ветвью лицевого нерва. Барабанная перепонка (membrana tympany) разделяет на­ружное и среднее ухо. По отношению к оси наружного слухового прохода барабан­ная перепонка располагается косо, образуя острый угол около 30° с нижней и передней стенками. Кроме того, барабанная перепонка воронкообразно втянута внутрь ба­рабанной полости, так что центральный ее отдел — пупок (umbo) соответствует месту наибольшего втяжения. Барабанная перепонка заключена в желобок волокнисто- хрящевого барабанного кольца — волокнисто-хрящевое кольцо (annulus fibrocartilagineus), однако вверху желобок отсутствует, и она крепится непосредственно к чешуе височной кости в барабанной вырезке (incisura tympanica, или ривинусова вырезка — insicura Rivinus). Фиксированную в барабанном кольце часть барабанной перепонки, занимающую более 90 % ее площади, обозначают как натянутую ее часть (pars tensa), а небольшой участок, расположенный в области барабанной вырезки, носит название ненатянутой части.Натянутая часть барабанной перепонки состоит из трех слоев: наружного — кожного (эпидермального), внутреннего — эпителиального, являющегося продолжением слизистой обо­лочки барабанной полости, и среднего соединительнотканного, представленного радиальными и циркулярными фиброзными волокнами.Нижний конец рукоятки молоточка чуть ниже середины барабанной перепонки образует воронко­образное углубление — пупок барабанной перепонки. Рукоятка молоточка продолжается кверху и несколько кпереди и образует в верхней трети видимый сна­ружи короткий отросток, латеральный отрос­ток, от которого кпереди и кзади отходят соответственно передняя и задняя молоточковые складки, разделяющие натянутую и ненатя­нутую части барабанной перепонки. При искусственном освещении барабанная перепонка имеет перламутрово-серый цвет, на ее поверхности различаются ряд "опознавательных" пунктов:рукоятка; короткий отросток;передняя и задняя молоточковые складки; пупок; световой конус, образующийся в результате отражения света, падающего на поверхность барабанной перепонки.Различают передневерхний, задневерх- ний, передненижний и задненижний квадранты. Кровоснабжение. Со стороны наружного уха осуществляется из глубокой ушной артерии (ветвь верхнечелюстной артерии) и со стороны среднего уха — из передней барабанной артерии {a. tympanica anterior). Сосуды барабанной перепонки располо­жены в виде двух сетей: наружной, связанной с сосудами наружного уха и разветвляющейся в кожном слое, и внутрен­ней, разветвляющейся в слизистой оболочке барабанной пере­понки. Сосуды наружной и внутренней поверхностей барабан­ной перепонки анастомозируют между собой. Вены барабан­ной перепонки впадают в наружную яремную вену, в попе­речный синус и в менингеальные вены.Лимфоотток осуществляется к предушным, позадиуш- ным и задним шейным лимфатическим узлам. Иннервация барабанной перепонки — от ушной ветви блуждающего нерва (г. auricularis п. vagi), а также барабанным нервом (ветвь языко- глоточного нерва) и ушно-височным нервом (п. auriculotem­poral).

2) Склерома Этиология : Klebsiella scleromae ( палочка Фриша -Волковича ). Гистология: инфильтрат, представленный соединительной тканью с плазмоцитами, кровеносными сосудами, большие вакуолизированные клетки Микулича, также множество палочек Фриша-Волковича. Входные ворота инфекции - дыхательные пути , микротравмы на слизистой носа, глотки, гортани, трахеи и бронхов. Возбудитель малотоксичен, поэтому заболевание развивается медленно, инкубационный период чрезвычайно длителен - 3-5 лет и более. Острой формы склеромы не бывает.Источник инфекции больной человек. Путь передачи воздушно-капельный и контактный. Существуют внтрисемейные очаги склеромы, причем сначала заболевают однокровные родственники (братья, сестры, дети), а затем жены и мужья.В развитии склеромы различают 3 этапа.1. Формирование мелких узелков по ходу дыхательный путей2. Формирование плотных инфильтратов3. Процессы рубцевания. Излюбленная локализация склерома: передние отделы носа ( 95%), область хоан (60%), подскладковое пространство гортани и бронхов. Обычно вовлекаются в процесс сразу 2-3 области.Жалобы связаны с нарушением дыхания в зависимости от уровня поражения: нарушение носового дыхания, ощущение сухости во рту, ощущение сухости в горле, сухой кашель, охриплость голоса, одышка при нагрузке. Явления дыхательной недостаточности нарастают очень медленно. Также наблюдаются жалобы астенического плана.Особенности течения склеромы: развивается медленно, болей и повышения температуры тела нет.Изменения при склероме обычно формируется симметрично, инфильтраты не склонны к распаду и изъязвлению. Формы склеромы:1. Скрытая. Жалоб минимум, клинки почти нет, серологические реакции положительные2. Атрофическая. Наблюдается атрофия слизистой верхних дыхательный путей. Жалобы на сухость, густой и вязкий секрет в полости носа, формирование корок. РСК положительные, возбудитель может высеян.3. Инфильтративная. Преимущественно формируются узлы серовато-розового цвета в верхних дыхательных путях, в бронхах - в виде колец.4. Рубцовая. На месте инфильтратов образуется рубцовая ткань, достаточно грубая.5. Смешанная. Встречаются различные проявления процесса в разных отделах верхних дыхательных путях, встречается при рецидивах заболевания.6. Атипичная. Встречается редко, ситуация , когда склеромные инфильтраты прорастают придаточные пазухи носа, поражают слезноносовой канал, слуховую трубу и т.п.Лечение.1. Этиотропное. Стрептомицин внутримышечно по 500 тыс. 2 раза в день курсами до 80-120 гр. При непереносимости - левомицетин 0.5 4 раза в день за 0.5 часа до еды. Курс 2-3 недели. Антибиотики резерва: тетрациклин, олеандомицин.2. Патогенетическое. Лидаза, ронидаза, Гиалуронидаза - назначаются для размягчения рубцов для лучшего проникновения антибиотиков в очаг; для устранения корок - масляные капли, щелочные ингаляции; для санации трахеобронхиального дерева: бронхоскопия с введением ферментов.3. Хирургическое лечение - применятся для устранения сужений. Существует 2 подхода: удаление инфильтратов и рубцов размягчение и раздавливание инфильтратов. Хорошим эффектом обладают криодеструкция, электрокоагуляция, лазерное излучение. Также рубцы могут бужироваться каучуковыми, металлическими бужами, рвутся с помощью кольца.

3) Риногенные орбитальные осложнения. Возникновение внутриглазничных и внутричерепных осложнений обусловлено рядом обстоятельств. Во-первых, анатомической близостью — глазница окружена с трех сторон стенками околоносовых пазух, снизу — верхнечелюстной, изнутри — решетчатыми и клиновидной, сверху — лобной; передняя черепная ямка граничит с лобной и решетчатыми пазухами, средняя — с клиновидной. Во-вторых, сосудисто-нервными связями: некоторые вены наружного носа, полости носа, каждой из околоносовых пазух впадают либо в одну из глазничных вен, несущих венозную кровь в пещеристую пазуху, либо непосредственно в нее, либо анастомозируют с венозными сплетениями твердой мозговой оболочки; периневральные лимфатические пути обонятельного нерва отводят лимфу из полости носа в субарахнои-дальное пространство головного мозга.Внутриглазничные осложнения делятся так:—периостит (негнойный, гнойный);—субпериостальный абсцесс;—отек век и клетчатки глазницы;— абсцессвек;—флегмона глазницы;—ретробульбарный неврит. Лечение больных с негнойными внутриглазничными осложнениями может ограничиваться применением медикаментозных средств, физиотерапевтическими процедурами, активным и эффективным дренированием пораженной пазухи. При гнойных внутриглазничных осложнениях требуется срочное хирургическое вмешательство на соответствующей пазухе и глазнице. Больной находится на лечении в оториноларингологическом стационаре, оперирует его оториноларинголог с участием офтальмолога. В дальнейшем оба специалиста наблюдают пациента. В послеоперационном периоде назначают антибактериальную, дегидратационную, дезинтоксикационную, гипосенсибилизирующую терапию в полном объеме. К ним относятся прежде всего инфильтративные и флегмонозные воспаления мягких тканей орбиты. Чаще эти осложнения возникают при поражении клеток решетчатого лабиринта и лобной пазухи, реже — верхнечелюстной и клиновидной. Иногда осложнение состоит в том, что суживаются поля зрения на один или оба глаза, ухудшается зрение. Переходу инфекции из пазухи в глазничную область способствует как анатомическое положение глазницы, так и ряд анатомических сообщений, через которые в полость носа проходят сосуды и нервы. Реже распространение воспаления осуществляется через врожденные незаращения (дегисценции). Возможен как контактный, так и гематогенный путь проникновения инфекции в глазницу. Особого внимания заслуживают патологические изменения глазницы и глазного яблока, выражающиеся в смещении как стенки, так и глаза. Это смещение происходит в результате давления на них со стороны околоносовой пазухи носа опухолью (рак, саркома, остеома), а также при кистозных растяжениях пазух при закрытии выводных отверстий (пиоцеле, мукоцеле). Клиническая картина. Наиболее тяжелые осложнения со стороны глазницы и глаза наблюдаются при переходе воспаления из решетчатого лабиринта, лобной и верхнечелюстной пазух. Ведущими симптомами в этом случае будет экзофтальм, отек и инфильтрация мягких тканей преимущественно в каком-то участке орбиты, появляющиеся как следствие глазничной флегмоны; гиперемия кожи припухшей области, ограничение подвижности и смещение глаза, боль в области орбиты. Инфильтрация распространяется на верхнее и нижнее веки, конъюктиву. При самопроизвольном вскрытии флегмоны под кожу или наружу боль стихает. Предпосылкой такой картины бывает субпериостальный абсцесс, возникающий в верхнемедиальном углу глазницы. Верхнее веко обычно ограничего в движении, гиперемировано и припухшее. Хронический фронтит чаще в период обострения приводит к периоститу и поднадкостничному абсцессу, сопровождающемуся отеком и инфильтрацией мягких тканей передней и глазничной стенок пазухи. Воспаление в задних клетках решетчатого лабиринта и клиновидной пазухе, распространяясь на глазницу, приводит к снижению остроты зрения, сужению полей зрения, увеличению скотомы и т. д. Верхнечелюстная пазуха реже бывает причиной глазничных осложнений; лишь развитие поднадкостничного абсцесса передней и верхней стенок пазухи может вызвать образование орбитальной флегмоны. Диагностика. Основывается на осмотре больного, включая исследование околоносовых пазух (рентгенография, пункция пазух), определение остроты и полей зрения, данных исследований крови и мочи, результатах общего обследования. Важным дифференциально-диагностическим признаком риногенных нарушений зрения служит проба с тампоном, смоченным 5% раствором кокаина и введенным в средний носовой ход под раковину на 2 ч на стороне поражения. Наступающее при этом улучшение зрения свидетельствует о вовлечении в процесс пазух. Лечение. При риносинусогенных глазничных осложнениях только хирургическое с одновременной общей противовоспалительной терапией. Вскрытие околоносовых пазух, особенно клеток решетчатого лабиринта у детей нередко производят наружным проходом.

Билет№29

1) ИсторияВо второй половине XIX в. Г. Гельмгольц сформулировал про­странственную теорию слуха, в которой он показал, что уже на уровне улитки в спиральном органе происходит первичный анализ звуков — высокие частоты воспринимаются рецептор- ными клетками у ее основания, а низкие у верхушки. В XX в. нашли признание идеи Г. Бекеши о гидродинамической волне в жидкостях внутреннего уха.В России первые терминологические сведения по оторино­ларингологии опубликовал М. Амбодик (1783); И.Ф. Буш (1771—1843) в капитальном труде по хирургии, выдержавшем 5 изданий, представил основы оториноларингологии соответ­ственно знаниям того времениВ 1892 г. Р. Эвальд на основании своих опытов и обобщений данных литературы сформулировал важные зако­номерности функции полукружных каналов, известные как законы Эвальда.

Формирование специальности в отдельную самостоятельную дисциплину в медицине. В самостоятельную дисциплину оториноларингология выде­лилась из хирургии во второй половине XIX в. К этому привели следующие обстоятельства.1. Тесная функциональная взаимосвязь носа, глотки, горта­ни и уха, выражающаяся в том, что все эти органы участ­вуют в: а)проведении, очищении и согревании воздуха;б)проведении и контроле пищи;в) образовании и формировании звуков голоса и речи;г) обеспечение постоянного воздухообмена в среднем ухе (слуховая труба имеет глоточное отверстие на уровне задних концов нижних носовых раковин и барабанное отверстие в среднем ухе).2.Расположение этих органов таково: в центре находится глотка, а нос, среднее ухо и гортань открываются в нее, что объединяет их функционально и анатомически, а также утяже­ляет течение патологических процессов.3.Слизистая оболочка единым покровом выстилает поверх­ность всех органов, переходя с одного на другой, что способ­ствует распространению воспалительных процессов.4.Единый принцип методик осмотра всех органов, каждый из которых представляет собой глубокую полость, открытую наружу; при этом осмотр возможен лишь при освещении сте­нок в глубине органа пучком света так, чтобы оси зрения и пучка света совпадали. Начало создания методики осмотра верхних дыхательных путей и уха было положено в 1841 г. немецким врачом Гоф­маном, который предложил простой метод освещения этих органов. Суть метода заключается в том, что в центре неболь­шого зеркала счищается маленьким кружком амальгама. Отра­женный этим зеркалом от источника света световой пучок направляется в полость (слуховой проход, глотку, нос), а глаз врача через очищенный от амальгамы участок зеркала осмат­ривает эту полость. Оси зрения глаза и пучка света совпадают. Мануэль Гарсиа (учи­тель пения) в 1855 г. изобрел метод непрямой ларингоскопии, когда маленькое зеркало на ручке вводится в полость рта к небному язычку, на него направляется с помощью лобного рефлектора пучок света. Отраженный от зеркала пучок осве­щает гортань, а в зеркале видно изображение гортани. Зер­кальце для осмотра гортани уменьшили и получили возмож­ность [Чермак, 1859] осматривать носоглотку, хоаны, задние концы носовых раковин (задняя риноскопия). В Рос­сии первым ларингологом был Д.И. Кошлаков, а отологом — А.Ф. Пруссак. К.А. Раухфус, используя непрямую (зеркальную) ларингоскопию, впервые описал картину подскладочного ла­рингита (ложного крупа). Венский ученый А. Политцер (1835—1920) является на За­паде основоположником формирования оториноларингологии. Он первым в своем капитальном руководстве и атласах пред­ставил клинику основных воспалительных заболеваний уха, которые не потеряли значения в наши дни. Г. Швартце (1837— 1910) разработал технику трепанации сосцевидного отростка, Большие возможности для хирургических вмешательств на верхних дыхательных путях открылись благодаря предложен­ному русским врачом А.К. Анрепом (1884) способу местной аппликационной анестезии слизистой оболочки кокаином, а впоследствии, уже в XX в., введению в практику А.В. Вишнев­ским и А.Д. Сперанским местного обезболивания новокаином. Во второй половине XIX в. появились отиатрические лечеб­ные учреждения в Санкт-Петербурге и Москве, затем в других городах. Ученик С.П. Боткина Н.П. Симановский (1854—1922) первым организовал объединенную клинику болезней уха, гор­ла и носа (до этого они существовали отдельно), В 1903 г. Н.П. Симановский основал в Санкт-Петербурге научное общество оториноларингологов и в 1909 г. начал издавать журнал "Вестник ушных, носовых и горловых болезней". В Москве первыми оториноларингологами стали известные врачи: Е.С. Степанов (Старо-Екатерининская больница), С.Ф. Штейн (создатель и руководитель первой в стране спе­циально построенной оториноларингологической клиники), С.С. Преображенский (Московский университет), Е.Н. Малю­тин (первый фониатр), М.С. Жирмунский (автор первого учеб­ника по оториноларингологии, 1892 г.). В 1919 г. известный врач и ученый Л.И. Свержевский (1867—1941) основал кафедру болезней уха, горла и носа в Российском государственном медицинском университете, а в 1936 г. — журнал "Вестник оториноларингологии", который выходит и в наши дни, являясь центральным по специальнос­ти.

2) Острый и хронический фронтит. Возникновение острого фронтита может быть обусловлено острым ринитом и этмоидитом, общей вирусной инфекцией, острым респираторным заболеванием, переохлаждением организма. Отток из пазухи при отеке слизистой оболочки может быстро нарушаться вследствие того, что лобно-носовой канал относительно узкий; разобщение пазухи с носовой полостью приводит к инфекционному воспалению в ней. Этиология, патогенез и морфологические изменения при воспалении лобной пазухи сходны с таковыми при гаймррите. Клиническая картина. Основными симптомами острого Фронтита являются локальная боль в области лба, головная боль (диффузная) или различной локализации и обычно гнойные выделения из соответствующей половины носа. Боль в области лба может быть различной интенсивности; обычно она усиливается припальпации и перкуссии. Выделения из носа вначале бывают серозными, жидкими, затем приобретают гнойный характер, запаха обычно не имеют. Дыхание нарушается на стороне пораженной пазухи. Обычно больные жалуются на слабость, плохое самочувствие. Температура тела при выраженных формах заболевания повышается до фебрильных цифр. В области проекции пазухи часто появляются припухлость и гиперемия кожи, которые распространяются на внутренний угол орбиты и верхнее веко. Пальпация нижней стенки пазухи бывает резко болезненна. Появление абсцесса в области верхневнутреннего угла орбиты или верхнего века часто свидетельствует о некрозе костной стенки пазухи. Диагностика. При риноскопии определяется выделение гноя из-под переднего конца средней раковины; здесь же имеется наибольшее утолщение слизистой оболочки и гиперемия ее. С диагностической целью специальную канюлю для зондирования лобной пазухи вводят в лобно-носовой канал и промывают пазуху, однако эта манипуляция не всегда возможна из-за большой изогнутости канала. Легче она выполняется под рентгеновским экраном. Для диагностики острого фронтита применяют рентгенологическое исследование и трепанопункцию лобной пазухи, которая является также эффективным лечебным методом. На рентгенограммах в прямой и боковой проекциях определяется затемнение пораженной пазухи, однако абсолютного значения этим данным придавать нельзя, так как затемнение может быть обусловлено другими причинами, например, такими, как утолщение слизистой оболочки после ранее перенесенного фронтита, толстыми стенками пазухи, припухлостью на передней стенке пазухи. Трепанопункция лобной пазухи при остром фронтите применяется реже; чем при хроническом. Прибор для трепанопункции включает сверла, устройство, обеспечивающее ручное вращение сверла и ограничение его проникновения в глубину тканей, и набор специальных канюль для фиксации* отверстия и промывания пазухи . Трепанопункция производится как в стационарных, так и в поликлинических условиях! Под местным инфильтрационным обезболиванием 1% раствором новокаина с помощью прибора для трепанопункции просверливают отверстие в передней стенке лобной пазухи Ц точке, заранее определенной с помощью рентгенограмм. Отверстий в передней стенке пазухи позволяет аспирировать содержимое, промыть пазуху, осуществить нагнетание в нее дезинфицирующего раствора, что способствует восстановлению проходимости лобно-носо-вого канала, ввести в пазуху лекарственные вещества. При необходимости это отверстие сохраняется на время лечения заболевания (6-8 дней). Лечение. Чаще всего консервативное. Лишь в случае затяжного течения, а также всегда при появлении внутриорбитальных, внутричерепных и общих осложнений показано безотлагательное хирургическое вмешательство с целью элиминации гнойного очага и восстановления проходимости лобно-носового канала. Местное лечение включает смазывание слизистой оболочки носа анемизирующими препаратами (3% раствором эфедрина один раз в день) и распыление или вливание в полость носа капель одного из сосудосуживающих препаратов (галазолин, нафтизин и др.). Если отделяемое свободно не отходит, его нужно разжижать раствором фурациллина или слабым раствором перманганата калия и отсасывать. При повышенной температуре тела и головной боли назначают внутрь или парентерально антибактериальные средства в соответствующей дозировке, парацетамол и анальгин. Отсутствие достаточного эффекта указывает на необходимость зондирования или трепанопункции пазухи.Хроническое воспаление лобной пазухи Наиболее частой причиной перехода острого фронтита в хронический является стойкое нарушение проходимости лобно-носового канала, понижение реактивности организма, особенно после общих инфекционных заболеваний. Этому способствуют гипертрофия средней раковины, значительные искривления носовой перегородки, узость и изогнутость лобно-носового канала, полипозный процесс в полости носа. В большинстве случаев хронический фронтит сочетается с хроническим этмоидитом, чаще передних клеток. Острое воспаление лобной пазухи переходит в хроническое, если оно продолжается более 1,5 месяца. Морфологические изменения при хроническом фронтите такие же, как и при хронических воспалениях других- пазух. Клиническая картина. В период ремиссии жалоб может не быть. Однако в большей части случаев заболевание сопровождается частой головной болью, локализованной в области лба или диффузной, в соответствующей половине носа почти постоянно имеется отделяемое, часто с неприятным запахом, нарушено носовое дыхание и обоняние, особенно при двустороннем процессе. При риноскопии обнаруживается чаще слизисто-гнойное, но может быть и слизистое или только гнойное отделяемое; в ряде случаев оно бывает обильным, иногда скудным. Полипозный, серозный и катаральный процессы обычно сопровождаются жидкими светлыми выделениями. Слизистая оболочка наиболее изменена в области переднего конца средней раковины и на противолежащем участке носовой перегородки — гиперемирована, утолщена, отечна. Пальпация стенок лобной пазухи часто болезненна. У внутреннего угла орбиты нередко возникает болезненная при ощупывании припухлость. В некоторых случаях закупорка лобно-носового канала при отсутствии микрофлоры в пазухе приводит к скоплению в ней отделяемого и образованию мукоцеле, содержимое которого состоит из секрета слизистых желез, бокаловидных клеток, лимфы. При наличии инфекции нарушение оттока из пазухи может привести к образованию субпе риостального абсцесса, формированию гнойного свища, обычно на нижней стенке, чаще ближе к внутреннему углу глаза. Диагностика. При выраженной симптоматике заболевания трудностей не вызывает. В тех случаях, когда картина остается неясной, прибегают к зондированию канюлей или трепанопункции лобной пазухи. Результаты их, включая данные контрастной рентгенографии, как правило, помогают установить правильный диагноз.

Лечение. При отсутствии местных и общих осложнений начинать его следует с консервативных мер. Основные из них направлены на обеспечение оттока секрета из пазухи с помощью вливания сосудосуживающих капель в нос, а также подведения этих препаратов на турунде под среднюю носовую раковину, зондирование пазухи канюлей с отсасыванием содержимого, промывание пазухи и введение в нее антибактериальных препаратов (предварительно надо проверить микрофлору на чувствительность к ним). Общая антибактериальная терапия при отсутствии обострения не применяется. При хроническом гнойном фронтите без полипозных изменений возможно назначение УВЧ или микроволновой терапии. Значительное лечебное воздействие оказывают мероприятия, которые можно проводить после трепанопункции или зондирования пазухи: отсасывание содержимого, промывание и введение в пазуху лекарственных препаратов соответственно характеру процесса. Среди наружных хирургических подходов наиболее рациональным является глазничный, рекомендованный еще Н. И. Пироговым. Долотом и щипцами удаляют часть верхней стенки орбиты до надбровной дуги, формируя отверстие в пазуху в виде овала размером 4x2 см. Если по ходу операции нужно сформировать широкое соустье с полостью носа, костную рану расширяют книзу, резецируют верхнюю часть лобного отростка) верхней челюсти и частично носовую и слезную кости. Щипцами и.1 костной ложкой удаляют патологически измененные ткани из лоб-| ной пазухи и верхнего отдела решетчатой кости. Через полость носа в * пазуху вводят резиновую (пластмассовую) трубку для формирования | вокруг нее в процессе заживления лобно-носового канала. Трубку] фиксируют обычно по Б. С. Преображенскому: шелковой нитью про-1 шивают трубку и все слои края раны, на коже укладывают марлевый' валик, пропитанный спиртом, и на нем завязывают нить. Наружную; рану послойно зашивают. Дренаж в канале оставляют на 3—4 недели, пазуху периодически промывают через дренажную трубку.

3) Нейросенсорная тугоухостьВ широком смысле нейросенсорная (звуковоспринимающая, пер­цептивная) тугоухость — это поражение различных отделов слу­хового анализатора — от кохлеарных рецепторов до слуховой зоны коры большого мозга. В зависимости от уровня поражения слухового анализатора различают кохлеарную (рецепторная, периферическая), ретрокохлеарную (пора­жение спирального узла. Или предцверно-улиткового нерва), и центральную (стволовая, подкорковая и корковая) тугоухость. Этиология. Причины нейросенсорной тугоухости разнооб­разны, однако чаще всего это инфекционные заболевания, расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо, интоксикации, воспаление в среднем и во внутреннем (лабиринтит) ухе, травма. Причиной нейросенсорной тугоухос­ти являются также возрастные изменения слухового анализатора, невринома предцверно-улиткового нерва, аллергия, об­щесоматические заболевания и т.д. Среди инфекционных заболеваний, при которых развивается тяжелое поражение слуха, следует отметить прежде всего ви­русные инфекции: грипп, паротит, корь, краснуха, герпетичес­кое поражение.При инфекционном поражении изменения локализуются преимущественно в рецепторных клетках внут­реннего уха и предцверно-улитковом (VIII) нерве. Нейросенсорная тугоухость дисциркуляторного генеза чаще связана с нарушением кровообращения в сосудах вертеброба- зилярной системы, Интоксикационное поражение слухового анализатора являет­ся причиной нейросенсорной тугоухости примерно у 20 % больных.Повреждающее воздействие на слуховой анализатор оказывают различные лекарственные препараты: в первую оче­редь ототоксичные антибиотики (стрептомицин, гентамицин, мономицин, неомицин, канамицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), цитостатики (эндоксан, цисплатин и др.), хинин и его производные, "петлевые" диуретики (лазикс, бриналь- дикс, урегит), производные ацетилсалициловой кислоты. При­чиной поражения слухового анализатора могут быть бытовые (никотин, алкоголь) и промышленные (бензин, ртуть, мышьяк .и др.) токсичные вещества. Довольно часто нейросенсорная тугоухость развивается при воспалительном процессе в среднем ухе. Разнообразные травматические воздействия (механическая, аку-, вибро-, баротравма, воздушная контузия) также могут быть причиной нейросенсорной тугоухости. Возрастная тугоухость (пресбиакузис) развивается как след­ствие дегенеративных и атрофических процессов в улитке и спиральном узле, в улитковых ядрах, а также в слуховой зоне коры большого мозга. Большую роль в развитии процессов возрастной инволюции играют атеросклеротические измене­ния сосудов, в частности в спиральной связке.Возрастные изменения слуха начинаются уже с 30-летнего возраста, но быстро прогрессируют после 50 лет.При всем многообразии причин нейросенсорной тугоухости в патогенезе ее ведущую роль играют нарушения микроцирку­ляции вплоть до капиллярного стаза, что приводит к ишемии и нарушению питания чувствительных клеток и других нерв­ных элементов, а также к развитию в них дегенеративных изменений. Клиника. При нейросенсорной тугоухости типичны жалобы больного на снижение слуха и субъективный шум в ушах различной высоты и интенсивности. В некоторых случаях к этим жалобам присоединяются головокружение и расстройство равновесия. Шум при нейросенсорной тугоухости обычно вы­сокочастотный (писк, свист, звон и др.), иногда он очень беспокоит больного и становится его основной жалобой.Снижение слуха может наступить внезапно, среди полного здоровья, без каких-либо предвестников в виде заложенности и шума. Происходит неожиданная, или точнее мгновенная, потеря слуха и тогда говорят о внезапной нейросенсорной туго­ухости. Принято считать, что ее развитие происходит в течение 12 ч и связано с вирусной инфекцией.Если же снижение слуха происходит в сроки до одного месяца, то заболевание обозначается как острая нейросенсорная тугоухость. Для нее характерно постепенное развитие, когда больной сначала отмечает ощущение заложенности уха, кото­рое может пройти и повторяться в течение некоторого периода времени, прежде чем разовьется стойкое снижение слуха. Не­редко пациент отмечает появление сначала шума в ушах, а затем присоединяется тугоухость. Выделяют также прогресси­рующую тугоухость, когда на фоне имевшегося уже ранее сни­жения слуха оно по ряду причин начинает прогрессировать.Диагностика. В диагностике нейросенсорной тугоухости важную роль играет тщательно собранный анамнез и клини­ческие данные. В топической диагностике ведущее значение имеют методы аудиометрического исследования. При,камерто- нальном исследовании отмечается укорочение времени вос­приятия преимущественно высокочастотных камертонов на сто­роне хужеслышащего уха при исследовании как воздушной, так и костной проводимости. Опыты Ринне, Федеричи, Желле, Бинга положительны, наблюдается латерализация звука в опы­те Вебера в лучшеслышащее ухо. При отоскопии барабанная перепонка не изменена, подвижность ее нормальная. Вентиля­ционная функция слуховой трубы не нарушена, после проду­вания ушей улучшение слуха не отмечается.При тональной пороговой аудиометрии тональные пороги воздушной и костной проводимости повышены, параллельны друг другу и не имеют костно-воздушного интервала. В зави­симости от уровня порогов восприятия речевых частот (500— 4000 Гц) определяют тугоухость различной степени выражен­ностиповышение порогов восприятия на 20—40 дБ соответст­вует I степени тугоухости 41—60 дБ — II степен61—80 дБ — III степеньболее 80 дБ — IV степень тугоухости, или практическая глухота.Нарушение функции улитки или ствола нерва имеет различ­ные характерные признаки. Локализация патологического про­цесса в улитке проявляется преимущественным нарушением восприятия высоких тонов. При прогрессировании процесса диапазон поражаемых частот расширяется, захватывая почти всю тоншкалу. Для ототоксической и возрастной тугоухости характерен нисходящий тип аудиологической кривой с преиму­щественным нарушением восприятия высоких частот. Иногда наблюдается выпадение восприятия отдельных частот, так как сенсорные клетки имеют пространственное распределение на протяжении улиткового протока.Характерным для кохлеарной формы тугоухости (поражение рецепторов спирального органа) является выявление при надпороговой аудиометрии феномена ускоренного нарастания гром­кости (ФУНГ). Он отсутствует при поражении ствола предцверно-улиткового нерва (ретрокохлеарная тугоухость) и это важно для дифференциальной диагностики. Однако иногда при невриноме предцверно-улиткового нерва — доброкачественной опухоли, растущей из шванновской оболочки нерва, — может наблюдаться положительный ФУНГ. Лечение. Лечение нейросенсорной тугоухости имеет особен­ности при внезапной, острой и хронической прогрессирующей формах заболевания. При внезапной и острой нейросенсорной тугоухости лечение должно быть начато как можно раньше, в период обратимых изменений нервной ткани. Пациенты, у которых диагностирована внезапная или острая нейросенсор­ная тугоухость, подлежат экстренной госпитализации.Лечение должно быть направлено в первую очередь на уст ранение или нейтрализацию причин заболевания. При тугоу­хости инфекционной природы воздействуют главным образом на процесс воспаления, включая источник и пути проникно­вения инфекции. С этой целью назначают неототоксичные антибиотики: Лечение токсических форм тугоухости включает в первую очередь проведение мероприятий по прекращению поступле­ния токсинов и срочному выведению их из организма. В пер­вые 3 дня назначают реополиглюкин или гемодез по 250 мл внутривенно капельно; наряду с детоксикационным и дегидратационным действием эти препараты обладают также свой­ствами уменьшать вязкость крови, улучшать капиллярное кро­вообращение..Этиотропным средством при токсической нейросенсорной тугоухости является антидот унитиол, который вводят внутри­мышечно (из расчета 1 мл 5 % раствора на 10 кг массы тела больного) в сочетании с витаминами группы В (мильгамма)..Если причина острой тугоухости не установлена, то ее рас­сматривают чаще всего как тугоухость сосудистого генеза. Для улучшения кровоснабжения внутреннего уха назначают еже­дневно 2 % раствор трентала по 5 мл внутривенно капельно в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % рас­твора глюкозы.. Для улучшения общей церебральной гемодина­мики используют парентерально эуфиллин, папаверин, диба­зол, никошпан, спазмолитин, компламин. По показаниям при­меняют противовоспалительные неспецифические средства, кортикостероиды. Для улучшения синаптической передачи ис­пользуют прозерин, галантамин в инъекциях и с помощью электрофореза.Патогенетическая терапия включает также средства, обес­печивающие улучшение и восстановление обменных процессов и регенерацию нервной ткани. С целью нормализации метабо­лизма нейронов при гипоксии и ишемии назначают предуктал, милдронат. Препараты метаболического действия (ноотропил, солкосерил, цереброли- зин) оказывают положительное влияние на обменные процес­сы и кровоснабжение мозга, усиливают кровоток в ишемизи- рованных его участках.

Билет№30

1) На каждой боковой стенке носоглотки углубление — глоточный карман, или розенмюллерова ямка, в которой обычно имеется скопление лимфаденоидной ткани. Эти лимфаденоидные образования носят название трубных миндалин — V и VI миндалины глотки. На границе между верхней и задней стенкой носоглотки находится глоточная (III или носоглоточная) миндалина. Глоточная миндалина в норме хорошо развита только в детском возрасте. С момента полового созревания она начинает уменьшаться и к 20 годам представляется лишь в виде небольшой полоски аденоидной ткани, которая с возрастом продолжает атрофироваться. Между небными дужками в треугольных нишах находятся небные миндалины (I и II). Гистологическое строение лимфаденоидной ткани глотки однотипно — между соединительнотканными волокнами находится масса лимфоцитов с их шаровидными скоплениями, называемыми фолликулами. Однако строение небных миндалин имеет важные с точки зрения клиники особенности. Свободная или зевная поверхность небных миндалин обращена в полость глотки и покрыта многослойным плоским эпителием. Отличным от строения других миндалин глотки является то, что каждая небная миндалина имеет 16—18 глубоких щелей, называемых лакунами или криптами. Наружная поверхность миндалин соединена с боковой стенкой глотки посредством плотной фиброзной оболочки, которую в клинике называют капсулой миндалины. От этой капсулы в паренхиму миндалины проходит множество соединительнотканных волокон, которые соединяются ме,жду собой перекладинами (трабекулами), образуя густопетлистую сеть. Ячейки этой сети заполнены массой лимфоцитов, которые местами сформированы в фолликулы; здесь встречаются и другие клетки — тучные, плазматические и т. д. Лакуны пронизывают толщу миндалины, имеют ответвления первого, второго, третьего и даже четвертого порядка. Стенки лакун выстланы плоским эпителием, который во многих местах отторгается. В просвете лакун наряду с отторгнувшимся эпителием, составляющим основу так называемых миндаликовых пробок, всегда содержатся микрофлора, лимфоциты, нейтрофилы и т. д Строение верхнего полюса миндалины особенно неблагоприятно в этом плане; как правило, именно здесь в наибольшей мере развивается воспаление. Иногда в области верхнего полюса долька небной миндалины может залегать в самом мягком небе выше миндалины, что необходимо учитывать хирургу при удалении миндалин. Лимфаденоидная ткань имеется также на задней стенке глотки в виде мелких (точечных) образований, называемых гранулами или фолликулами, и позади небных дужек на боковых стенках глотки — боковые валики. Кроме того, имеются небольшие скопления лим-фаденоидной ткани у входа в гортань и в грушевидных синусах глотки. На корне языка располагается язычная, или IV, миндалина глотки. жет залегать в самом мягком небе выше миндалины, что необходимо учитывать хирургу при удалении миндалин. Таким образом, в глотке располагаются в виде кольца лимфаде-ноидные образования: две небные миндалины (I и II), две трубные (V и VI), одна глоточная (носоглоточная) (III), одна язычная (IV) и упомянутые более мелкие скопления лимфаденоидной ткани. Все они вместе взятые и получили название лимфаденоидного глоточного кольца Вальдеера-Пирогова Физиология небных миндалин не является автономной, свойственной только этим лимфаденоидным образованиям. Функция небных и других миндалин глотки может быть охарактеризована в физиологической системе лимфатических органов всего организма. лимфоэпителиальный барьер — миндалины, все лимфаденоидные образования глотки, не имеющие приводящих лимфатических сосудов; пейеровы бляшки и солитарные фолликулы кишечника. В первые годы жизни лимфаденоидные структуры глотки достигают наибольшего развития, а с момента появления половых гормонов (с 14—15 лет) наступает постепенное обратное их развитие. В миндалинах глотки образуются лимфоциты, которые выделяются в полость рта и глотки. В миндалинах происходит слабовыраженное образование антител. Как и во всех лимфоэпителиальных структурах, в миндалинах постоянно происходит миграция лимфоцитов и нейтрофилов через покровный эпителий. Лимфоциты, попав в полость рта и глотки, разрушаются и выделяют ферменты, которые участвуют в оральном пищеварении

2) Хронические стенозы характеризуются медленным развитием сужения просвета гортани и стойкостью его. Однако в период хронически протекающего сужения гортани при неблагоприятных условиях может быстро развиться острый стеноз гортани. Хронические стенозы возникают на почве рубцовых изменений в гортани после травм, хондроперихондрита, склеромы, на почве дифтерии, сифилиса, опухоли и др. Клиническая картина зависит от стадии стеноза. Стадия 1 — компенсации, которая характеризуется выпадением паузы между вдохом и выдохом, удлинением вдоха, рефлекторным уменьшением количества дыханий и нормальным соотношением числа дыханий и ударов пульса. Голос станови^я хриплым (за исключением стенозов, обусловленных параличом нижнегортанных нервов), появляется на вдохе стенотический шум, который слышен на значительном расстоянии от больного. Стадия II — декомпенсации. В этой стадии отчетливо выступают все признаки кислородного голодания. Усиливается одышка, кожные и слизистые покровы принимают синюшный оттенок, при вдохе наблюдается резкое втяжение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, яремной ямки. Больной становится беспокойным, мечется, покрывается холодным потом, дыхание учащается, усиливается дыхательный шум. Стадия III — асфиксии (удушья) — характеризуется падением сердечной деятельности, дыхание замедляется и становится поверхностным, усиливается бледность кожных покровов, больные становятся вялыми, безучастными к окружающему, зрачки расширяются, наступает потеря сознания, непроизвольное отхожде-ние кала и мочи и одновременно наступает стойкая остановка дыхания. При оценке степени стеноза наиболее существенное значение имеет величина просвета голосовой щели. Однако при медленном, постепенном нарастании стеноза больной иногда удовлетворительно справляется с дыханием при узком просвете гортани.

Стеноз гортани дифференцируют от стеноза трахеи, расстройств дыхания вследствие болезней легких, сердца. Лечение стенозов должно быть этиопатогенетическим. При любом патологическом состоянии гортани, когда не исключена опасность развития стеноза, больной должен быть срочно помещен в стационар с тем, чтобы своевременно принять меры по предупреждению развития асфиксии. В стадии компенсации еще возможно восстановление дыхания терапевтическими методами (горчичники на грудь, горячие ножные ванны, ингаляции кислорода, медикаменты группы морфина, дегидратационная терапия, сердечные средства). В стадии декомпенсации и асфиксии необходимо немедленно выполнить трахеотомию, при дифтерийном стенозе — интубацию. В случае остановки дыхания после вскрытия трахеи необходимо произвести искусственное дыхание. У больных с хроническим стенозом лечение аолжно быть направлено на основное заболевание (опухоли, склерома и т. д.) При рубцовы* стенозах применяют бужирование и хирургическое лечение — ларинготрахео-стомию с иссечением рубцовой ткани.

3) Хронический гнойный мезотимпанит. Это относительно бла­гоприятная форма хронического гнойного среднего отита, прикоторой патологические изменения локализуются преимущест­венно в среднем и нижнем отделах барабанной полости и в слуховой трубе, а перфорация барабанной перепонки располага­ется в натянутой части. В барабанной полости при мезотимпаните часто содержится слизистый или слизисто-гнойный секрет. Слизис­тая оболочка барабанной полости утолщена, гистологически выявляются воспалительный отек, хроническая лимфоидно- плазмоцитарная инфильтрация с примесью лейкоцитов, гипер­секреция эпителия с увеличением количества бокаловидных клеток. Пролиферация слизистой оболочки сопровождается се­розным пропитыванием, образованием мелких множественных истинных кист в подслизистой основе, развитием грануляций или полипов.Слуховые косточки обычно сохранены, однако у части боль­ных они могут быть частично разрушены. Чаще поражается рукоятка молоточка, длинная ножка наковальни. Рубцовые изменения в цепи слуховых, косточек более выражены вокруг стремени, в результате может развиться фиксация основания стремени в нише окна преддверия. Клиника. Больной жалуется на снижение слуха, гноетече­ние, периодически возникающие боли в ухе в течение несколь­ких месяцев или лет после перенесенного острого гнойного среднего отита или травмы барабанной перепонки. Выделения из уха чаще без запаха, носят слизисто-гнойный характер, но при наличии грануляций или полипов можно наблюдать кровянисто-гнойные выделения; по объему отделяемое может быть скудным или обильным при обострении.При отоскопии определяется сохранная ненатянутая часть барабанной перепонки и перфорация в натянутой части. Перфорация может быть различной по форме, величине и локализации. Некраевая перфорация По форме отверстие может быть круглым, овальным, почкообразным; по величине — от точечного до почти тотального, занимающего большую часть натянутой части барабанной перепонки. соединительноткан­ные тяжи могут захватывать и слуховые косточки, нарушая их подвижность. В диагностике мезотимпанита, помимо традици­онной отоскопии, следует использовать микроотоскопию с це­лью детального осмотра остатков барабанной перепонки и видимых участков барабанной полости для оценки состояния слизистой оболочки промонториальной стенки.Слух при мезотимпаните понижен в основном по кондуктивному типу, степень тугоухости зависит от локализации пер­форации, ее размеров, характера патологических изменений в барабанной полости. Гноетечение иногда прекращается самостоятельно, возобновляясь при обострении. Причиной обострения может быть простудное заболевание, попадание воды в ухо, заболевания носа, носоглотки, около­носовых пазух. Диагностика мезотимпанита основывается на дан­ных анамнеза, клиники и отоскопической картине. Отличитель­ными признаками мезотимпанита являются наличие стойкой некраевой перфорации в натянутой части барабанной перепо­нки; слизистое, слизисто-гнойное или, реже, чисто гнойное отделяемое без запаха. Важным методом исследования при мезотимпаните являет­ся рентгенография височных костей в проекциях Шюллера и Майера, Недоразвитие височной кос­ти — "инфантильная" височная кость — на рентгенограмме позволяет предположить, что мезотимпанит у больного возник в детстве. В ряде случаев при благополучной отоскопической картине у пациента может быть обнаружена деструкция височ­ной кости, что проявляется полостными образованиями, при­знаками секвестров, разрушением кости в аттикоантральной области.При выборе тактики лечения мезотимпанита большое зна­чение имеет исследование функции слуховой трубы. Оценивают ее проходимость, дренажную и вентиляционную функции

Билет№31

1) Слуховая труба (Тuba auditiva; синоним: евстахиева труба, барабанно-глоточная труба) — канал, соединяющий носоглотку с барабанной полостью. Слуховая труба — парный канал длиной 30—40 мм; диаметр ее просвета равен 1—2 мм. Ось С. т. наклонена книзу и кнутри и образует угол около 45° с сагиттальной и около 30° с горизонтальной плоскостью. Стенки С. т. сформированы частично костью, частично хрящом и соединительной тканью, в связи с чем в ней выделяют костную и хрящевую части. Костная часть С. т. составляет около 1/3 ее длины; открывается на передней (сонной) стенке барабанной полости барабанным отверстием С. т. Она представляет собой нижнюю часть мышечно-трубного канала височной кости — полуканал С. т., расположенный в месте соединения каменистой и чешуйчатой частей височной кости. Медиально от нее находится сонный канал с проходящей в нем внутренней сонной артерией. Хрящевая часть С. т. составляет около 2/3 ее длины; она лежит на наружном основании черепа в борозде у заднего края большого крыла клиновидной кости, подходит медиальным концом к основанию медиальной пластинки крыловидного отростка клиновидной кости. Эта часть С. т. образована хрящом и соединительнотканной перепончатой пластинкой. Хрящ имеет вид желоба, обращенного вниз и латерально, состоит из медиальной и латеральной пластинок. Края желоба замыкаются перепончатой пластинкой. Хрящевая часть С. т. заканчивается глоточным отверстием, расположенным на боковой стенке носоглотки. В области отверстия медиальная пластинка образует утолщение в виде валика. Место перехода костной части в хрящевую называется перешейком слуховой трубы, просвет ее в области перешейка сужен. От стенок С. т. берут начало три мышцы мягкого неба: напрягающая небную занавеску, поднимающая небную занавеску и трубно-глоточная. Сокращение этих мышц, вызывающее смещение хрящевых и перепончатой пластинок стенки С. т., влияет на величину ее просвета. Так, при глотательных движениях С. т. раскрывается и воздух свободно проникает в барабанную полость. Артерии С. т. являются ветвями восходящей глоточной, средней менингеальной артерий и артерии крыловидного канала. Вены сопровождают артерии и впадают в венозное крыловидное сплетение. Лимфатические сосуды направляются в латеральные заглоточные и глубокие шейные лимфатические узлы. Иннервация С. т. осуществляется ветвями барабанного сплетения и крылонебного узла.

Слизистая оболочка стенки С. т. представляет собой продолжение слизистой оболочки барабанной полости с одной стороны и носоглотки — с другой. С. т. выстлана многорядным мерцательным эпителием, содержащим бокаловидные слизистые клетки. Движение ресничек эпителия направлено в сторону носоглотки. На поверхности эпителия открываются протоки слизистых желез. Вблизи глоточного отверстия С. т. в слизистой оболочке носоглотки сосредоточено скопление лимфоидной ткани, образующее трубную миндалину (см. Миндалины). Слуховая труба выполняет вентиляционную, дренажную и защитную функции. Вентиляционная функция, или барофункция, заключается в поддержании равенства давления с обеих сторон барабанной перепонки, что обеспечивает лучшее звукопроведение. Изменение давления в барабанной полости происходит за счет постоянной резорбции газов из среднего уха в ткани и вследствие перепадов давления в окружающей среде. При повышении атмосферного давления воздух из носоглотки через С. т. проникает в барабанную полость, а при понижении — наоборот, из среднего уха в носоглотку. Основным физиологическим механизмом, благодаря которому открывается просвет С. т. и осуществляется воздухообмен в среднем ухе, является акт глотания. Вентиляция среднего уха обеспечивается рефлекторной регуляцией просвета С. т. При нарушении барофункции С. т. наблюдаются снижение слуха и понижение устойчивости барабанной перепонки по отношению к баротравме. Дренажная функция С. т. заключается в удалении из барабанной полости транссудата или экссудата. Защитная функция С. т. связана с бактерицидными свойствами ее слизи, выделяемой слизистыми железами и содержащей иммуноглобулин А. К методам исследования С. т. относятся осмотр с помощью сальпингоскопа, введенного через полость носа или рта (сальпингоскопия), определение вентиляционной функции С. т. среднего уха (тимпаноманометрия), которое заключается в измерении давления в барабанной полости с помощью ушного манометра. Кроме того, для определения проходимости С. т. создают повышенное давление воздуха в области глоточного отверстия С. т. и регистрируют его прохождение в барабанную полость. Давление изменяет сам пациент при выполнении пробы с глотанием, либо оно создается искусственно продуванием уха (см. Продувание уха). Результаты исследования регистрируются аускультативно с помощью отоскопа или ушного манометра. Используют также преобразующие и записывающие устройства, позволяющие производить объективную графическую регистрацию вентиляционной функции слуховой трубы. Патология С. т. рассматривается неразрывно с патологией барабанной полости. Так, тубоотит (устаревшее евстахиит) расценивается как катаральное воспаление С. т. и барабанной полости. Нарушение дренажной и защитной функций С. т. может обусловить гнойное воспаление среднего уха, когда возбудители инфекции из носоглотки проникают через С. т. в барабанную полость (см. Отит). Нарушение проходимости С. т. является противопоказанием к работе, требующей хорошего слуха или связанной с перепадами атмосферного давления (летная служба, кессонные работы, подводное плавание, работа в барооперационной и др.). Повреждения С. т. могут возникать при ее катетеризации и бужировании. В этих случаях манипуляцию следует прекратить. Огнестрельные ранения С. т. хотя встречаются редко, но крайне опасны, т.к. часто могут сопровождаться повреждением сонной артерии; лечение оперативное. Инородные тела в С. т. наблюдаются крайне редко. Это может быть кусочек обломившегося бужа, который обычно самостоятельно выпадает в полость носоглотки и лишь иногда может выйти в барабанную полость. В этих случаях проводят ревизию барабанной полости и удаляют инородное тело. Зияние С. т. отмечается при атрофии слизистой оболочки и окружающих С. т. тканей, иногда повышенном тонусе мышцы, напрягающей небную занавеску, и др. При этом наблюдается шум в ухе, однако слух не снижается, при отоскопии иногда видны движения барабанной перепонки, синхронные дыханию. В ряде случаев зияние С. т. не вызывает субъективных ощущений и случайно обнаруживается при обследовании. Рекомендуется массаж (пальцем) глоточного устья С. т., стимулирующая терапия (например, АТФ, витамин В1, стекловидное тело). Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Мышечные шумы иногда возникают при судорожных сокращениях мышц мягкого неба. Эти шумы напоминают пощелкивание кончиками ногтей, ощущаются не только самим больным, но иногда слышны со стороны. Лечение — массаж (пальцем) мягкого неба и глоточного устья С. т. Прогноз зависит от основного заболевания.

2) Язвенно-пленчатая (некротическая) ангина Симановского-Венсана вызывается симбиозом бактерий - веретенообразной палочки и спирохеты полости рта, находящихся обычно в маловирулентном состоянии в складках слизистой оболочки полости рта. Факторами, предрасполагающими к развитию заболевания, являются: снижение общей и местной реактивности организма;перенесенные инфекционные заболевания;наличие кариозных зубов, болезней десен.Клинические проявления заболевания следующие:

температура тела повышается до субфебрильных цифр или может оставаться нормальной; боли в горле отсутствуют, отмечается ощущение неловкости, инородного тела при глотании; гнилостный запах изо рта, повышенное слюноотделение. При фарингоскопии патологические изменения обнаруживается на одной миндалине: в верхнем полюсе сероватый или желтоватый налет;после отторжения налета образуется глубокая язва с неровными краями и рыхлым дном.Регионарные узлы увеличены на стороне поражения, умеренно болезненны. Продолжительность заболевания от 1 до 3 недель. Лечение язвенно-некротической ангины проводится в инфекционном отделении стационара. При поступлении для уточнения диагноза проводится бактериологическое обследование. Местное лечение включает: очищение язвы от некроза 3% раствором перекиси водорода;орошение глотки раствором перманганата калия, фу-рацилина;смазывание язвы настойкой йода, смесью 10% взвеси новарсенола в глицерине; внутримышечное введение пенициллина рекомендуется при тяжелом течении заболевания.

3) Злокачественные опухоли гортаниСреди злокачественных опухолей верхних дыхательных пу­тей и уха первое место по частоте занимает рак гортани — злокачественное новообразование эпителиального происхождения, поражающее различные отделы гортани, способное к экзофитно- му или инфильтративному росту и в процессе развития дающее регионарные и отдаленные метастазы.Рак гортани составляет от 2 до 8 % злокачественных обра­зований всех локализаций и до ²/з ^всех злокачественных обра­зований JlOP-органов. Чаще эта опухоль бывает в возрасте 60—70 лет, но появление ее возможно также в детском и старческом возрасте. У мужчин рак гортани встречается более чем в 10 раз чаще, чем у женщин.Среди факторов, способствующих развитию рака гортани, в первую очередь следует отметить курение, некоторые произ­водственные вредности (загазованность и запыленность возду­ха и др.), определенное значение имеют голосовая нагрузка и злоупотребление алкоголем. Нередко раковый процесс разви­вается на фоне разнообразных патологических процессов и состояний. Так, у 60 % больных возникновению рака гортани предшествовал хронический ларингит, чаще гиперпластичес­кий.Понятием "предрак" обозначают те патологические состо­яния, которые могут дать начало развитию злокачественной опухоли. Предраковые опухоли принято делить на факульта­тивные и облигатные. К факультативной форме предрака от­носят редко малигнизируемые опухоли, а к облигатной -- те, которые часто (не менее чем в 15 % наблюдений) переходят в рак. Так, к облигатному предраку относят твердую папиллому, которая озлокачествляется у 15—2.0 % больных.По гистологическому строению рак гортани может быть представлен ороговевающим или неорошвевающим плоско­клеточным эпителием (97 %); реже встречается аденокарцино- ма, крайне редко саркома (0,4 %). Раковая опухоль может развиваться по типу зрелой, дифференцированной, что отно­сится к ороговевающим формам, и незрелой, малодифферен- цированной и более злокачественной, свойственной неорого- вевающей формеПо локализации различают:® рак верхнего отдела гортани; ® рак среднего отдела; ® рак нижнего отделаЧаще всего поражается верхний, реже — средний, еще реже — нижний отделы. С учетом возможностей распространения раковой опухоли в гортани и за ее пределами, а также мета- стазирования по регионарным лимфатическим путям наиболее неблагоприятной в прогностическом отношении считается верхняя (вестибулярная) локализация рака гортаниРак нижнего отдела гортани встречается реже, чем верхнего и среднего отделов Рак среднего отдела гортани встречается приблизительно у 35—40 % больных, уступая по частоте лишь верхнему отделу (рис. 7.8). Это наиболее "благоприятная" в прогностическом отношении локализация рака гортани. Опухоль, как правило, плотная,бугристая, чаще бледно-розово­го цвета. В поздних стадиях наступает изъязвление, кото­рое покрывается беловатым фибринозным налетом. Экзфитно растущая раковая опу­холь постепенно уменьшает ширину просвета гортани, при­водя к стенозу. Рак гортани в отличие от других локализаций метастазирует в отдаленные органы и ткани сравнительно редко и, как правило, лишь в поздних стадиях Существует Международная классификация рака гортани по стадиям в системе TNM, где Т (тумор) — величина, степень распространения первичного процесса, N (нодуль-узел) — регионарные метастазы, М — отдаленные метастазы (эта классификация не применима для саркомы).Первичная опухоль характеризуется следующим образом: Т1 — опухоль ограничивается одним анатомическим элементом гортани, не захватывая его границы; Т2 — опухоль полностью занимает один анатомический элемент и доходит до его границы; ТЗ — опухоль распространяется за пределы одного анатомического элемента; Т4 — опухоль распространя­ется за пределы гортани, имеются отдаленные метастазы.Поражение раком регионарных лимфатических узлов: N0 — узлы не увеличены и не пальпируются; N1 — имеются увели­ченные односторонние смещаемые узлы; N2 — пальпируются увеличенные односторонние фиксированные лимфатические узлы или односторонние крупные пакеты узлов, прорастающих в окружающие ткани.На основании перечисленных критериев рак гортани (и во­обще верхних дыхательных путей) распределяется по стадиям, например: I стадия — T1N0M0, II стадия — T1N1M0, или T2NOMO, III стадия - T1N2M0 или T2N1-3M0 или T3-4N0- 2М0; IV стадия - T1-3N3M0 или T1-3N0-3M.Клиника. Рак гортани долгое время может развиваться бес­симптомно или же симптомы бывают так слабо выражены, что сам больной не придает им должного значения и не обращает на них внимания. Симптоматика рака каждого из отделов гортани имеет свои особенности.у многих больных в течение нескольких месяцев до установления диагноза отме­чаются сухость, першение, ощущение инородного тела в глот­ке. Несколько позже появляются утомляемость и глухота го­лоса, неловкость при глотании, а затем и болезненность. Боли вначале возникают только по утрам при глотании слюны, в последующем они усиливаются, становятся постоянными, мо­гут иррадиировать в ухо. Опухоль среднего отдела гортани уже в начальной стадии проявляется нарушением голосообразования, возникают сла­бость голоса, легкая утомляемость при голосовой нагрузке, а затем охриплость и позже Рак нижнего отдела гортани в ранней стадии имеет до­вольно скудную симптоматику. Первым симптомом может быть приступообразный кашель с кратковременным затруд­нением дыхания. Основным ларингоскопическим признаком рака гортани является наличие на стенках ее опухоли (часто говорят "плюс ткань"). Величина и расположение опухоли могут быть различ­ны. Характерна бугристая опухоль, однако при эндофитном росте слизистая оболочка может быть гладкой и неизмененной, лишь инъецированность ее сосудами иногда бывает признаком злокачественного процесса. Диагностика. правильная оценка ранних признаков заболевания. Охриплость, изменение голоса, неприятные ощущения в горле, кашель — все эти признаки бывают при раке гортани, особенно в соче­тании. Важным звеном в раннем распознавании опухоли является оценка ларингоскопической картины, поэтому необходим тща­тельный осмотр гортани. Иногда непрямая ларингоскопия за­труднена из-за повышенного рефлекса или анатомических осо­бенностей, чаще всего надгортанника — его лепесток отклонен кзади или свернут в трубку. В этом случае производится по­верхностная анестезия слизистой оболочки корня языка, зад­ней стенки глотки и верхнего отдела гортани. Если надгортан­ник закрывает поле зрения, то гортанным зондом с накручен­ной на него ваткой или специальной гортанной ложкой над­гортанник оттягивают кпереди, прижимают к корню языка и в этот момент производят ларингоскопию.Ценным вспомогательным методом ранней диагностики опухолей является микроларингоскопия, для осуществления ее используют микроскопы с фокусным расстоянием 300—400 мм. Непрямую микроларингоскопию применяют преимущественно с диагностической целью. Если предполагается необходимость какого-либо вмешательства, производят прямую микроларин­госкопию. При исследовании гортани широко применяют рентгеногра­фию и томографию, в том числе КТ и MPT. КТ в отличие от обычной томографии позволяет исследовать гортань в горизон­тальных срезах, что дает возможность определить состояние не только передней и боковой стенок гортани, но также гортано- глотки и шейной части пищевода.Гистологическое исследование имеет решающее значение при установлении диагноза злокачественной опухоли.Биопсию желательно производить непосредственно перед началом лечения, для исследования берут кусочек на видимой границе здоровой и опухолевой ткани. Лечение. Основными методами лечения рака гортани явля­ются хирургический, лучевой и химиотерапевтический. Первые два метода могут применяться самостоятельно, хи­миотерапия — лишь в качестве вспомогательного. Выбор метода зависит от стадии заболевания, гистологического строения рако­вой опухоли и в определенной степени от ее локализации. В I стадии многие предпочитают лучевой метод, в то же время эндоларингеальное удаление, а затем лучевое воздейст­вие кажутся более надежными. Во II стадии наиболее обоснованным является сочетание хирургического и лучевого методов, хотя тот и другой могут быть применены раздельно. Опухоль удаляют в пределах здо­ровых тканей и затем осуществляют лучевое воздействие на пути лимфооттока. В III стадии ведущим является комбинированный метод: сначала проводят хирургическое лечение, а затем лучевое. При лучевом воздействии поражаются отдельные раковые клетки и их небольшие скопления, в то время как крупные раковые образования под влиянием актинотерапии обычно не подвер­гаются полной резорбции. При хирургическом лечении больных раком гортани приме­няют три основных вида операций:в полное удаление гортани (ларингэктомия);различные варианты резекции;в реконструктивные вмешательства.

Билет№32

1) Клиническая анатомия полости носаПолость носа (cavitas nasi) располагается между полостью рта (снизу), передней черепной ямкой (сверху) и глазницами (ла- терально). Она разделена перегородкой носа на две идентич­ные половины, спереди посредством ноздрей сообщается с внешней средой, сзади посредством хоан — с носоглоткой. Каждая половина носа окружена четырьмя околоносовыми пазухами — верхнечелюстной (гайморовой), решетчатыми, лобной и клиновидной Полость носа имеет 4 стенки: нижнюю, верхнюю, медиаль­ную и латеральную Нижняя стенка (дно полости носа) спереди образована дву­мя небными отростками верхней челюсти и кзади — двумя горизонтальными пластинками небной кости. По средней ли­нии эти кости соединены швом. Верхняя стенка полости носа, или свод (крыша), в переднем отделе образована носовыми костями, в средних отделах — решетчатой (продырявленной, ситовидной) пластинкой решет­чатой кости (lam. cribrosa ossis ethmoidalis), в заднем Медиальная стенка, или перегородка носа (septum nasi), со­стоит из переднего хрящевого и заднего костного отделов Хрящевой отдел образован хрящом перегородки Костный отдел образован в задневерхней области перпендикулярной пластинкой решетчатой кости (lam. perpendicularis), а в задненижней — самостоятельной костью перегородки носа — сошником (vo­mer)Латеральная (боковая, наружная) стенка полости носа наи­более сложная по своему строению, сформирована нескольки­ми костями. В переднем и среднем отделах она образована лобным отростком верхней челюсти, медиальной стенкой верхней челюсти, слезной костью, решетчатыми ячейками. В задних отделах в ее формировании участвуют перпендикулярная плас­тинка небной кости и медиальная пластинка крыловидного от­ростка клиновидной кости, которые образуют края хоан. три носовые раковины (conchae nasa- les): нижняя, средняя и верхняя (conchae nasales inferior, media et superior). Нижняя носовая раковина, наиболее крупная по раз­меру, является самостоятельной костью, средняя и верхняя раковины сформированы решетчатой костью.Нижний носовой ход (meatus nasi inferior) выводное отверстие носослезного протока (ductus nasolacrimalis). Средний носовой ход (meatus nasi medius) располагается между нижней и средней носовыми раковинами. Латеральная стенка в этой области имеет сложное строение и представлена не только костной тканью, но и дупликатурой слизистой оболочки, которая называется фонтанелой (роднички). В переднем отделе среднего носового хода, под носовой раковиной, нахо­дится полулунная (серповидная) расщелина (hiatus semilunaris), которая в задней части образует небольшое расширение в виде воронки — решетчатая воронка (infundibulum ethmoidale). В во­ронку кпереди и кверху открывается выводной канал лобной пазухи, а кзади и книзу — естественное соустье верхнечелюст­ной пазухи. В полулунную расщелину открываются передние и средние решетчатые ячейки. Естественное соустье верхнече­люстной пазухи прикрыто крючковидным отростком — pro­cessus uncinatus (небольшая серповидная пластинка решетчатой кости), отграничивающим полулунную расщелину спереди, по­этому выводные отверстия пазух, как правило, не удается уви­деть даже при осмотре полости носа эндоскопами.На боковой стенке полости носа в области переднего конца средней носовой раковины иногда можно идентифицировать одну или группу воздухоносных клеток — валик носа (agger nasi), в виде небольших выпячиваний слизистой оболочки, граничащих снизу с поверхностью крючковидного отростка.Распространенным вариантом строения является пневмати- зированный передний конец средней носовой раковины — пу­зырек (concha bullosa ethmoidale), которая представляет собой одну из воздухоносных решетчатых ячеек. Наличие пузырька средней носовой раковины может приводить к нарушению аэрации околоносовых пазух с последующим их воспалением В последние годы в связи с активным внедрением эндоско­пических методов хирургического вмешательства необходимо знать детали анатомического строения и основные "опознава­тельные" анатомические образования полости носа. Прежде всего понятие "остиомеатальный комплекс" — это система анатомических образований в области переднего отдела сред­ней носовой раковины. В его состав входят крючковидный от­росток (серповидная костная пластинка), который является медиальной стенкой решетчатой воронки. Кпереди от крючко­видного отростка на уровне прикрепления верхнего конца средней носовой раковины расположены клетки валика носа (agger nasi). Последние могут быть представлены единой по­лостью, но чаще это система отдельных клеток, которые от­крываются в решетчатую воронку. Кзади от крючковидного отростка под передним концом средней носовой раковины можно видеть крупную ячейку передней пазухи решетчатой кости — большой решетчатый пузырек (bulla ethmoidalis). Нако­нец, противолежащий участок перегородки носа также входит в понятие "остиомеатальный комплекс" (рис. 2.8).Верхний носовой ход (meatus nasi superior) распространяется от средней носовой раковины до свода носа. На уровне заднего конца верхней раковины в верхнем носовом ходе располагается клиновидно-решетчатое углубление (сфеноэтмоидальное пространство), куда открываются клиновидная пазуха отверстием ostium sphenoidale и задние ячейки решетчатого лабиринта.обонятельной щелью. Эпителиальный покров слизистой оболочки в этой области состоит из обонятельных биполярных клеток — веретенообраз­ных, базальных и поддерживающих. Местами встречаются клетки мерцательного эпителия, выполняющие очистительную функцию. Обонятельные клетки являются периферическим нервным рецептором, имеют длинную нитевидную форму с утолщением посередине, где находится круглое ядро. От обо­нятельных клеток отходят тонкие нити — около 20 (filae olfac- toriae), которые через решетчатую пластинку решетчатой кости вступают в обонятельную луковицу (bulbus olfactorius), а затем в обонятельный тракт (tr. olfactorius) (рис. 2.10). Поверхность обонятельного эпителия покрыта специфическим секретом, вырабатываемым специальными трубчато-альвеолярными железами (боуменовы железы). Секрет способствует восприятию обонятельного раздражения.Кровоснабжение полости носа Наиболее крупная артерия носовой полости — клиновидно-небная (a. sphenopalat- ina) ветвь верхнечелюстной артерии из системы наружной сон­ной артерии. Проходя через клиновидно-небное отверстие (for. sphenopalatina) вблизи заднего конца нижней носовой ракови­ны, она обеспечивает кровоснабжение задних отделов полости носа и околоносовых пазух. От нее в полость носа отходят задние носовые латеральные и перегородочные артерии (аа. nasales posteriores laterales et septi).Передневерхние отделы полости носа и область решетчатого лабиринта кровоснабжаются глазной артерией (a. ophthalmica) из системы внутренней сонной артерии. От нее через решет­чатую пластинку в полость носа отходят:• передняя решетчатая артерия (a. ethmoidalis anterior)', ® задняя решетчатая артерия (a. ethmoidalis posterior).Особенностью васкуляризации перегородки носа является образование густой сосудистой сети в слизистой оболочке в передней ее трети — кисселъбахово место (locus Kiesselbachi). Здесь слизистая оболочка нередко истончена, в этом месте чаще, чем в других отделах перегородки носа, бывают носовые кровотече­ния, поэтому оно получило название кровоточивой зоны носа.Венозные сосуды. Особенностью венозного оттока из полости носа является его связь с венами крыловидного спле­тения (plexus pterygoideus) и далее пещеристого синуса (sinus cavernosus), располагающегося в средней черепной ямке. Это создает возможность распространения инфекции по указан­ным путям и возникновения риногенных и орбитальных внут­ричерепных осложнений.Отток лимфы. Из передних отделов носа он осущест­вляется в поднижнечелюстные, из средних и задних отделов — в заглоточные и глубокие шейные лимфатические узлы. Воз­никновение ангины после операции в полости носа можно объяснить вовлечением в воспалительный процесс глубоких шейных лимфатических узлов, что приводит к застою лимфы в миндалинах. Кроме того, лимфатические сосуды полости носа сообщаются с субдуральным и подпаутинным простран­ствами. Этим объясняется возможность возникновения менин­гита при оперативных вмешательствах в полости носа.В полости носа различают иннервацию: обонятельную; чувствительную вегетативную.Обонятельная иннервация осуществляется обонятельным нервом (п. olphactorius). Обонятельные нити, отходящие от чув­ствительных клеток обонятельной области (I нейрон), прони­кают в полость черепа через решетчатую пластинку, где обра­зуют обонятельную луковицу (bulbus olphactorius). Здесь начи­нается II нейрон, аксоны которого идут в составе обонятель­ного тракта, проходят через парагиппокампальную извилину (gy­rus parahippocampalis), заканчиваются в коре гиппокампа (hippo­campus), являющейся корковым центром обоняния.Чувствительная иннервация полости носа осуществляется первой (глазной нерв — п. ophthalmicus) и второй (верхнечелюст­ной нерв — п. maxillaris) ветвями тройничного нерва. От первой ветви отходят передние и задние решетчатые нервы, которые проникают в полость носа вместе с сосудами и иннервируют боковые отделы и свод носовой полости. Вторая ветвь участ­вует в иннервации носа прямо и через анастомоз с крылонеб- ным узлом, от которого отходят задние носовые ветви (в ос­новном к перегородке носа). От второй ветви тройничного нерва отходит подглазничный нерв (п. infraorbitalis) к слизистой оболочке дна полости носа и верхнечелюстной пазухи. Ветвитройничного нерва анастомозируют между собой, что объяс­няет иррадиацию боли из области носа и околоносовых пазух в область зубов, глаза, твердой мозговой оболочки (боль в области лба, затылка) и т.д. Симпатическая и парасимпатичес­кая (вегетативная) иннервация носа и .околоносовых пазух представлена нервом крыловидного канала (видиев нерв), ко­торый начинается от внутреннего сонного сплетения (верхний шейный симпатический узел).

2) Диспансеризация в оторинолярингологии.Диспансеризация является основным методом лечебно-профилактического обслуживания трудящихся РФ. Вопросам диспансеризации стали придавать значение с первых лет существования нашего государства. За последние годы этот метод получил большую популярность. Оторинолярингология относится к медицинским специальностям с наиболее выраженным профилактическим направлением и диспансеризация в ней играет большую роль. Заболевания уха, горла и носа являются одним из ведущих и частых в патологии различных групп населения. Среди этих заболеваний около 60% составляют хронические тонзиллиты, 15% - хронические заболевания ушей, 25% - заболевания носа и придаточных пазух. Основными задачами диспансерного обслуживания являются: комплексное изучение состояния здоровья населения, выявление ранних форм заболевания, динамическое наблюдение с индивидуальным лечением, выяснением условий труда и жизни, вопросы трудоустройства и др. Целью диспансеризации являются: укрепление здоровья различных слоев населения, предупреждение и уменьшение заболеваемости, сохранение трудоспособности, предупреждение инвалидности и др. Какие же пути для взятия и отбора для диспансеризации? Таких путей несколько:1)Путем массовых периодических профилактических осмотров детей детских учреждений, школ, ПТУ, рабочих ведущих профессий. 2) Hа амбулаторном приеме. 3) При выписке из стационара. 4) При проведении консультативной работы. 5) При проведении медицинских комиссий при райвоенкоматах и др. Диспансеризации подлежат: 1) Дети до 15 лет - в детских поликлиниках, школах. 2) С 15 до 18 лет - подростки, в соответствующих кабинетах в поликлиниках. 3) Все взрослое население в МСЧ предприятий, здравпунктах, поликлиниках. Основным принципом, которым руководствуются врачи при взятии на диспансеризацию являются следующие заболевания: I группа - представляющие непосредственную угрозу жизни - злокачественные новообразования, хронические гнойные мезо- и эпитимпаниты. II группа - склонные к прогрессированию и частым обострениям и которые могут становиться опасными - доброкачественные новообразования, основные и часто встречающиеся ЛОР-заболевания - хронические тонзиллиты, риниты, синуиты, ларингиты.

III группа - которые требуют проведения мероприятий - протезирования, повторных курсов лечения, трудоустройства - тугоухость различной этиологии, кохлеарный неврит, отосклероз, болезнь Меньера, аллергические заболевания. IV группа - профессиональные заболевания с учетом производства. В первую очередь вредных профессий. При этом берутся и здоровые люди. При благоприятных условиях работы врача на диспансерный учет берутся все выявленные больные с ЛОР-патологией. Другим важным моментом при взятии на диспансерный учет является возможность врача качественно работать с диспансерной группой ( в зависимости от занятости, приема больных и т.д.). В настоящее время стоит вопрос о 100% охвате выявленных больных диспансеризацией. Ориентировочно на одного врача поликлиники может быть взято 150-200 человек. При наличии большой заболеваемости обязательному диспансерному наблюдению подлежат больные с заболеваниями I группы - 100% охватывают злокачественные новообразования, эпитимпаниты, осложненные мезотимпаниты. Из второй группы заболеваний - с хроническим тонзиллитом - компенсированная и субкомпенсированная формы - рекомендуется преимущественно консервативное лечение, при декомпенсированной форме показано оперативное вмешательство. Группа больных с последней формой наблюдается совместно с другими специалистами - педиатром, терапевтом, невропатологом и т.д. Взятые на диспансерный учет больные периодически осматриваются оториноларингологом. Частота осмотра может быть различной. Больные со злокачественными новообразованиями ЛОР-органов, как правило, после проведенного хирургического или лучевого лечения осматриваются через 1-1,5 месяца. С хроническим эпитимпанитом и осложненными мезотимпанитами - 4 раза в год и чаще, мезотимпанитами - 2-4 раза в год, хроническими назофарингитами, аденоидами, синуитами, ларингитами, хроническими тонзиллитами - 2 раза в год. Длительность диспансерного наблюдения со злокачественными заболеваниями не менее 5 лет, т.к. именно в этот срок часто наступают рецидивы. С доброкачественными заболеваниями - не менее 5 лет. Хронические гнойные мезотимпаниты ( в том числе и после радикальной операции с нагноением, после тимпанопластики ) требуют систематического наблюдения. Хронические тонзиллиты исчезают, ангины не повторяются на протяжении 3 лет, после произведенной операции тонзиллэктомии, граждане снимаются с диспансерного учета через 6 месяцев. При некоторых заболеваниях, как например, при хронических риносинуитах, аллергических заболеваниях, кохлеарных невритов, адгезивных отитов, отосклерозе и др. сроки наблюдения устанавливаются индивидуально. Основным документом диспансерного больного является амбулаторная карта с указанием на первом листе "диспансерный". Дополнительно заводят контрольную карту (форма N 30) - смотри приложение, которое хранится в кабинете у оториноларинголога. Для отражения динамики заболевания в амбулаторных историях следует писать этапные эпикризы ( не реже одного раза в год ), где отражают особенности течения заболевания, эффективность лечебно-оздоровительных мероприятий и рекомендации по дальнейшему наблюдению.

3) Сифилис верхних дыхательных путейСифилис является хроническим инфекционным заболева­нием, вызываемым бледной трепонемой (бледная спирохета). При сифилисе поражаются все ткани и органы человека, в том числе и JIOP-органы. Заражение происходит в результате про­никновения бледной трепонемы через микроскопические по­вреждения слизистых оболочек и кожи; чаще бывает половой путь заражения, реже возможен внеполовой, в частности в ре­зультате заноса инфекции плохо дезинфицированными ин­струментами, ранее использованными при обследовании боль­ного сифилисом.Сифилис носа Бывает в виде твердого шанкра, вторичных и третичных проявлений. Твердый шанкр (первичный сифилис) встречается редко и может локализоваться у входа в нос, на его крыльях и на кожной части перегородки носа. При осмотре определяется гладкая безболезненная эрозия размером 0,2—0,3 см, красного цвета. Края эрозии имеют валикообразное утолщение, дно покрыто сальным налетом, в основании пальпируется плотный инфильтрат. Во второй стадии поражение слизистых оболочек глот­ки и гортани чаще возникает одновременно и нередко сопро­вождается кожными высыпаниями в виде розеол и папул. При вторичных сифилидах обычно не бывает субъективных прояв­лений, поэтому они могут остаться незамеченными и больной продолжительное время является источником заражения. Специфический процесс в небной миндалине отличается от банальной ангины нормальной или незначительно повышен­ной температурой тела, отсутствием болезненности при глота­нии. При фарингоскопии вторичный сифилис глотки характе­ризуется разлитой припухлостью на фоне гиперемии медно- красного цвета, которая распространяется на небные дужки, слизистую оболочку мягкого и твердого неба. В гортани вто­ричная стадия проявляется в виде эритемы, симулирующей катаральный ларингит с вовлечением в процесс голосовых скла­док, черпаловидных хрящей и надгортанника. Возможно также образование папул с локализацией в различных отделах глотки и гортани. Папулы представляют собой серовато-белые высы­пания округлой или овальной формы, возвышающиеся над поверхностью и окруженные по краю красной каймой. Такие высыпания или бляшки, нередко с изъязвленной поверхнос­тью, располагаются на кончике и по краям языка, на слизистой оболочке щек и твердого неба, на голосовых, вестибулярных, черпалонадгортанных складках и на надгортаннике (рис. 6.4). Третичный сифилис проявляется ограниченной гум­мозной опухолью, причем гуммы в глотке локализуются в основном в области твердого и мягкого неба, а в гортани — на надгортаннике, реже в межчерпаловидном пространстве и на вестибулярных складках. Располагаясь в подголосовой полос­ти, гумма имеет вид симметричного инфильтрата (рис. 6.5). При распаде гуммы появляется язва с ровными краями и сальным дном, покрытая некротическим налетом. Присоеди­нение вторичной инфекции сопровождается выраженной вос­палительной реакцией с отеком, развитием флегмоны, хондро- перихондрита. Диагностика. Поражение глотки и гортани сифилисом распо­знается на основании данных осмотра, положительной сероло­гической реакции Вассермана, обнаружения в отделяемом язв и папул бледной трепонемы. Лечение. Лечение специфическое, под наблюдением дерма­товенеролога. Проводят этотропную терапию препаратами пе­нициллина, эритромицином, тетрациклином, цефазолином, при поздних формах используют препараты висмута (бийохи- нол, бисмоверол). Местно при поражении носа рекомендуется носовой душ раствором гидрокарбоната натрия, промывание полости носа 0,1 % раствором перманганата калия. При пора­жении глотки применяют полоскание слабодезинфицирующи­ми растворами перекиси водорода, отвара ромашки и др. Деформация наружного носа может быть ликвидирована посредством пластических операций, которые производят по­сле полного излечения сифилиса. При появлении стеноза гор­тани проводят хирургическое вмешательство на трахее или гортани с целью восстановления дыханиСифилис ухаВторичный сифилис (розеола, папула) наблюдается на коже наружного уха одновременно с поражением других участков кожи. Наибольшее значение имеет локализация сифилитичес­кого процесса во внутреннем ухе. Различают врожденную и приобретенную формы. При врожденной форме поражение внутреннего уха обнаруживается в возрасте 10—12 лет и про­является триадой симптомов (триада Гетчинсона): особая форма зубов, паренхиматозный кератит и нейросенсорная ту­гоухость. При этом поражение слуха играет первостепенную роль, оно всегда бывает двусторонним. Нередко при сифилисе наблюдается положительный фистульный симптом при отсут­ствии гнойного процесса в ухе. В ряде случаев сифилис уха наблюдается внезапно: возникает головокружение, появляются нистагм, шум в ушах и тугоухость. Кохлеовестибулярные рас­стройства могут быть проявлением не только позднего, но и раннего сифилиса — первичного, вторичного свежего и вто­ричного рецидивного. Они обусловлены, как правило, двусто­ронним поражением лабиринта и по клинико-функциональной характеристике имеют определенное сходство с поражением внутреннего уха при болезни Меньера и серозном лабиринтите.Диагностика. Основывается на данных анамнеза, клиничес­кой картины, результатах лабораторного и рентгенологическо­го исследования.. Специфическое противосифилитическое.Прогноз. Сифилис излечивается, однако возможны стойкие нарушения слуха, рубцовые изменения и др.

Билет№33

1) Исследование камертонами — следующий этап оценки слуха. Исследование воздушной проводимости. Для этого применяют камертоны С₁₂₈ и С₂р48- Исследование начинают низкочастот­ным камертоном С₁₂₈. Удерживая камертон за ножку двумя пальцами, ударом браншей о тенар ладони приводят его в колебание. Камертон С₂о48 приводят в колебание отрывистым сдавливанием браншей двумя пальцами или ударом щелчком ногтем.Звучащий камертон подносят к наружному слуховому про­ходу обследуемого на расстояние 0,5 см и удерживают таким образом, чтобы бранши совершали колебания в плоскости оси слухового прохода. Начиная отсчет времени с момента удара камертона, Исследование костной проводимости. Костную проводимость исследуют камертоном С₁₂8- Это связано с тем, что вибрация камертонов с более низкой частотой ощущается кожей, а ка­мертоны с более высокой частотой переслушиваются через воздух ухом.Звучащий камертон С₁₂₈ ставят перпендикулярно ножкой на площадку сосцевидного отростка. Продолжительность вос­приятия измеряют также секундомером, ведя отсчет времени от момента возбуждения камертона. При нарушении звукопроведения (кондуктивная тугоухость) ухудшается восприятие по воздуху низкозвучащего камертона СJ28, при исследовании костного проведения звук слышен дольше. Нарушением восприятия по воздуху высокого камертона С.'2048 сопровождается преимущественно поражение звуковоспринимающего аппарата (нейросенсорная тугоухость). При пом пропорционально уменьшается и длительность звучания камертона С₂₀₄₈ по воздуху и кости, хотя соотношение этих показателей сохраняется, как и в норме, 2:1. Качественные камертонапъные тесты проводят с целью дифференциальной экспресс-диагностики поражения звуко­проводящего или звуковоспринимающего отделов слухового анализатора. Для этого проводят опыты Ринне, Вебера, Желле, Федериче. При выполнении всех этих опытов используют ка­мертон С₁₂₈. Опыт Ринне (R). Он заключается в сравнении длитель­ности воздушной и костной проводимости. Звучащий камертон С₁₂₈ приставляют ножкой к площадке сосцевидного отростка. После прекращения восприятия звука по кости камертон, не возбуждая, подносят к наружному слуховому проходу. Если обследуемый продолжает слышать по воздуху звучание камер­тона, опыт Ринне расценивают как положительный (R+). В хом случае, если пациент по прекращении звучания камертона на сосцевидном отростке не слышит его и у наружного слухового прохода, опыт Ринне отрицательный (R—). При положительном опыте Ринне воздушная проводимость звука в 1,5—2 раза превышает костную, при отрицательном — наоборот. Положительный опыт Ринне наблюдается в норме, отрицательный — при поражении звукопроводящего аппарата, т.е. при кондуктивной тугоухости. Опыт Вебера (W). С его помощью можно оценить латерализацию звука. Звучащий камертон С₁₂₈ приставляют к темени обследуемого, чтобы ножка находилась посередине го­ловы. Бранши камертона должны совершать колебания во фронтальной плоскости. В норме обследуемый слышит звук камертона в середине головы или одинаково в обоих ушах (норма 4-W->). При одностороннем поражении звукопроводя­щего аппарата звук латерализуется в пораженное ухо (напри­мер, влево W—>), при одностороннем поражении звуковоспри­нимающего аппарата (например, слева) звук латерализуется в здоровое ухо (в данном случае вправо <-W). При двусторонней кондуктивной тугоухости звук будет латерализоваться в сто­рону хужеслышащего уха, при двусторонней нейросенсорной — в сторону лучшеслышащего уха. Опыт Желле (G). Метод позволяет выявлять наруше­ние звукопроведения, связанное с неподвижностью стремени в окне преддверия. Этот вид патологии наблюдается, в част­ности, при отосклерозе. При неподвижности стремени никако­го изменения восприятия звука в момент сгущения воздуха в наружном слуховом проходе не произойдет — опыт Желле отри­цательный (G~). При заболевании звуковоспринимающего аппа­рата произойдет такое же ослабление звука, как и в норме (G+). Опыт Федеричи (F). Он заключается в сравнении дли­тельности восприятия звучащего камертона С^ с сосцевидно­го отростка и с козелка при обтурации им наружного слухового прохода. После прекращения звучания на сосцевидном отрост­ке камертон ставят ножкой на козелок. В норме и при нарушении звуковосприятия опыт Федеричи положительный (F+), т.е. зву­чание камертона с козелка воспринимается дольше, а при нару­шении звукопроведения — отрицательный (F-). Таким образом, опыт Федеричи наряду с другими тестами позволяет диффе­ренцировать кондуктивную и нейросенсорную тугоухость."аудиометрия". Эти методы дают возможность всесторонне оценить ост­рогу слуха, характер и уровень его поражения при различных заболеваниях. Применение электроакустической аппаратуры позволяет дозировать силу звукового раздражителя в общепри­нятых единицах — децибелах (дБ), проводить исследование слуха у больных с выраженной тугоухостью, использовать диа­гностические тесты.С психофизиологической точки зрения разнообразные аудиометрические методы делят на субъективные и объективные.Тональную пороговую аудиометрию выполняют с целью определения порогов восприятия звуков различных час­тот при воздушном и костном проведении. Посредством воз­душного и костного телефонов определяют пороговую чувст­вительность органа слуха к восприятию звуков различных час­тот. Результаты исследования заносят на специальную бланк-сетку, получившую название "аудиограмма".Аудиограмма является графическим изображением порого­вого слуха. звукопроведения, звуковосприятия или смешанное (комбиниро­ванное) поражение.При нарушении звукопроведения на аудиограмме отмечается повышение порогов слуха по воздушной проводимости пре­имущественно в диапазоне низких и средних частот и в мень­шей степени — высоких. При этом слуховые пороги по костной проводимости сохраняются достаточно хорошими, между пороговыми кривыми костной и воздушной проводи­мости имеется значительный так называемый костно-воздушный разрыв.При нарушении звуковосприятия воздушная и костная про­водимость поражаются в одинаковой степени, костно-воздуш- ный разрыв практически отсутствует (рис. 1.16). В начальных стадиях страдает преимущественно восприятие высоких тонов, а в дальнейшем это нарушение проявляется на всех частотах; отмечаются обрывы пороговых кривых, т.е. отсутствие воспри­ятия на те или иные частоты.Смешанная, или комбинированная, тугоухость характеризует­ся наличием на аудиограмме признаков нарушения звукопро- педения и звуковосприятия. Наряду с повышением порогов слуха при костном проведении имеется костно-воздушный разрыв, когда потеря слуха при воздушной проводимости превосходит потерю при костном проведении.Тональная надпороговая аудиометрия. Предназначена для выявления фено­мена ускоренного нараста­ния громкости (ФУНГ — в отечественной, феномен рекрутирования, recruitment phenomenon — в иностран­ной литературе), наличие которого обычно свидетель­ствует о поражении рецепторных клеток спирального органа, т.е. о внутриулит- ковом поражении слухового анализатора. Речевая аудиометрия. В отличие от тональной позво­ляет определить социальную пригодность слуха у больного. Метод является особенно ценным в диагностике центральных поражений слуха.Речевая аудиометрия основана на определении порогов раз­борчивости речи. Под разборчивостью понимают величину, оп­ределяемую как отношение числа правильно понятых слов к общему числу прослушанных, выражают ее в процентах. Исследование проводят в звукоизолированном помещении. Полученные результаты записывают на специальных бланках в виде кривых разборчивости речи, при этом на оси абсцисс отмечают интенсивность речи, а на оси ординат — процент правильных ответов. Кривые разборчивости различаются при разных формах тугоухости, что имеет дифференциально-диа­гностическое значение.Объективная аудиометрия. Объективные методы исследова­ния слуха основаны на безусловных и условных рефлексах. Чаще всего для объективной аудиометрии используют кож- ногальваническую и сосудистую реакции. Кожногальванический рефлекс выражается в изменении разности потенциа­лов между двумя участками кожи под влиянием, в частности, звукового раздражения. Сосудистая реакция заключается в из­менении тонуса сосудов в ответ на звуковое раздражение, что регистрируется, в частности, при помощи плетизмографии.слуховых вы­званных потенциалов (СВП). Метод основан на регистрации вызванных в коре большого мозга звуковыми сигналами по­тенциалов на ЭЭГ. Импедансная аудиометрия — это один из методов объектив­ной оценки слуха, основанный на измерении акустического сопротивления звукопроводящего аппарата. В клинической прак­тике используют два вида акустической импедансометрии — тимпанометрию и акустическую рефлексометрию.Тимпанометрия заключается в регистрации акустического сопротивления, которое встречает звуковая волна при распро­странении по акустической системе наружного, среднего и внутреннего уха, при изменении давления воздуха в наружном слуховом проходе (обычно от +2,00 до -400 мм вод.ст.). Кри­вая, отражающая зависимость сопротивления от давления, по­лучила название тимпанограммы. Различные типы тимпано- метрических кривых отражают нормальное или патологическое состояние среднего уха.Акустическая рефлексометрия основана на регистрации из­менений податливости звукопроводящей системы, происходя­щих при сокращении стременной мышцы. При нейросенсорной тугоухости, сопровождающейся ФУНГ, пороги реф­лекса значительно снижаются. При кондуктивной тугоухости, патологии ядер или ствола лицевого нерва акустический реф­лекс стремени отсутствует на стороне поражения. Для диффе­ренциальной диагностики ретролабиринтного поражения слу­ховых путей большое значение имеет тест распада акустичес­кого рефлекса.

2) Риногенные внутричерепные осложнения Внутричерепные риногенные осложнения встречаются реже отогенных, составляя не более 10 % всех внутричерепных осложнений в оториноларингологии. Частота риногенных внутричерепных осложнений равна примерно 1,6 % заболеваний носа и околоносовых пазух у госпитализированных больных, но смертность при них очень высока и достигает 30 %. К внутричерепным осложнениям относятся:-арахноидит (лептоменингит);-экстрадуральный абсцесс;-субдуральный абсцесс;-серозный и гнойный менингит;-абсцесс мозга;-тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, риногенный сепсис. Внутричерепные осложнения чаще возникают при заболеваниях лобной, клиновидной, решетчатых пазух, значительно реже — верхнечелюстной. Наблюдаются они как при острых, так и хронических синуитах, особенно — при обострении последних. Пути проикновения инфекции: контактный, гематогенный, лимфогенный. Симптоматология внутричерепных риногенных осложнений в основном та же, что и отогенных внутричерепных осложнений, которая вам уже известна. В частности, применительно к абсцессам мозга это те же 4 стадии развития (начальная, латентная, явная, терминальная) и 4 группы симптомов (общие, общемозговые, локальные, или гнездные, и отдаленного действия). Есть лишь некоторые особенности, обусловленные локализацией патологического процесса и касающиеся главным образом абсцесса мозга и сипустромбоза Лица, перенесшие внутричерепные осложнения, освобождаются на полгода или год от работы с получением группы инвалидности (как правило, второй). Лечение, как и при всех внутричерепных осложнениях, комплексное:1) хирургическое — операция на соответствующей околоносовой пазухе, вскрытие вторичного очага инфекции; 2) разноплановое медикаментозное, включающее в данном случае и применение в больших дозах антикоагулянтов прямого действия (гепарин — от 10000 до 50000 ЕД в сутки, внутривенно в 4 приема). Риногенный абсцесс мозга чаще всего локализуется в лобной доле и развивается вследствие гнойного фронтита. Для этой локализации характерны эйфория, недооценка тяжести своего ' состояния, неряшливость, неопрятность. Возможны ослабление обоняния на стороне поражения, моторная афазия (при локализации абсцесса в левой лобной доле у правшей)-—больной понимает обращенную к нему речь, а говорить не может, хотя и производит движения губами и языком. Он теряет способность речевой координации, утрачивает приобретенные навыки речевых движений. Моторная афазия, а также встречающиеся при абсцессе левой лобной доли алексия (потеря способности читать) и аграфия (потеря письменных навыков) есть проявление 3 апраксии (нарушение целенаправленного действия Рассмотрим еще одно риногенное внутричерепное осложнение—-синустромбоз, риногенный сепсис. Чаще всего при этом бывает тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки. В пещеристый синус инфекция проникает венозным путем при фурункуле носа или гайморите, либо контактным — при эмпиеме клиновидной пазухи, задних ячеек решетчатой кости.Симптоматология синустромбоза складывается из общих' явлений, характерных для сепсиса, и местных, обусловленных прекращением оттока крови из глазничных вен в пещеристый синус. Они следующие: экзофтальм, отек век и конъюнктивы (хемоз), кровоизлияния в сетчатку, застойный сосок и неврит зрительного нерва, ограничение движений глазного яблока. Последний симптом зависит от отека клетчатки глазницы, а также пареза глазодвигательных нервов, граничащих с пещеристым синусом; иногда развивается панофтальмоплегия. Разрыв тромбированных вен глазницы или расплавление их стенок может приводить к образованию абсцесса в глазничной клетчатке. Риногенные внутричерепные осложнения возникают в результате проникновения инфекции из полостей носа и околоносовых пазух в полость черепа. По сравнению с отогенными они наблюдаются значительно реже. В настоящее время очень редки риногенные абсцессы мозга, что связано в первую очередь с эффективностью консервативной терапии при острых процессах, а также своевременным оказанием помощи при хронических процессах в носу и околоносовых пазухах. Возникновению внутричерепного осложнения при хроническом синуите предшествуют обычно продромальный период, когда больной отмечает недомогание, головную боль, умеренное повышение температуры, и лишь затем развиваются все другие типичные симптомы. Часто первым симптомом развития заболевания является головная боль, которая может быть объяснена начинающейся гидроцефалией, как реакцией на воспаление. Патогенез риногенных внутричерепных осложнений в определенной мере связан с анатомо-топографическими особенностями носа и околоносовых пазух, играющими существенную роль в распространении инфекции в том или ином направлении. Лимфогенным путем инфекция может распространяться при локализации очага воспаления в верхнем отделе полости носа и при хирургических вмешательствах в этой области. Распространено мнение, что лимфогенный лептоменингит отличается молниеносным течением и ранее как правило, приводил к смертельному исходу. В основе лимфогенного пути лежит связь в основном через тончайшие анастомозы пери- и эпиневральных оболочек обонятельного нерва. Риногенный гнойный менингит развивается обычно при остром или обострении хронического гнойного воспаления в верхней группе околоносовых пазух (лобная, решетчатая, клиновидная) вследствие того, что инфекция может по контакту проникнуть в полость черепа и вызвать гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки. Известны многочисленные случаи возникновения гнойного менингита при травме ситовидной пластинки после внутриносовой операции, при переломах основания черепа. В этих случаях инфекция чаще распространяется через трещины по периневральным лимфатическим путям волокон обонятельного нерва. При риногенном гнойном менингите происходит усиленная продукция цереброспинальной жидкости, в силу чего повышается внутричерепное давление, что обусловливает обычно диффузную головную боль. Кроме того, воспалительный процесс в той или иной мере распространяется на головной мозг и черепные нервы. Такое обширное поражение центральной нервной системы и обусловливает появление определенной симптоматики наряду с характерными признаками менингита. При гнойном менингите, как правило, регистрируются (см. также отогенные внутричерепные осложнения) ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, высокая температура тела постоянного типа. В выраженных случаях заболевания обычно выявляется верхний и нижний симптомы Бурдзинского. Диагностически достоверным признаком является изменение цереброспинальной жидкости — увеличение в ней количества клеток и содержания белка. При пункции ликвор вытекает частыми каплями или струей вследствие повышения давления. Лечение заболевания заключается в срочном радикальном хирургическом вмешательстве на воспаленных пазухах с целью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят массивную противовспалительную и дегидратационную терапию, спинномозговые пункции. Риногенный арахноидит является либо исходом лептоменинги-та с развитием рубцов и кист паутинной оболочки, либо первичным фиброзно-пластическим процессом в сенсибилизированном гнойной инфекцией организме. Наиболее часто арахноидит сопровождает этмоидит, сфеноидит, гайморит, реже — фронтит. Клиническая картина. Складывается из общемозговых симптомов, очаговых знаков и изменений ликвора. Наиболее характерна клиника арахноидита с оптохиазмальным синдромом. Головная боль в этих случаях бывает как диффузной, так и локализованной в лобно-офтальмической или затылочной областях. Она может быть постоянной, тупой, усиливающейся при обострениях арахноидита, но может иметь и характер невралгии с ирритацией в лоб и переносье. Иногда головная боль сопровождается тошнотой, рвоты обычно не бывает, очень редки менингеальные симптомы, выраженные нерезко. Лечение. Терапевтическая тактика при риногенном арахноидите складывается из хирургической ликвидации очага воспаления в носу или околоносовых пазухах и активной медикаментозной противовоспалительной и дегидратационной терапии. В ряде случаев показано лечение в неврологическом или нейрохирургическом стационарах. Абсцессы лобной доли мозга. Наиболее частым источником инфекции является лобная пазуха, реже — решетчатый лабиринт; остальные околоносовые пазухи имеют меньшее значение. Абсцедирование обычно возникает при остром или обострении хронического воспаления в пазухах. Форма, расположение и величина риногенного абсцесса мозга непостоянны, поскольку задняя стенка лобной пазухи — основной путь распространения инфекции — варьирует в расположении, размерах и отношении к лобным долям. Местные симптомы характеризуют в основном особенности течения воспаления в пазухах: отек век, больше верхнего, отек и гиперемия коньюктивы, наличие экзофтальма различной степени выраженности со смещением глазного яблока чаще книзу и кнаружи. Эти симптомы более выражены при остром, чем при хроническом фронтите, и наблюдаются в острой стадии образования абсцесса мозга, значительно уменьшаясь в поздней стадии, когда общие симптомы в виде умеренного повышения температуры, небольших изменений крови однотипны для абсцессов мозга всех локализаций (умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ). Когда наступает инкапсуляция абсцесса, изменения в спинномозговой жидкости характеризуется умеренным повышением давления; часто встречается плеоцитоз до нескольких сотен клеток в кубическом миллиметре, при этом больше нейтрофилов; обычно увеличивается содержание белка. Более выраженный плеоцитоз, увеличение содержания в ликворе сахара и хлоридов, появление микробов свидетельствует о присоединении менингита. Общемозговые симптомы при лобных абсцессах, кроме головной боли, характеризуются главным образом раздражительностью, сонливостью, частыми сменами настроения с переходом от веселья к грусти, неадекватным поведением. В части случаев эти симптомы можно объяснить внутричерепной гипертензией, но иногда они могут быть расценены как очаговые симптомы поражения лобной доли. К очаговым симптомам следует отнести и наблюдающуюся эйфорию, неадекватность поведения, дурашливость. Никогда не наблюдается нистагма, нарушений обоняния, изменений статики и походки. Тромбоз кавернозного синуса. Заболевание обусловлено распространением инфекции из области носогубного треугольника (главным образом, при фурункулах носа) по венам, не имеющим клапанного аппарата, непосредственно в пещеристый синус и быстрой генерализацией ее, развитием сепсиса. Осложнение может иметь место и при гнойном воспалении клеток решетчатого лабиринта. Клиническая картина тромбоза пещеристого синуса складывается из общих, общемозговых, оболочечных и местных симптомов. Общая симптоматика состоит в повышении температуры тела, выраженных признаках инфекционно-септического процесса: приступах, сопровождающихся высоким подъемом температуры и ее падением, сочетающихся с ознобом, обильным потоотделением и слабостью. Иногда высокая температура постоянна. Могут быть инфект-метастазы в легкие и другие органы. Чаще изменения внутренних органов связаны с нарушением микроциркуляции. Со стороны крови — лейкоцитоз (сегментоядерный), повышенная СОЭ, диспротеинемия с увеличением относительного содержания а,, а, и у — глобулинов. В посеве крови взятой на высоте температуры обнаруживаются чаще стрептококки и стафилококки. Общемозговая симптоматика сопряжена с повышением внутричерепного давления и состоит в головной боли, расширении вен и сужении артерий глазного дна. Менингеальная симптоматика заключается в плеоцитозе и положительных результатах глобулиновых реакций, слабо выраженной ригидности затылочных мышц при отрицательных симптомах Кернига и Брудзинского (диссоциированный симптомокомплекс).;Местные симптомы включают экзофтальм, отек и красноту вен, птоз, хемоз, неврит отводящего, блоковидного, глазодвигательного и тройничного нервов. Важным диагностическим методом, в дополнение клинических данных, служит компьютерное исследование черепа. Лечение. В первую очередь производится хирургическая санация очага инфекции (вскрытие гнойника, операция на пазухе и т. д.). Консервативнная терапия сводится главным образом к купированию блокады микроциркуляции и тромбозов. Ведущее место отводится терапии гепарином, вводимым подкожно или внутривенно. Доза гепарина подбирается так, чтобы в крови стали отрицательными реакции на протамин, этанол, нафтол и наличие фиб-ринолярных комплексов. Обычно она не превышает 30000—40000 Ед в сутки. Важное значение имеет заместительная терапия недостающих антикоагулянтов. С этой целью вводят свежезамороженную плазму и свежую кровь.

3) тела. Инородные тела гортани, трахеи и бронхов чаще всего бывают у детей. В дыхательные пути они попадают, если ребенок неосторожно ест и взрослые не контролируют поведение детей. Среди инородных тел чаще встречаются семечки подсолнуха, арбуза, тыквы, , кусочки моркови, монеты, булавки, части авторучки, игрушек и т.д. J У взрослых инородные тела попадают в дыхательные пути при г неострожном и невнимательном обращении с некоторыми предме-,; тами (иглы, булавки, шпильки и др.). В состоянии опьянения воз- ,f можно попадание в бронхи рвотных масс, крови, кусочков пищи,/1' зубных протезов и т.д. Иную категорию составляют инородные попадающие в дыхательные пути в результате огнестрельных, лочных ранений и травм холодным оружием. Инородные тела, попавшие вдыхательные пути, как не откашливаются. Это связано с тем, что в момент выхода ин< родное тело ущемляется между стенками бронха (в момент вхо, бронх расширяется, при выходе суживается). Однако в ряде случай ев инородное тело может либо внедриться в стенку, либо балл ровать в трахее. Механизм баллотирования состоит в том, что момент кашлевого толчка гладкое инородное тело поднимается ударяется в нижнюю поверхность голосовых складок. В это вре моментально возникает спазм голосовой щели и инородное т< не проходит наружу, возникает хлюпающий шум. При опускай] инородного тела вследствие его тяжести возможно попадание в од! из бронхов (чаще правый). Клиническая картина. Признаки пребывания инор ного тела в дыхательных путях зависят как от самого инородно! тела, так и реакции организма. При попадании инородного тела< гортань возникает судорожный кашель. При полном закрытии п] света голосовой щели наступают моментальная асфиксия и сме| при частичном закрытии — охриплость, кашель, отек слизистой лочки. Известно, что инородные тела могут быть различных разме] и характера. Небольшие гладкие предметы довольно часто прони-ют в мелкие бронхи, обтурируя просвет и вызывая тем самым лектаз части легкого. Закупорка главного, долевого или сегмек ного бронха приводит к ателектазу всего легкого или большей части. В результате в другом легком возникает эмфизема, opraов средостения смещаются в больную сторону. Объем и функция здорового легкого уменьшаются. У больного появляются одышка и симптомы сердечно-сосудистой недостаточности.Острые тонкие инородные тела могут вклиниться в стенку трахеи или бронха, не нарушая акта дыхания. В дальнейшем на этом месте возникает очаг воспаления; при продвижении инородного тела в глубь стенки бронха или трахеи возможно нарушение целости стенки и травмирование крупных кровеносных сосудов. Длительный ателектаз легкого, поддерживаемый инородным телом, ведет к развитию пневмонии и абсцесса. Местная реакция тканей на пребывание инородного тела характеризуется разрастанием легко кровоточащих грануляций, возникновением трофической язвы в месте давления инородным телом на стенку дыхательной трубки. В редких случаях в месте внедрения инородного тела наблюдается склерозирование с последующей инкапсуляцией инородного тела. При исследовании легких больного с инорродным телом, не обтурирующих бронх, определяется притупление перкуторного звука на стороне поражения, при аускультации — ослабление дыхания. При ателектазе перкуторно выслушивается коробочный звук на здоровой стороне (за счет эмфиземы) и тупой звук — на больной. Рентгеноскопия и рентгенография дыхательных путей позволяют не только уточнить характер и локализацию инородного тела, но и определить характер возникающих осложнений. Диагностика основывается на данных анамнеза, физикаль-ного и рентгенологического исследования легких, ларингоскопии. Маленьким детям производят только прямую ларингоскопию. В этот момент можно удалить баллотирующее в трахее инородное тело. Взрослым диагноз ставится в момент бронхоскопии. Лечение. Инородное тело, попавшее в дыхательные пути, должно быть удалено. Иногда удаление производят под рентгенологическим контролем. Детям, пожилым и ослабленным больным инородное тело удаляют под наркозом. При резко стенозированном дыхании или асфиксии показаны срочная трахеостомия, искусственное дыхание.

Билет№34

1) Клиническая анатомия глотки представляет собой начальную часть пи­щеварительной трубки, расположенной между полостью рта и пищеводом. В то же время глотка является частью дыхательной трубки, по которой воздух проходит из полости носа в гортань.Глотка простирается от основания черепа до уровня VI шей­ного позвонка, где она, суживаясь, переходит в пищевод. верхняя стенка глотки — свод {fornix pharyngis) — при­крепляется к наружной поверхности основания черепа в области базилярной части затылочной кости и тела кли­новидной кости; задняя стенка глотки прилегает к предпозвоночной плас­тинке {lam. prevertebral) шейной фасции и соответствует телам пяти верхних шейных позвонков; боковые стенки глотки соприкасаются с внутренней и наружной сонными артериями, внутренней яремной ве­ной, блуждающим, подъязычным, языкоглоточным нер­вами, симпатическим стволом, большими рогами подъ­язычной кости и пластинками щитовидного хряща; передняя стенка глотки в области носоглотки посредством хоан сообщается с полостью носа, в среднем отделе со­общается с полостью рта.В полости глотки различают три отдела ® верхний — носовая часть, или носоглотка {pars nasalis, epi- pharynx);средний — ротовая часть, или ротоглотка {pars oralis, те- sopharynx);нижний — гортанная часть, или гортаноглотка {pars la- ryngea, hypopharynx).Носоглотка {nasopharynx, epipharynx). Располагается от свода глотки до уровня твердого неба. Переднезадний ее размер нередко уменьшен за счет вы­ступа I шейного позвонка (гло­точные отверстия слуховой труб,. Кзади от трубных валиков и глоточного отверстия слуховой трубы на боковой стенке носоглотки имеется углуб­ление — глоточный карман — recessus pharyngeus (Розенмюлле- ра ямка, розенмюллеров карман), в котором имеется скопление лимфаденоидной ткани. Эти лимфаденоидные образования носят название трубных миндалин. На задневерхней стенке носоглотки находится глоточная (носоглоточная), или III, мин­далина. Гипертрофия этой миндалины (аденоидные разраста­ния) может частично или полностью прикрыть хоаны, вызывая затруднение носового дыхания, или глоточные отверстия слу­ховых труб, нарушая их функцию. Глоточная миндалина хоро­шо развита только в детском возрасте, в дальнейшем она атрофируется. Границей между верхней и средней частями глотки является мысленно продленная кзади плоскость твер­дого неба.Ротоглотка (oropharynx, mesopharynx). Простирается от уров­ня твердого неба до уровня входа в гортань. Задняя стенка этого отдела соответствует телу III шейного позвонка. Спереди ротоглотка посредством зева сообщается с полостью рта. Зев (fauces) ограничивается сверху мягким небом, снизу — корнем языка и с боков — небно-язычными (передними) и небно-гло- точными (задними) дужками.Мягкое небо {palatum molle); мышца, напрягающая небную занавеску {т. tensor veli palatini) растягивает передний отдел мягкого неба и гло­точный отдел слуховой трубы;мышца, поднимающая небную занавеску (т. levator veli palatini), поднимает мягкое небо, суживает просвет гло­точного отверстия слуховой трубы; небно-язычная мышца {т. palatoglossus) находится в небно-язычной дужке, прикрепляется к боковой поверх­ности языка и при напряжении суживает зев, сближая небно-язычные дужки с корнем языка;небно-глоточная мышца {т. palatopharyngeus) находится в небно-глоточной (задней) дужке, прикрепляется к боко­вой стенки глотки, при напряжении сближает небно-гло- точные дужки и подтягивает вверх нижнюю часть глотки и гортань.Между небными дужками с каждой стороны глотки имеется углубление треугольной формы — тонзиллярная ниша (миндаяи- Iсовая ямка, или бухта), fossa tonsillaris, дно которой образовано верхним констриктором (сжимателем) глотки и глоточной фас­цией. В тонзиллярной нише расположены самые крупные скопления лимфоидной ткани — небные миндалины — tonsillae palatinae (рис. 3.2).Различают зевную (внутреннюю) и боковую (наружную) по­верхность небных миндалин, верхний и нижний ее полюсы. Зевная поверхность обращена в полость глотки и содер­жит 16—18 глубоких, извилистых каналов, называемых криптами, которые пронизывают толщу миндалины и имеют ответвления первого, второго, третьего и даже четвертого порядка (рис. 3.3). Покровный эпителий мин­далин на большом протяжении контактирует с лимфоид­ной тканью. Крипты более развиты в области верхнегополюса миндалин, просвет их содержит слущенный эпи­телий, лимфоциты, лейкоциты, бактерии, пищевые ос­татки.А Боковая поверхность небных миндалин покрыта плотной фиброзной соединительнотканной оболочкой, называе­мой псевдокапсулой (ложная капсула), толщина которой достигает 1 мм, она образована пересечением пластинок шейной фасции. От псевдокапсулы в толщу миндалин отходят соединительнотканные волокна — трабекулы. Трабекулы образуют в паренхиме миндалины густопет­листую сеть, между ними находятся лимфоциты с шаро­видными скоплениями, которые называют фолликулами, кроме того имеются и другие клетки — лаброциты (туч­ные), плазматические.Между боковой стенкой глотки и псевдокапсулой миндали­ны располагается паратонзиллярная клетчатка, более развитая в верхнем полюсе небной миндалины. Псевдокапсула отсутст­вует в нижнем полюсе и на зевной поверхности миндалины.В области верхнего полюса миндалины, в тонзиллярной нише, иногда имеется углубление треугольной формы — синус, в котором могут располагаться лимфоидные обра- зования, продолжающиеся в виде добавочной доли мин­далины в мягкое небо (рис. 3.4). Большая глубина и извилистость крипт в верхнем полюсе часто способству­ют возникновению воспалительного процесса и очагов латентной гнойной инфекции. На расстоянии около 2,8 см от верхнего полюса миндалины располагается внутрен­няя сонная артерия, а наружная сонная отстоит пример­но на 4,1 см.Нижний полюс миндалины свисает над корнем языка, плотно спаян с боковой стенкой и сравнительно трудно отсепаровывается при тонзиллэктомии. От нижнего по­люса миндалины на расстоянии 1,1—1,7 см находится внутренняя сонная артерия, а наружная сонная распола­гается на расстоянии 2,3—3,3 см. Важным с точки зрения патологии фактором является то, что опорожнение глу­боких и древовидно-разветвленных лакун легко наруша­ется из-за их узости, глубины и разветвленности, а также из-за рубцовых сужений устий лакун, часть которых в передненижнем отделе небной миндалины прикрыта складкой слизистой оболочки — складкой Гиса. Гортаноглотка (laryngopharynxhypopharynx). Начинается на уровне верхнего края надгортанника и корня языка, суживаясь книзу в виде воронки и переходит в пищевод. Гортаноглотка лежит кзади от гортани и кпереди от IV, V и VI шейных позвонков. Это самая узкая часть глотки. На передней стенке гортаноглотки на корне языка расположена язычная (IV лим- фоидное скопление) миндалина — tonsilla lingualis Спереди и снизу гортаноглотка переходит во вход в гортань. По бокам от входа в гортань, между ним и боковыми стенками глотки, имеются углубления, конусовидно суживающиеся книзу. Эти углубления называются грушевидными карманами (recessus piriformis), по которым пища направляется ко входу в пищевод. Спереди вход в гортань ограничен надгортанником, с боков — черпалонадгортанными складками. Стенка глотки образована четырьмя оболочками: фиброзной (;tunica fibrosa), соединительнотканной {tunica adventitia), мышеч­ной {tunica muscularis), слизистой {tunica mucosa).Между мышечной и слизистой оболочками находится под- слизистая основа, характеризующаяся наличием в ней фиброз­ной ткани, почему этот слой получил название фиброзной обо­лочки. Мышцы снаружи в свою очередь покрыты более тонким соединительнотканным слоем — адвентициальной оболочкой, на которой лежит рыхлая соединительная ткань, допускающая подвижность глотки по отношению к окружающим анатоми­ческим образованиям. Слизистая оболочка глотки является продолжением слизи­стой оболочки полости носа и рта и внизу переходит в слизис­тую оболочку гортани и пищевода. Слизистая оболочка глотки в верхней ее части возле хоан покрыта многорядным мерца­тельным эпителием, в средней и нижней частях — многоряд­ным плоским эпителием. В слизистой оболочке глотки содер­жится много слизистых желез, а на задней стенке — мелкие скопления лимфоидной ткани в виде бугорков на слизистой оболочке размером 1—2 мм. Слизистая оболочка плотно сра­щена с мышечной и не образует складок. Мышечная оболочка глотки состоит из поперечнополосатых волокон и представлена циркулярными и продольными мыщцами, сжимающими и поднимающими глотку.глотки, имеются углубления, конусовидно суживающиеся книзу. Эти углубления называются грушевидными карманами (recessus piriformis), по которым пища направляется ко входу в пищевод. Спереди вход в гортань ограничен надгортанником, с боков — черпалонадгортанными складками.Стенка глотки образована четырьмя оболочками: фиброзной (;tunica fibrosa), соединительнотканной {tunica adventitia), мышеч­ной {tunica muscularis), слизистой {tunica mucosa). Между мышечной и слизистой оболочками находится под- слизистая основа, характеризующаяся наличием в ней фиброз­ной ткани, почему этот слой получил название фиброзной обо­лочки. Мышцы снаружи в свою очередь покрыты более тонким соединительнотканным слоем — адвентициальной оболочкой, на которой лежит рыхлая соединительная ткань, допускающая подвижность глотки по отношению к окружающим анатоми­ческим образованиям. Слизистая оболочка глотки является продолжением слизи­стой оболочки полости носа и рта и внизу переходит в слизис­тую оболочку гортани и пищевода. Слизистая оболочка глотки в верхней ее части возле хоан покрыта многорядным мерца­тельным эпителием, в средней и нижней частях — многоряд­ным плоским эпителием. В слизистой оболочке глотки содер­жится много слизистых желез, а на задней стенке — мелкие скопления лимфоидной ткани в виде бугорков на слизистой оболочке размером 1—2 мм. Слизистая оболочка плотно сра­щена с мышечной и не образует складок. Мышечная оболочка глотки состоит из поперечнополосатых волокон и представлена циркулярными и продольными мыщцами, сжимающими и поднимающими глотку. Сжимают глотку три констриктора: верхний, средний и нижний. Эти мышцы расположены сверху вниз в виде пласти­нок, черепицеобразно прикрывающих друг друга. Верхний констриктор глотки {т. constrictor pharyngis supe­rior) имеет форму четырехугольной пластинки, начинает­ся спереди от клиновидной кости и нижней челюсти. Мышечные пучки идут горизонтально по боковой стенке глотки на заднюю и соединяются с пучками мышц про­тивоположной стороны, образуя верхнюю часть средин­ного шва глотки.Средний констриктор глотки (т. constrictor pharyngis те- dius) начинается от рогов подъязычной кости, идет кзади веерообразно к шву глотки, частично прикрывая верхний констриктор, а внизу находится под нижним констрик­тором. Нижний констриктор глотки (т. constrictor pharyngis infe­rior) начинается от наружной поверхности перстневидно­го хряща, от нижнего рога заднего края щитовидного хряща, идет кзади и по средней линии глотки формирует своим прикреплением глоточный шов.Продольные мышцы поднимают глотку. К ним относятся две мышцы: шилоглоточная (т. stylopharyngeus) и небно-глоточная (т. palatopharyngeus).Боковые и задняя стенки глотки граничат с окологлоточным пространством (spatium peripharyngeum), в котором различают за­глоточное пространство и боковое окологлоточное пространство.Заглоточное пространство — spatium retropharyngeum (рис. 3.6), расположено кпереди от шейных позвонков, покрывающих их мышц и пред позвоночной пластинки шейной фасции; оно представляет собой узкую щель, которая заполнена рыхлой соединительной тканью. Это пространство сзади ограничено предпозвоночной пластин­кой фасции (lam. prevertebralis), спереди — соединительно­тканным покровом и слизистой оболочкой, а с боков фасцией и клетчаткой, окружающей область больших сосудов и нервов шеи. Клетчатка заглоточного простран­ства, начинаясь от основания черепа и спускаясь вниз по задней стенке глотки, переходит в позадипищеводную клетчатку и дальше в среднее средостение. Боковое окологлоточное пространство — spatium latero- pharyngeum (рис. 3.7), выполнено рыхлой соединительной тканью, спереди ограничено внутренней поверхностью ветви нижней челюсти, с внутренней стороны — меди­альной крыловидной мышцей, сзади — предпозвоночной пластинкой шейной фасции, латерально — глубоким листком фасции околоушной слюнной железы. Боковое окологлоточное пространство делится шилоглоточноймышцей на передний и задний отделы. Боковое около­глоточное пространство простирается от основания чере­па вниз, где переходит в средостение.Кровоснабжение глотки осуществляется из системы наруж­ной сонной артерии и щитошейного ствола (рис. 3.8). Восходящая глоточная артерия (a. pharyngea ascendens) — ветвь наружной сонной артерии, обеспечивает крово­снабжение верхнего и среднего отдела глотки.Восходящая небная артерия (a. palatina ascendens) ■— ветвь лицевой артерии (a. facialis), которая также берет начало от наружной сонной артерии. Нисходящая небная артерия (a. palatina descendens) — ветвь верхнечелюстной артерии, являющейся конечной ветвью наружной сонной артерии. Нижние отделы глотки обеспечиваются кровью за счет глоточных ветвей нижней щитовидной артерии — a. thy- roidea inferior (ветвь щитошейного ствола).Небную миндалину снабжает кровью восходящая глоточная артерия (a. pharyngea ascendes), восходящая небная артерия (a. pa­latina ascendens) и миндапиковая ветвь лицевой артерии — г. tonsil­laris a. facialis.Вены глотки образуют переднее и заднее глточные спле­тения (plexus pharyngeus anterior et posterior), располагающиеся в мягком небе и на наружной поверхности задней и боковой стенок глотки соответственно, кровь из них собирается во внутреннюю яремную вену (v. jugularis interna).Отток лимфы из глотки происходит в глубокие и задние шейные лимфатические узлы. Заглоточные лимфатические узлы разделяются на боковые и срединные, которые встреча­ются, как правило, только у детей. Лимфаденоидные образования глотки, в том числе и все миндалины глотки, приводя­щих сосудов не имеют. Иннервация глотки. Верхнечелюстной нерв (вторая ветвь тройничного нерва), языкоглоточный нерв, добавочный нерв, блуждающий нерв и симпатический ствол участвуют в образо­вании глоточного нервного сплетения {plexus pharyngeus), которое расположено на задней и боковой стенках глотки. Это сплете­ние обеспечивает двигательную и чувствительную иннервацию глотки. Двигательной иннервацией верхний отдел глотки обеспечи­вается в основном за счет языкоглоточного нерва {п. glosso- pharyngeus). Средний и нижний отделы — от возвратного гор­танного нерва {п. laryngeus reccurens), ветви блуждающего нерва. Чувствительная иннервация верхнего отдела глотки осу­ществляется второй ветвью тройничного нерва, среднего — ветвями языкоглоточного нерва и нижнего — внутренней вет­вью верхнего гортанного нерва из системы блуждающего нерва.

2) ТРАВМА ГОРТАНИ. Различают ушибы, переломы (подъязычной кости, хрящей гортани), ранения (резаные, колотые или огнестрельные) . Клиническая картина. При ушибе гортани больные жалуются на затрудненное дыхание и глотание, иногда кашель. Ощупывание хрящей обычно болезненно. Нередко наступает кратковременный обморок. Значительные расстройства дыхания являются результатом сотрясения гортани. При переломах гортани наблюдаются приступы кашля с выделением кровавой мокроты, глотание и разговор болезненны, голос грубеет Часто затрудненное дыхание сопровождается свистящим шумом. Могут наступить цианоз и приступы удушья. Удушье чаще обусловлено кровоизлиянием в трахею, отеком слизистой оболочки, смещением отломков хрящей, эмфиземой подкожной клетчатки или клетчатки средостения. Диагноз ставят на основании наружного осмотра, пальпации и рентгенографии. Ларингоскопия обычно затруднена. При осмотре обнаруживаются резкая гиперемия, отечность и кровоизлияния, обрывки слизистой оболочки и смещение отломков хрящей. Лечение. При закрытых травмах гортани больному должен быть обеспечен покой и режим молчания, местно — холод (пузырь со льдом) на область шеи и глотание кусочкэв льда. Учитывая возможность возникновения острого стеноза гортани, больных следует госпитализировать. При открытых травмах гортани необходимо ввести противостолбнячную сыворотку. Показана ранняя трахеостомия даже при нерезко выраженных явлениях стеноза для предупреждения развития эмфиземы средостения. С профилактической целью применяют'сульфаниламидные препараты и антибиотики. На гладкие резаные раны можно наложить первичный шов. При расстройствах глотания необходимо обеспечить питание парентерально и через зонд. Травмы трахеи встречаются значительно реже, чем повреждения гортани, что связано с ее положением, эластичностью и легкой смещаемостью. По локализации повреждения делятся на две группы: 1) повреждения шейного отдела и 2) повреждения грудного отдела. Такое деление имеет чисто практическую цель, так как оториноларингологи занимаются лечением повреждений шейного отдела, а хирурги — грудного. В зависимости от наличия сообщения дефекта трахеи с наружной раной различают открытые и закрытые повреждения, а в зависимости от прободения стенки трахеи — проникающие и непроникающие. Повреждения бывают колотые, резаные и огнестрельные. Клиническая картина. Одним из основных признаков травмы трахеи является подкожная эмфизема шеи, причем она наиболее обширна и быстро появляется при закрытых повреждениях. Следующим важным симптомом травмы трахеи является кровотечение. Оно может быть наружным и внутренним. Внутреннее кровотечение сопровождается постоянным кашлем, клокочущим дыханием и кровохарканьем. Затруднение дыхания при повреждении трахеи обычно выражено незначительно. Расстройство глотания возникает только при одновременном ранении пищевода; при этом через рану выделяются слюна и пища. В ряде случаев при невозможности нагнетания воздушной струи под голосовыми складками из-за широкого дефекта в трахее наблюдается афония. Ларинго- и трахеоскопическая картина устанавливает характер поражения. При комбинированных повреждениях гортани и трахеи, вовлечении в процесс нижегортанного нерва нарушается подвижность половины гортани. Диагностика не вызывает затруднений при наличии на шее раны, через которую выделяется воздух и пенистая кровь. Наибольшие трудности возникают при закрытых травмах без наружных признаков. Ценным методом диагностики является трахеобронхоскопия. Ренгеноскопия пищевода показана при подозрении на его травму. Лечение. При затруднении дыхания — трахеостомия желательно ниже раневого отверстия. Трахеостомия производится и при нарастании подкожной эмфиземы, так как в противном случае возможно нагнетание воздуха в средостение. Если дыхание при резаной или колотой ране не затруднено, после остановки кровотечения рану трахеи и мягких тканей ушивают наглухо. При одновременном травмировании пищевода следует ввести в него зонд для питания; необходимо также исключить попадание пищи и слюны в трахею, так как возможно развитие пневмонии. Лекарственная терапия включает применение антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов и др.

3) Отогенный сепсис. Генерализация инфекции при остром отите происходит нередко первичногематогенно, а при хроническом отите чаще всего после тромбофлебита сигмовидного синуса. Реже поражается луковица яремной вены, поперечный, верхний и нижний каменистые синусы. К проникновению гнойной инфекции в кровоток приводит инфицирование и распад тромба. Тромбоз синусов не всегда приводит к сепсису. Даже в случае инфицирования возможна его организация. При синусогенном сепсисе прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятен. Летальность составляет 2-4%. Различают три клинические формы отогенного сепсиса: септицемию, септикопиемию и бактериальный шок (Талышинский А.М., 1983). При первичногематогенной природе сепсиса на почве острого гнойного отита у детей септическая реакция развивается бурно, но она является сравнительно легко обратимой. Эта форма сепсиса характеризуется преимущественно септицемией и токсемией. При выраженнном снижении резистентности и изменении реактивности могут наблюдаться молниеносные формы сепсиса. Прогноз при них неблагоприятный. Характерным симптомом сепсиса является гектическая ремиттирующая лихорадка, сопровождающаяся ознобом с последующим проливным потом. Таких резких подъемов и падений температуры в течение дня может быть несколько, поэтому температура тела измеряется через каждые 4 часа. У детей температура чаще повышена постоянно. Отмечается бледность кожных покровов с землистым оттенком. Желтушность кожи и иктеричность склер развиваются в результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) и гепатоспленомегалии. Проявлением тромбоза сигмовидного синуса является отечность и болезненность мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка (симптом Гризингера), появляющиеся при тромбозе эмиссариев, соединяющих эту зону с синусом. Тромбоз внутренней яремной вены сопровождается ее уплотнением и болезненностью при пальпации сосудистого пучка шеи (симптом Уайтинга). Появление метастатических гнойных очагов чаще наблюдается при хроническом гнойном среднем отите, осложненном синустромбозом. Это значительно ухудшает прогноз. Наблюдаются абсцессы мозга (глубокие и контралатеральные), легких, суставов, мышц и подкожной жировой клетчатки. Осложнением сепсиса бывает двусторонняя очаговая пневмония, пиелонефрит, эндокардит и другие септикопиемические поражения внутренних органов. Под влиянием антибактериальных препаратов клиническая картина может быть стертой. Головная боль, тошнота и рвота могут зависеть от повышения внутричерепного давления при нормальном составе ликвора. Изменения крови заключаются в выраженном нейтрофильном лейкоцитозе со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсической зернистости нейтрофилов, ускорением СОЭ, нарастающей гипохромной анемии, гипоальбуминемии, и гипопротеинемии. Диагноз сепсиса в 50% случаев подтверждается положительным результатом посева крови на флору с одновременным определением чувствительности ее к антибиотикам. В случае синустромбоза и сепсиса кровь берут во время пика температуры, который связан с поступлением микробов из гнойного очага в кровоток. При отрицательных результатах проводят повторные исследования. Лечение отогенных осложнений предусматривает срочную элиминацию гнойного очага в ухе и мозге, а также интенсивную медикаментозную терапию. Отоларингологом выполняется парацентез барабанной перепонки при остром гнойном среднем отите, мастоидальная операция при мастоидите и радикальная операция при хроническом гнойном среднем отите и лабиринтите. Мастоидальная и радикальная операции уха производятся с обнажением твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок, а также сигмовидного синуса. Оценивается состояние dura mater (наличие или отсутствие воспалительной реакции, экстрадурального абсцесса). При подозрении на субдуральный абсцесс или абсцесс височной доли головного мозга и мозжечка осуществляется пункция вещества мозга на глубину до 4 см. Сигмовидный синус так же пунктируется в целях диагностики тромбоза. Абсцесс мозговой ткани чаще всего вскрывается по игле и в рану вводятся дренажи. Санация может проводиться и закрытым способом посредством пункций и промывания полости абсцеса растворами антисептиков. При наличии капсулы абсцесса он удаляется с капсулой. При обнаружении тромба в сигмовидном синусе стенку его рассекают продольно и удаляют большую часть тромба. При распространении тромбоза на внутреннюю яремную вену производят ее перевязку на уровне средней трети шеи. Интенсивная терапия предполагает введение больших доз антибиотиков преимущественно внутривенно или интракаротидно капельно. После получения результата бактериологического исследования отделяемого из уха, мозгового абсцесса, крови, ликвора антибиотики применяют в соотвествии с чувствительностью к ним микрофлоры. Другими направлениями интенсивной терапии являются дегидратация и дезинтоксикация с помощью мочегонных средств, растворов различных кровезаменяющих веществ (реополиглюкина, реоглюмана, маннитола и др.), глюкокортикоидов. Внутривенно и внутримышечно могут вводиться глюкоза, аскорбиновая кислота, витамины группы В, антигистаминные препараты и симптоматические средства.При тромбозе сигмовидного синуса под контролем уровня протромбина и времени свертывания крови назначают антикоагулянты (гепарин по 10-80 тыс. ЕД в сутки).При отогенном сепсисе показаны переливания крови, трансфузии свежезамороженной плазмы, экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови, плазмоферез, гемосорбция.Больные с подозрением на отогенные внутричерепные осложнения нуждаются в срочной эвакуации в госпиталь, а при подтверждении диагноза подлежат неотложному хирургическому лечению.Своевременная диагностика, выполнение парацентеза барабанной перепонки при остром гнойном среднем отите, а также диспансерное наблюдение за больными с хроническим гнойным средним отитом и профилактическая санация уха являются действенными мерами профилактики отогенных осложнений.

Билет№35

1) Острое и хроническое воспаление клиновидной пазухи Изолированное заболевание клиновидных пазух (сфеноидит) встречается редко; воспаление их обычно сочетается с поражение задних клеток решетчатого лабиринта. Клиническая картина острого сфеноиди сопровождается резким отеком слизистой оболочки, которая можй выполнять весь просвет пазухи, как это бывает в клетках решетчатс! го лабиринта. Процесс может быть одно- и двусторонним. Наиболе частым субъективным признаком острого сфеноидита является г$ ловная боль в области затылка или в глубине головы, иногда в гла нице, реже в темени и висках. Выделения из носа обычно отсутств ют, так как они стекают из верхнего носового хода в носоглотку! далее по задней стенке глотки, где их легко увидеть при фаринЫ скопим и задней риноскопии. Слизисто-гнойное или гнойное отд| ляемое скапливается в задних отделах носа над средней раковино| между ней и носовой перегородкой. После его удаления в этих ж отделах отмечается утолщение и гиперемия слизистой оболочки, ni задней риноскопии в носоглотке и хоанах бывают видны гнойн! корки. Температура тела обычно субфебрильная; общее состояв относительно удовлетворительное; могут отмечаться слабость, ni давленность, раздражительность. Диагностика. Основывается на клинической картине; бол| шое значение при этом имеет рентгенографическое исследование! аксиальной и боковой проекциях. С диагностической и лечебной щ лью производят зондирование или пункцию клиновидной пазухи рез ее переднюю стенку. После местной поверхностной анестезии! анемизации иглу длиной около 10 см вводят в полость носа от пере! ней носовой ости через середину нижнего края средней носовой р| ковины; на расстоянии 6—7 см от ости конец иглы упрется в пер нюю стенку пазухи, а при легком надавливании игла проникает! полость пазухи. Однако эта хирургическая манипуляция представл! ет большую опасность при неправильном ее выполнении, поэт она должна производиться опытным ЛОР-хирургом с помощью cnei ального прибора. Лечение. Чаще всего консервативное — местное сосуде живающими средствами и общее антибактериальное. При затянувшемся течении (более 2 недель) показано зондирование и промывание пазухи. Появление признаков осложнений — септического, внутричерепного, глазничного — является основанием для безотлагательного хирургического вмешательства на клиновидной пазухе. Клиническая картина хронического сфеноидита возникает при тех же условиях, что и хроническое поражение других околоносовых пазух. Сходны с этими заболеваниями морфологические изменения слизистой оболочки и костных стенок клиновидной пазухи при ее хроническом воспалении. В большинстве случаев хронический сфеноидит сопровождается определенной симптоматикой. Признаками заболевания являются локализованная в затылке и, реже, в темени головная боль, стекание отделяемого через хоаны в носоглотку.и по задней стенке глотки чаще на стороне поражения, запах из носа, часто ощущаемый самим больным. При передней и задней риноскопии определяется скопление отделяемого в верхних и задних отделах носа, образование корок там же. Фарингоскопически определяются слизисто-гнойные наложения на задней стенке глотки, часто атрофия ее слизистой оболочки, больше выраженная на стороне поражения. Характерна жалоба больных на трудность удаления отделяемого из носоглотки, которое особенно скапливается там по утрам. Однако в ряде случаев симптоматика хронического сфеноидита очень бедна. Иногда поводом для осмотра больного является нарастающее снижение зрения, причина которого для офтальмологов остается неясной. При хроническом сфеноидите воспалительный процесс может распространиться на область перекреста зрительных нервов, так как верхняя стенка клиновидной пазухи, на которой располагается перекрест, обычно тонкая (всего 0,5—3 мм). В таких случаях наступает прогрессирующее ухудшение зрения. С боковыми стенками клиновидной пазухи граничат кавернозный синус, стволы бло-ковидного, отводящего, тройничного и блуждающего нервов. Эти анатомо-топографические особенности обусловливают возможность распространения воспаления из клиновидной пазухи на соседние образования, что приводит к развитию тяжелых осложнений. Лечение. В тех случаях, когда хронический сфеноидит сопровождается хроническим гайморитом, хирургический Подход к клиновидной пазухе осуществляется через верхнечелюстную. После завершения радикальной операции на верхнечелюстной пазухе Через ее медиальную стенку в задневерхнем отделе последовательно Скрывают задние клетки решетчатого лабиринта, которые примыкают к передней стенке клиновидной пазухи. Затем разрушают эту стенку и удаляют из пазухи патологическое содержимое; при поражении впь рой пазухи разрушают межпазушную перегородку и удаляют патологмческое содержимое из второй сфеноидальной пазухи. Операция закал-; чивается введением йодоформного тампона, который выводят а по-* лость носа через верхнечелюстную пазуху. При гнойных и пристеноч-но-гиперпластических формах хронического сфеноидита производят эндоназальное вскрытие клиновидной пазухи, техника которого "•" на с операцией на решетчатом лабиринте

2) эксудативный отит В основе слипчивого процесса главную роль играют различные воспалительные заболевания среднего уха и процессы организации патологического содержимого в барабанной полости. В результате развития спаек в среднем ухе происходит не только нарушение проходимости слуховой трубы, но и тугоподвижность цепи слуховых косточек, вследствие чего ухудшается слух. Клиническая картина. Ведущими симптомами адгезивного среднего отита являются понижение слуха и шум в ухе. Отоскопическая картина этого заболевания довольно характерная. Барабанная перепонка на вид мутная, резко втянута. Короткий отросток молоточка делается четко очерченным, создается впечатление укорочения рукоятки молоточка, световой конус исчезает либо его границы становятся размытыми. Избыточное развитие рубцовой ткани в барабанной полости и перепонке может привести к ее деформации. Рубцы нередко как заслонка закрывают устье слу ховой трубы, полностью нарушая ее проходимость. При таком рубцевании барабанной полости наступает анкилозирование суставов между слуховыми косточками, возникает тугоподвижность основания стремени в окне преддверия. В ряде случаев наблюдается иная отоскопическая картина: барабанная перепонка нормальная, но несколько истончена, иногда в том или ином участке бывают видны белые пятна — петрификаты (отложения солей извести). При сгущении и разрежении воздуха в наружном ухе с помощью воронки Зигля можно увидеть ограничение подвижности перепонки или ее полную неподвижность, что подтверждается при тимпанометрии. Невозможность продуть слуховую трубу по методу Политцера не всегда свидетельствует о нарушении проходимости. В этом случае следует прибегнуть к катетеризации (метод требует определенного навыка и осторожности) под контролем отоскопа. В момент проникновения струи воздуха в барабанную полость врач слышит характерный свистящий шум; в тех случаях, когда труба полностью обтурирована рубцами, ощущения шума у исследующего нет. Контроль за функцией слухового анализатора проводится путем использования ряда проб. При адгезивном среднем отите, как правило, наблюдается нарушение звукопроведения. Вместе с тем, в более отдаленные сроки может быть нарушенным и звуковосприятие. Диагностика. Базируется на данных анемнеза (частые воспалительные процессы в ухе, закладывание его, длительное снижение слуха и т. д.), в результатах отоскопии, функциональных исследований слуховой трубы и звукового анализатора. Лечение. Санация верхних дыхательных путей (у детей при показаниях аденотомия). Хороший эффект дает применение курса (продуваний слуховой трубы по Политцеру или катетеризация с одновременным пневмомассажем барабанной перепонки с помощью воронки Зигля или специального аппарата. Курс лечения — 15 сеансов через день, повторяют через 3 мес. Для увеличения эластичности рубцов и восстановления подвижности слуховых косточек вводят в барабанную полость через катетер лидазу (содержимое флакона растворяют в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида или 0,5% раствора новокаина). На курс лечения — 4 процедуры с промежутком в 4 дня. Иногда прибегают к электрофорезу лидазы (эндаурально) и диатермии области ушей. При резко выраженном рубцовом процессе, не поддающемся консервативным методам лечения, прибегают к типа-нотомии и рассечению рубцов (операция малоэффективна, поскольку рубцевые сращения вновь образуются, а стойкое восстановление проходимости слуховой трубы трудно достижимо). Слухопротезирование производят лицам пожилого возраста.

3) Среди доброкачественных опухолей гортани чаще встречаются фибромы, папилломы, ангиомы. Фиброма (фиброзный полип) обычно возникает у свободного края голосовой складки на границе между передней и средней третями, растет очень медленно и чаще не достигает больших размеров. Форму имеет округлую, основание может быть широким или в виде ножки. Гистологическая структура фибромы представлена волокнистой соединительной тканью, поэтому к истиной опухоли ее не относят, а считают гиперпластическим узелком. В зависимости от плотности волокон различают плотные и мягкие формы. Кровеносные сосуды бывают в изобилии, поэтому фиброма может быть красного цвета той или иной интенсивности; в таких случаях ее называют ангиофибромой. Поверхность фибромы покрыта плоским эпителием. Основными симптомами заболевания являются охриплость и, возможно, кашель. Голос может меняться, если фиброма имеет длинную ножку и легко смещается. Лечение. Хирургическое — фиброму удаляют целиком гортанными щипцами (рис. 91). Кровотечения обычно не бывает, рецидивы возможны если оставлен кусочек ткани. Удаленное новообразование исследуют гистологически, поскольку в редких случаях раковая опухоль имеет внешний вид фиброма. Папиллома — доброкачественная фиброэпителиальная опухоль, представляет собой одиночные или чаще множественные сосочко-вые выросты. В последнем случае говорят о папилломатозе^Зтиоло-гическим фактором является вирус папиломы человека — представитель семейства паповавирусов. К настоящему времени определено более 70 типов этого вируса, однако при папилломатозе гортани чаще обнаруживают типы 6, 11 или их сочетание.

Папилломы обычно имеют широкое основание и лишь изредка — небольшую ножку. В последнем случае возможно баллотирование папиллом. По форме и виду поверхность папиллом напоминает тутовую ягоду, цветную капусту или петушиный гребень. Папилломы имеют бледно-розовый цвет, иногда с сероватым оттенком и различную консистенцию — от очень мягких до плотных. Наиболее частой первичной локализацией папиллом гортани является область комиссуры и передней трети голосовых складок. Распространению папиллом на трахею и даже бронхи способствует рахеальное канюленосительство. Папилломы гортани могут воз-[шкать в любом возрасте, но чаще всего — на 2-5 году жизни. Гистологически папилломы состоят из соединительнотканной |тромы с различной степенью коллагенизации и многослойного ноского эпителия, четко отграниченных друг от друга базальной Ьембраной. Не устраненные в детском или юношеском возрасте, папилломы взрослых рассматриваются как предрак.

Основными симптомами заболевания являются охриплость, доходящая до афонии, и постепенное затруднение дыхания, которое может перейти в удушье в результате обтурации гортани опухолью. Диагностика. Основывается на характерной эндоскопической картине и результатах гистологического исследования биопсий-ного материала. У взрослых биопсию производят гортанными щипцами под контролем прямой ларингоскопии, предпочтительно под наркозом. Лечение. Хирургическое - папилломы удаляют эндоларингеально: у взрослых операция может быть выполнена под местной анестезией под контролем непрямой ларингоскопии, у детей - обязательно под наркозом под контролем прямой микроларингоско

пии. Не следует производить трахеотомию. В экстремальных ситуациях при наступлении удушья, что нередко возникает у детей, и при отсутствии условий для эндоларингеальной операции лучше произвести чрезгортанную интубацию трахеи и отправить больного в специализированный стационар. ,

Устранение папиллом лучом СО2-лазера имеет ряд преимуществ перед инструментальным их удалением: высокая точность воздействия луча лазера, возможность удаления папиллом из трудно доступных отделов гортани, малая кровоточивость, хороший функциональный эффект В качестве противорецидивного лечения целесообразно провести курс криовоздействия на область расположения удаленных папиллом или курс эндоларингеального фонофореза цитостатиков, например, 20 % проспидиновой мази. Кисты встречаются в гортани не часто; обычно они локализуются на гортанной поверхности надгортанника, по его краю, в гортаном желудочке. Развиваются в результате закупорки слизистых желез, увеличиваются медленно, больших размеров не достигают. Небольшие кисты обычно не вызывают каких-либо симптомов и не требуют лечения. Поверхностные кисты диагностировать не трудно, однако локализация их в гортанном желудочке затруднительна. В таких случаях необходимо дифференцировать кисты от рака, поэтому показана прямая ларингоскопия, рент-гено- и томография, а иногда и ларингофиссура. Лечение. Хирургическое в тех случаях, когда киста нарушает функции гортани. Обычно удаляют часть наружного отдела кисты, после чего рецидива обычно не бывает. Крупные кисты гортани удаляют, применяя хирургический подход через ларингофиссуру или делают боковую, а иногда поперечную фаринготомию.

Ангиомы гортани берут свое начало из расширенных кровеносных (гемангиомы) или лимфатических (лимфангиомы) сосудов. Они могут локализоваться в голосовых, иногда на желудочковых или чер-палонадгортанных складках. Растут медленно, обычно бывают небольших размеров, редко множественными. Иногда опухоль достигает больших размеров и свисает в просвет гортани, нарушая дыхание. Цвет гемангиом синюшный или красный; лимфангиомы имеют бледно-желтую окраску. Ангиомы небольших размеров беспокоят только в случае локализации на голосовой складке — при этом возникает охриплость. Средних и больших размеров ангиомы нарушают и другие функции гортани, поэтому их нужно удалять. Операция, как правило, производится эндоларингеально.