Патогенез

Как правило, инфаркт миокарда (ИМ) возникает после окклюзии просвета одной из эпикардиальных коронарных артерий тромбом, образующимся на поверхности атеросклеротической бляшки. Последнее приводит к некрозу кровоснабжаемого артерией участка сердечной мышцы. Объем некроза зависит в первую очередь от длительности и стойкости прекращения тока крови по сосуду (хотя значение имеют и некоторые другие факторы - наличие и выраженность коллатерального кровообращения, потребность миокарда в кислороде в момент окклюзии и т.д.). Окклюзия сосуда продолжительностью 15 – 30 мин приводит к тяжелой ишемии миокарда, а после 30 минут непрерывного прекращения кровотока начинается необратимое повреждение клеток миокарда. Сохранение окклюзии артерии ведет к прогрессирующему увеличению размеров инфаркта, и примерно через 6 – 12 часов после наступления окклюзии практически весь миокард, кровоснабжаемый данной артерией, оказывается некротизированным.

Атеросклеротическая бляшка располагается в субэндотелиальном пространстве сосуда и состоит из богатого липидами ядра, отграниченного посредством фиброзной капсулы от так называемой покрышки бляшки, выступающей непосредственно в просвет сосуда. Основным элементом покрышки бляшки является соединительнотканный матрикс, представленный в большей части коллагеном, а также эластином. При этом бляшки, наиболее подверженные разрыву - "ранимые" бляшки имеют свои морфологические особенности: для них характерно преобладание липидного ядра наряду с значительным истончением покрышки. Основным механизмом трансформации стабильных, богатых коллагеном атеросклеротических бляшек, ответственных за наличие симптомокомплекса стабильной стенокардии напряжения I-IV классов в "ранимые", служащие пусковым механизмом развития острого коронарного синдрома, по последним данным, является воспалительный процесс с первичным вовлечением липидного ядра бляшки, а также ослабление покрышки бляшки в результате выделения медиаторов воспаления.

Патологоанатомические исследования, ангиографические данные, результаты прижизненной ангиоскопии показали, что в большинстве случаев имеют место надрывы, дефекты поверхности и, наконец, разрывы атеросклеротических бляшек с выходом крайне тромбогенного содержимого, активация тромбоцитов, выделение вазоактивных субстанций и образование тромбов. В одних случаях тромб формируется на поверхности, т.е. располагается над разрывом (трещиной, дефектом) атеросклеротической бляшки. Чаще он проникает внутрь бляшки, приводя к быстрому увеличению ее размеров. Тромбоз может развиваться внезапно или постепенно в течение нескольких дней и представляет собой динамичный процесс. Тромбы могут полностью закрывать свет артерии на длительное время, приводя к развитию инфаркта миокарда. В других случаях наступает интермиттирующая окклюзия, в следующих вариантах тромб, выступая в просвет сосуда, не вызывает полной его окклюзии, кровоток снижается, что будет проявляться клиникой нестабильной стенокардии. Тромбы, как пристеночные, так и окклюзионные ­ динамичны, поэтому кровоток в соответствующем сосуде может повторно возобновляться и прекращаться в течение короткого времени. Непрочные тромбоцитарные тромбы могут быть источником микроэмболий дистальных участков коронароных сосудов, в соответствующих участках сердечной мышцы образуются некрозы. Таким образом, при этом варианте клинические проявления будут также соответствовать нестабильной стенокардии или инфаркту миокарда без зубца Q (мелкоочаговому инфаркту миокарда). Поскольку в подобных случаях имеется некроз, то и наблюдается повышение уровня тропонина Т, а иногда и креатинфосфокиназы.

Таким образом, трансмуральный или крупноочаговый (Q-инфаркт) инфаркт миокарда развивается в результате полной и стабильной окклюзии коронарной артерии. Инфаркт миокарда без зубцаQразвивается при неокклюзирующем или интермиттирующем тромбе.