КЛАССИФИКАЦИЯ ИДС (ВТОРИЧНЫХ) ПО ЭТИОЛОГИИ
|
I. НЕИНФЕКЦИОННЫЕ |
|
ФАКТОРЫ |
ИНФЕКЦИИ С |
ИНФЕКЦИИ С ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ ВНЕ |
ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ |
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ (И.С.) |
ВНУТРИ И.С. |
|
1. ВИЧ |
I. ВИРУСНЫЕ: |
2. ВИРУС ЭПШЕЙН- |
1. ОСТРЫЕ – КОРЬ, КРАСНУХА, ГРИПП, |
БАРР |
ВЕТРЯНАЯ ОСПА И ДР. |
3. Т-ЛИМФОТРОПНЫЕ |
2. ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ – ГЕРПЕС-ВИРУС, |
ВИРУСЫ |
ЦИТОМЕГАЛОВИРУС, ВИРУС ГЕПАТИТА В, |
|
С И ДР. |
|
II. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ: ТУБЕРКУЛЕЗ, ЛЕПРА, |
|
СИФИЛИС, СТАФИЛОКОККОВЫЕ, |
|
СТРЕПТОКОККОВЫЕ И ДР. |
|
III. ПАРАЗИТАРНЫЕ: ТОКСОПЛАЗМОЗ, |
|
МАЛЯРИЯ, ЛЕЙШМАНИОЗ И ДР. |
|
IV. ГРИБКОВЫЕ: КАНДИДОЗ, АСПЕРГИЛЛЕЗ |
|
V. ГЛИСТНЫЕ ИНВАЗИИ: ПАРАГАНИМОЗ, |
|
ТРИХИНЕЛЕЗ |
II. НЕИНФЕКЦИОННЫЕ
1.НАРУШЕНИЕ ПИТАНИЯ, ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
2.ИНТОКСИКАЦИИ: ЭКЗОГЕННЫЕ – ОТРАВЛЕНИЯ, ЭНДОГЕННЫЕ – УРЕМИЯ, ДЕКОМПЕНСАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
3.ОБЛУЧЕНИЕ
4.ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ: ИММУНОДЕПРЕССАНТЫ, НАРКОТИКИ, КОРТИКОСТЕРОИДЫ, НЕКОТОРЫЕ АНТИБИОТИКИ
5.СТРЕСС
6.ОПЕРАЦИОННАЯ ТРАВМА
7.ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ III. ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ ИДС ПО ВРЕМЕНИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
1.АНТЕНАТАЛЬНЫЕ
2.ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ
3.ПОСТНАТАЛЬНЫЕ
ТИПЫ ИДС
1.КЛЕТОЧНЫЙ
2.ГУМОРАЛЬНЫЙ
3.КОМБИНИРОВАННЫЙ
4.НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФАГОЦИТОЗА
5.НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА
6.НЕДОСТАТОЧНОСТЬ NK (НАТУРАЛЬНЫХ КИЛЛЕРОВ)
7.НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ АДГЕЗИОННЫХ 
ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ
8.ДЕФЕКТЫ СИСТЕМЫ ЦИТОКИНОВ 
КЛАССИФИКАЦИЯ ИДС ПО ТЕЧЕНИЮ
1.КОМПЕНСИРОВАННЫЕ
2.СУБКОМПЕНСИРОВАННЫЕ
3.ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЕ
ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ИДС
1.ИНФЕКЦИОННЫЙ
2.АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ
3.АУТОИММУННЫЙ
4.ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – это V (терминальная стадия ВИЧ-инфекции)
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ-1), вызывающий синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). А. Строение ВИЧ-1. Б. Электронная микрофотография зрелых и отпочковывающихся частиц ВИЧ-1 на поверхности бластов
человека, стимулированных фитогемагглютинином. В. Внутриклеточный жизненный цикл ВИЧ. дцЦНК - , 
двухцепочечная ДНК; оцРНК - одноцепочечная РНК. 
Течение инфекции, вызванной ВИЧ-1. Изменения уровня антигена р24 и антител на поздней стадии заболевания отмечаются у некоторых, но не всех больных. Тц- цитотоксические Т-лимфоциты
Механизмы гибели Т-клеток CD4+
Основная иммунологическая особенность СПИД состоит в разрушении Т-клеток CD4+, которое нельзя объяснить только прямым цитопатическим эффектом ВИЧ. Для объяснения причин истощения пула CD4+ и соответствующего изменения в соотношении клеток CD4+ : CD8+предложен ряд гипотез:
1. Имеет место прямой цитопатический эффект вируса на отдельные клетки либо происходит об
разование многоядерного синцития в результате слияния инфицированных и неинфицированных Т-клеток CD4+.
Механизмы гибели Т-клеток CD4+
2.ВИЧ сенсибилизирует Т-клетки CD4+ к апоптотической гибели, индуцированной активацией, т. е. у ВИЧ-инфицированных лиц стимуляция этих клеток приводит к их апоптозу. Инфицированные ВИЧ клетки особо чувствительны к Fas-индуцированному апоптозу и это может быть связано с экспрессией Fas инфицированными или неинфицированными Т-клетками
под влиянием вирусных белков gp 120 и tat. 
Механизмы гибели Т-клеток CD4+
3.Цитотоксические Т-клетки CD8+ ответственны за снижение содержания вируса в организме в ранней фазе ВИЧ- инфекции.
У инфицированных лиц происходит быстрая экспансия этих клеток, что может играть существенную роль в лизисе клеток CD4+, содержащих вирус.
4.Антитела к белкам ВИЧ связываются с инфицированными клетками, которые затем разрушаются по механизму 
антителозависимой клеточно- 
опосредованной цитотоксичности. 
Механизмы гибели Т-клеток CD4+
5.ВИЧ-инфекция часто ассоциирована с на рушением образования или созревания новых Т-клеток в тимусе или костном мозге.
Возможно, несколько из перечисленных механизмов действуют одновременно, в
конечном итоге сдвигая баланс между защитными силами организма и ВИЧ в 
пользу вируса. 
