СОСТОЯНИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ФОРМИРОВАНИЮ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА НА ФОНЕ 2ой СТАДИИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
Состояния, сопровождающихся активацией
метаболических процессов:
•лихорадка, инфекция, анемия, тахикардия, гипертиреоз,
беременность.
Увеличение ОЦК (повышение преднагрузки):
•избыточное потребление поваренной соли, избыточное
потребление жидкости, почечная недостаточность.
Состояния, сопровождающиеся повышением постнагрузки:
•нелеченная артериальная гипертензия, эмболия легочной артерии (повышение постнагрузки на правый желудочек).
Состояния, сопровождающиеся нарушением сократимости миокарда:
• препараты с отрицательным инотропным эффектом
(β-адреноблокаторы), ишемия или инфаркт миоакарда,
употребление алкоголя.
Несоблюдение режима медикаментозной терапии сердечной недостаточности. Выраженная брадикардия
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ И
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИИ |
|
СЕРДЦА |
|
Физиологическая гипертрофия |
Патологическая гипертрофия |
Сердце испытывает повышенную |
Сердце пациента испытывает постоянную и, как |
нагрузку только периодически |
правило, прогрессирующую нагрузку. |
(несколько часов в сутки). |
|
Гипертрофируются все отделы сердца |
Гипертрофируется именно тот отдел, который |
более равномерно. |
испытывает повышенную нагрузку. |
Конечно – диастолическое давление в |
Данный механизм присутствует и при |
камерах сердца не превышает |
патологической гипертрофии, но не долго. |
предельно допустимое изменение длин |
Дальнейшее увеличение нагрузки превышает |
миофибрилл (не более 15-20% от |
допустимое изменение длины клетки (более 20% - |
исходной величины) Наиболее мощное |
если длина сакромера = 3,65 мкм, то создаваемая |
сокращение сакромера отмечается при |
им сила падает до нуля). Снижение силы |
длине 2,2 мкм. Т.е. наблюдается |
сокрамера происходит и если длина его меньше |
усиление силы сокращения за счет |
2,0 мкм. |
гипертрофированного кардиомиоцита и |
|
максимально используется механизмы |
|
тоногенной дилятации (эффект «силового хода»)
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИИ СЕРДЦА
Физиологическая
гипертрофия
В состоянии покоя выявляется усиление холинэргической (парасимпатической) регуляции
функции сердца, что обеспечивает: снижение
потребления кислорода миоцитами; увеличение в ней содержания АТФ, креатинфосфата, гликогена;
усиливается ресинтез лактата; повышается активность АТФазы.
Это увеличивает резервные возможности сердца.
Патологическая гипертрофия
Этот эффект при патологической гипертрофии слабо выражен, чаще вообще отсутствует.
ОСОБЕННОСТИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ СН В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА РЕБЕНКА
I. Новорожденные
1. Сердце новорожденных легко подвергается действию различных
патогенных факторов (инфекционных, токсических и др.), но быстрее чем у
взрослых, восстанавливается 2. Наиболее частой причиной СН в этот период жизни ребенка служат:
•врожденные пороки сердца (синдром гипоплазии левого и
правого желудочков, коарктация аорты, широкий открытый
артериальный проток, стеноз легочной артерии, отхождение
аорты одновременно от обоих желудочков). Р.S. Дети с врожденными пороками правого сердца обычно рождаются здоровыми, но, в постнатальной жизни постепенно начинается отставание в физическом развитии. Механизм: малый круг кровообращения играет незначительную роль в кровообращении плода. Однако, после рождения приобретает жизненно важное
значения для организма (обеспечение О2).
•инфекционно-воспалительные заболевания – пневмонии, пневмопатии и др;
•анемии.
3. Гетерометрический механизм (закон Франка-Старлинга) и тахикардия –
их компенсирующее значение слабо выражено.
ОСОБЕННОСТИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ СН В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА РЕБЕНКА
II. У детей первых 3-х месяцев жизни – главными причинами СН – это коарктация аорты, часто сочетающаяся с открытым артериальным протоком, дефекты межжелудочковой перегородки.
III. У детей 1-х лет жизни на первое место по причинам возникновения так же выходят врожденные пороки – дефекты межжелудочковых перегородок, тетрада Фалло и неревматические кардиты.
IV. В более старшем возрасте – причинами СН становятся ревматизм, неревматические кардиты (хронические), легочная патология. Врожденная патология сердца и крупных сосудов отходит на 2-е место.
Обобщая, можно отметить:
а) у детей до 3-х лет жизни СН определяется в основном
врожденной патологией (пороками сердца и крупных сосудов)
б) у детей после 3-х лет – приобретенной: ревматизм, неревматические кардиты, метаболическая патология.
Причины развития миокардиально- обменной формы СН
В педиатрической практике одно из ведущих мест среди данных факторов принадлежит вирусам:
•обладают высокой кардиотропностью;
•определенное несовершенство иммунной системы
Наиболее частое поражение миокарда наблюдается при следующих вирусных
инфекциях:
•энтеровирусы Коксаки А и В (1,2,3,4,6 сероварианты)
•вирусы гриппа, герпеса, аденовируса, краснухи, цитомегаловируса.
Причины развития миокардиально-
обменной формы СН (продолжение)
Другие причинные факторы:
•бактериальные поражение сердца (стафилококк, вульгарный протей)
•паразитарные поражение сердца (токсоплазмоз)
•аллергические поражение
•лекарственные, сывороточные, поствакцинальные
•токсические, токсико-аллергические, например при дифтерии
•поражение миокарда механическими, химическими, физическими агентами (механические и электрические травмы, ушиб грудной клетки, гипокальциемия, передозировка лекарственными средствами)
Причины развития миокардиально- обменной формы СН (продолжение)
•идиопатическое поражение, с неизвестной этиологией
•генетические дефекты, приводящие к нарушению функции миокарда
•эндокринные нарушения (гипертериоз)
•ревматизм – β-гемолитические стрептококк группы А
•сосудистые поражения – стенокардия, ИБС
Основные патофизиологические
варианты развития миокардиально- обменной формы СН (при вирусно-
инфекционной этиологии)
I. Непосредственное воздействие на кардиомиоцит:
•действие токсинов (дифтерия, брюшной тиф)
•внедрение возбудителя в мышечную стенку – гнойничковый миокардит (септические заболевания)
II. Иммунопатологические механизмы (II,III,IV тип по Джеллу, Кумбсу)