Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
лекции / ПФ ГИПОКСИИ.ppt
Скачиваний:
195
Добавлен:
14.04.2017
Размер:
4.52 Mб
Скачать

Блокада разных звеньев биологического окисления при тканевой гипоксии

Действие веществ, разобщающих окисление и фосфорилирование

Изменение основных показателей газового состава крови на начальном этапе развития различных видов гипоксии (- снижено, + увеличено).

 

рО2 ар

рО2

А-В

рСО2 артериальной

Кислоро

Сдвиг кривой

Вид

териаль-

веноз-

разница

крови, первичное

дная

диссоциации

гипоксии

ной

ной

концент

нарушение КОС

емкость

Нb

 

 

 

крови

крови

раций

 

крови

 

 

 

 

 

 

кислоро

 

 

 

 

 

 

 

 

да

 

 

 

 

 

Гипобаричес

-

норма

-

-

норма

влево

в

кая

 

 

 

респираторный

 

легких

 

 

экзогенная

 

 

 

алколоз

 

вправо

в

 

 

 

 

 

 

тканях

 

 

Нормобариче

-

-

норма

+

норма

вправо

 

ская

 

 

 

респираторный

 

 

 

 

экзогенная

 

 

 

ацидоз

 

 

 

 

Респираторна

-

-

норма

+

норма

вправо

 

я

 

 

 

респираторный

 

 

 

 

 

 

 

 

ацидоз

 

 

 

 

Циркулятор

норма

-

+

норма,

норма

вправо

 

ная

 

 

 

нереспираторный

 

 

 

 

 

 

 

 

ацидоз

 

 

 

 

Изменение основных показателей газового состава крови на начальном этапе развития различных видов гипоксии (- снижено, + увеличено).

Показатель

рО2

рО2 веноз-

А-В

Вид гипоксии

ар-

ной

разница

 

териа

крови

концент

 

льной

 

раций

 

крови

 

кислоро

 

 

 

да

Анемическая

норма

норма

норма

гемическая

 

 

 

Инактивацион

норма

+

-

ная гемическая

 

 

 

Тканевая

– норма

+

-

кроме

 

 

 

разобщения

 

 

 

окисления

и

 

 

фосфорилирова

ния

рСО2 артериальной

Кислоро

Сдвиг кривой

крови, первичное

дная

диссоциации

нарушение КОС

емкость

Нb

 

крови

 

норма

-

норма

норма

-

влево

норма,

норма

не имеет

нереспираторный

 

значения

ацидоз

 

 

Тканевая,

норма

-

+

норма

норма

норма

вследствие

 

 

 

 

 

 

разобщения

 

 

 

 

 

 

Гипероксическая гипоксия развивается в результате патогенно

высокого парциального давления

кислорода (рО2 во вдыхаемом воздухе. Это приводит к значительному повышению напряжения 02 в различных тканях организма, что и становится основным звеном патогенеза гипероксической гипоксии.

В патогенезе данной гипоксии основное место отводят следующим факторам:

токсическому действию на клеточные и интерстициальные структуры организма как кислорода, так и его свободных радикалов и перекисей;

недостатку (угнетению) антиоксидантной системы (SH-содержащих энзимов, глутатионов, пероксидазы, каталазы, супероксид, дисмутазы и др.);

снижению в спинном и головном мозге содержания тормозных медиаторов – глицина и ГАМК (нередко обусловливающему развитие судорожного синдрома, так называемой кислородной эпилепсии);

угнетению синтеза ДНК и РНК в тканях, а значит угнетению, извращению образования и действия внутриклеточных белков и различных пептидных биологически активных веществ, в том числе гормонов;

повреждению клеточных и субклеточных мембран различных тканей и органов (мозга, печени, почек и, особенно, легких) т.п.

Адаптация к гипоксии

I. ГИПОКСИЯ

Снижение

Дефицит

 

образование

АТФ

 

АТФ

 

 

нарушение жизнедеятельности организма

II.

Активация

Стимуляция

Восстановление

 

генетического

образования

массы

 

 

аппарата клетки

митохондрий

митохондрий

 

 

 

 

 

Восстановление

 

 

 

 

жизнедеятельности

 

Увеличение

Увеличение количества

клеток, тканей,

 

устранение

 

синтеза

клеток интенсивность

дефицита энергии

 

других

 

функциональных

т.е. адаптация

 

клеточных

 

систем (ИФС)

 

 

структур

 

МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ К

 

ГИПОКСИИ

 

Органы и Эффекты

Механизмы эффектов

Механизмы эффектов

системы

срочной адаптации

долгосрочной адаптации

Легкие Увеличение объема альвеолярной вентиляции

Сердце Повышение сердечного выброса

Частота и глубина дыхания ↑;

Число функциони- рующих альвеол

Ударный объем Число сокращений

Гипертрофия с увеличением числа альвеол, капилляров, нервных окончаний

Гипертрофия миокарда с увеличением в нем числа капилляров и митохондрий в кардиомиоцитах, скорость взаимодействия актина и миозина ↑. Адреноэргическая иннервация

МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ К

ГИПОКСИИ (продолжение)

Органы и

Эффекты

Механизмы эффектов

Механизмы эффектов

системы

 

срочной адаптации

долгосрочной адаптации

Система

Увеличение КЕК

Выброс крови из депо.

Эритропоэз ↑. Усиление

крови

 

Элиминация

остальных механизмов

 

 

эритроцитов из

срочной адаптации

 

 

костного мозга.

 

 

 

Сродство Нb к О2 в

 

 

 

легких ↑. Диссоциация

 

 

 

НbО2 в тканях ↑.

 

Сосудист

Централизация

Региональное

Увеличение количества

ая

кровотока.

изменение диаметра

функционирующих

система

Возрастание

сосудов (мозг и сердце

капилляров. Артериальная

 

уровня перфузии

↑). АД ↑.

гиперемия в

 

тканей кровью.

 

функционирующих органах

 

 

 

и тканях. АД≈N

МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ (продолжение)

Органы и

Эффекты

Механизмы эффектов

Механизмы эффектов

системы

 

срочной адаптации

долгосрочной адаптации

Система

Повышение

Активация гликолиза.

Гипертрофия и гиперплазия

биологиче

эффективности

Повышение сопряжен-

митохондрий, повышение

ского

биологического

ности окисления и

сопряженности Окисления и

окисления

окисления

фосфорилирования.

фосфорилирования

 

 

Сродство дыхательных

 

 

 

ферментов к О2↑.

Система

Поведенческая

Стресс-реакция

-

регуляции

реакция. Повыше-

(активация симпато-

 

 

ние активности

адреналовой НС:

 

 

органов и систем,

катехоламинов↑, липо

 

 

участвующих в

лиз↑, гликогенолиз ↑,

 

 

обмене О2.

глюконеогенез ↑).

 

 

Возрастание

-

Активность симпатико-

 

эффективности и

 

адреналовой системы НС↓,

 

надежности меха-

 

резистентность нейронов к

 

 

гипоксии ↑.

 

низмов регуляции