* Роль цитокинов в обеспечении взаимодействия Т-лимфоцитов и макрофагов в очаге воспаления
макрофаг
ИЛ-2
ГИФ
ИЛ-1
ИЛ-2
Т-лимфоцит ИЛ-1
ИЛ-1, ИЛ-2 – интерлейкины 1 и 2; ГИФ – гамма-интерферон
36
*«Каскад цитокинов», обеспечивающий взаимодействие Т
-и В - лимфоцитов в очаге воспаления
антиген |
ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4 – ИЛ-6 – интерлейкин |
|
Т-лимфоцит
ИЛ-1 |
В-лимфоцит |
|
|
|
ИЛ-2 |
ИЛ-4
ИЛ-2 ИЛ-5
Т-хелпер
ИЛ-6
АНТИТЕЛА
37
Цитокины как индукторы белков острой фазы |
||||
|
|
воспаления |
|
|
|
ГИПОТАЛАМУС, |
повышение |
||
|
|
ГИПОФИЗ, |
|
|
|
|
|
температуры |
|
|
НАДПОЧЕЧНИКИ |
|||
|
|
|||
|
+ |
|
+ |
|
|
глюко- |
ИЛ-1 |
ФНО |
|
|
кортикоиды– |
|
|
|
ИФ |
|
|
|
|
ОСМ |
|
ПЕЧЕНЬ |
|
ИЛ-1 – интерлейкин-1 |
ИЛ-6 |
|
|
ИЛ-6 – интерлейкин-6 |
|
ИЛ-11 |
|
|
|
ИЛ-11 – интерлейкин-11 |
– |
|
|
|
ФНО – фактор некроза |
БЕЛКИ ОСТРОЙ |
|
опухолей |
||
|
|
ИФ – - интерферон |
||
инсулин |
ФАЗЫ |
|
||
|
|
ОСМ – онкостатин М |
||
|
|
|
|
(+) – эффект усиления |
|
|
|
|
( - ) – ингибирующее действие |
38
* Соотношение системных и местных механизмов воспалительного процесса
местное
действие
альтерация,
экссудация,
пролиферация, тромбоз, стаз, лейкоцитарный вал
системное
действие
колоние- |
|
гистамин |
|
фактор |
|
протеазы |
|
интер- |
|||||
стимули- |
|
|
|
|
некроза |
|
|
|
|
лейкины |
|||
|
|
|
|
|
|||||||||
рующий |
|
|
|
|
опухолей |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
фактор |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
лейко- |
|
аритмия, |
|
цитоток- |
|
ДВС-син- |
|
лихо- |
|
|
бронхо- |
|
сические |
|
дром, гипо- |
|
радка, |
|
|
цитоз |
|
|
|
|
|
||||
|
спазм, |
|
эффекты, |
|
тензия, |
|
диарея, |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
вазоди- |
|
полиор- |
|
гемокон- |
|
рвота |
|
|
|||||||||
|
|
латация |
|
ганная |
|
центрация |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
недоста- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
точность |
|
|
39 |
||
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|||
Пролиферация
Пролиферация является одним из трех основных компонентов воспалительной реакции и заключается в разрастании клеточных элементов и ткани в целом, причем это разрастание направлено на замещение тканевого де-фекта, возникшего в процессе воспаления. Таким образом, в целом пролиферация имеет несомненный саногенетичес-кий характер.
Пролиферация может играть и патогенетическую роль. Во-первых, нередко заживление воспаленных ран проис-ходит не per primed intentionem (первичным натяжением), а per secundam intentionem (вторичным натяжением), когда образуются грануляции, а после заживления остается де-фект паренхимы, замещаемый рубцом. Во-вторых, проли-ферация часто является избыточной, что также ведет к на-рушению нормального строения ткани. В-третьих, длитель-ное сочетание процессов альтерации и пролиферации мо-жет привести к опухолевому перерождению данной ткани.
Однако первично пролиферация направлена на ликви-дацию последствий воспаления.
40
* Пролиферативные процессы при воспалении (по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)
макрофаг
- фактор роста |
|
фактор роста |
|
|
- фактор |
|
- фактор некроза |
фибробластов |
|
тромбоцитов |
|
|
роста |
|
опухолей |
|
|
|
|
|
фибробластов |
|
|
|
|
|
|
|
|
фибробласт
пролиферация |
ангиогенез |
и активация |
41 |
|
Пролиферация хрящевой ткани в процессе воспаления в кости (экспериментальный остеомиелит)
зона резервного |
зона пролиферирующего |
гиалинового хряща |
хряща |
костная
ткань
зона резорбции хряща
зона гипертрофированного хряща
42
Схема развития грануломатозного (пролиферативного) воспаления (по:W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)
грануломогенное
раздражение,
медиаторы
воспаления
первичная
гранулома
грануломогенное
раздражение,
медиаторы
воспаления
гигантская 
клетка
эндотелиальная 
клетка
фибробласт
неинфекционная гранулома с гигантскими клетками
макрофаг
лимфокины
фактор
деактивации
макрофагов
фибробласт
Т - лимфоцит
лимфокины
эндотелиальная
клетка
гигантская
клетка
Лангганса
туберкулёзная гранулома
43
Кардинальные признаки
воспаления
44
I. Отграничение (изолирование) воспалительного очага от |
|
|
остального |
организма. Осуществляется путем: |
|
|
замедления и/или остановки крово- и лимфотока в тканях, |
|
прилежащих к месту очага повреждения; |
|
создания вокруг очага лейкоцитарного вала и |
|
соединительнотканной капсулы (при хроническом |
|
воспалении); |
|
создание в зоне поражения гиперосмии и гиперонкии. |
II. Формирование неблагоприятных условий для |
|
|
жизнедеятельности |
|
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ |
|
ВОСПАЛЕНИЯ |
патогенной микрофлоры и ее уничтожение, а так же элюминация |
|
собственных, погибших клеток (продуктов их некроза). |
|
|
Достигается |
следующим образом: |
|
– |
развитием в зоне очага ацидоза, гиперосмии и |
– |
гиперонкии; |
фагоцитозом; |
|
– |
созданием в зоне очага высоких концентраций свободно- |
|
радикальных образований, гидролитических ферментов и |
– |
др. бактериоцидных соединений; |
реализацией эффекторных механизмов иммунитета (АТ, |
|
|
АЗКЦ). |