Динамика сосудистой реакции при воспалении
|
артериальная |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
артериальная |
|
|
|
|
||
|
гиперемия |
|
гиперемия |
|
|
|
венозная |
|
ишеми |
нейротоническог |
|
нейропаралитического |
|
|
|
гиперемия |
|
о |
|
типа |
|
|
|
|
|
|
я |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
||||||
типа |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
СТАДИИ ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
Стадии |
Основные механизмы |
Эффекты |
|
развития |
|
I.Кратковременный Нейрогенный
спазм артериол |
механизм |
|
|
|
|
|
|
|
(вазоконстрикция |
– |
|
|
|
|
|
катехоламины↑) |
|
|
|
|
II. |
Артериальная |
Нейрогенный |
|
↑↑↑ Доставка к тканям О , |
||
гиперемия |
механизм |
(активация |
энергетических |
2 |
||
и |
||||||
|
|
вазодилятаторов) |
|
пластических субстратов, |
||
|
|
Гуморальный |
|
фагоцитов, |
БАВ |
|
|
|
механизм |
(медиаторы |
(обеспечение |
|
|
|
|
вос-паления |
- |
эффективности |
процессов |
|
|
|
вазодилятаторы↑) |
|
обезвреживания |
|
|
|
|
Физико-химический |
|
флогогенных факторов и |
||
|
|
механизм (ацидоз, К+↑ и |
продуктов поврежденных |
|||
|
|
др.) |
|
|
клеток) |
|
|
СТАДИИ ИЗМЕНЕНИЯ |
|
|
|||||
МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ОЧАГЕ |
|
|||||||
III. |
Диффузная |
ВОСПАЛЕНИЯ |
Выше названные эффекты |
|||||
Дестабилизация лизосом |
||||||||
«капиллярная» |
→ |
высвобождение |
(II) |
|
|
|||
гиперемия |
(смешанная |
гидролаз → разрушение |
|
|
|
|||
гиперемия, |
|
адвентиции |
|
сосудов |
|
|
|
|
воспалительная |
микроциркуляции |
|
|
|
||||
дилатация капилляров) |
|
|
|
|
|
|
|
|
IV. Венозная гиперемия |
↓↓↓ Отток крови из очага |
↓↓↓ Отток крови из очага |
||||||
|
|
воспаления: |
|
|
воспаления |
→ |
его |
|
|
|
паралич сосудов |
|
локализация |
– «защитный |
|||
|
|
внутрисосудистые |
вал» |
|
|
|||
|
|
препятствия |
кровотоку |
|
|
|
||
|
|
(адгезия |
лейкоцитов, |
|
|
|
||
|
|
вязкость крови ↑, сладж) |
|
|
|
|||
|
|
сдавление |
|
сосудов |
|
|
|
|
|
|
экссудатом |
|
|
|
|
|
|
V. Престаз, стаз |
Следствие |
длительно |
Зона некроза |
(центр |
очага |
|||
|
|
действующего |
|
выше |
воспаления) |
капиллярно- |
||
|
|
перечисленных |
(IV) |
трофическая |
|
|
||
|
|
механизмов |
|
|
недостаточность |
→ |
||
|
|
|
|
|
|
гипоксия → некроз |
|
|
* Виды повышения проницаемости сосудов при |
||||||||
воспалении (по: S.L.Robbins) |
|
|
||||||
|
|
А |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Б |
|
|
|
А. Ранний (транзиторный) |
|
|
|
|
В |
|
|
|
вид проницаемости. |
|
|
|
|
|
|
|
|
Б. Немедленный (длитель- проницаемости |
|
|
|
|
|
|
|
|
ный) вид проницаемости. |
|
|
|
|
|
|
|
|
В. Отсроченный вид |
изменение |
|
|
|
|
|
|
|
проницаемости. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
0 |
1/2 |
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
6 |
|
|
|
|
|
время (часы) |
|
|
|
8
РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ (ТИПЫ)
СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ ПРИ
I тип ВОСПАЛЕНИИ
ранняя преходящая фаза
развивается до максимума в течение 5-10 мин. после повреждения и через 30 мин. снижается. Основная роль принадлежит гистамину: сокращение эндотелиальных клеток венул диаметром до 100 мкм. Вспомогательное значение имеют брадикинин, лейкотриены, простагландины
РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ (ТИПЫ) СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ 
ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
II тип отсроченная, поздняя продленная фаза– начинается через 1- 2-3 часа, достигая пика через 4-6 часов (особенно характерна для солнечных ожогов). Длительность не менее 24 часов. При ГЗТ латентный период от 4-6 часов до 6-8 суток. Проницаемость нарушается в венулах и капиллярах. Обеспечивается полипептидными медиаторами (кинины) и цитокинами ИЛ-1, ФНО, γ-интерферон и др. Основа патогенеза – трансцитоз и активация клеточного цитоскелета, повреждение клеточного цемента.
РАЗЛИЧНЫЕ ВИДЫ (ТИПЫ) СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ 
ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
III тип раннее стойкое повышение проницаемости при значительной альтерации (тяжелый ожог, инфекция эндотелиотропными возбудителями) сосудистая проницаемость растет в течение первых 30-45 мин. до максимума, держится несколько часов. Медленно снижается в течение нескольких суток. Затрагиваются артериолы, капилляры и венулы. Отмечается некроз, слущивание эпителия, разрыв базальных мембран. В основе развития – действие протеолитических ферментов (гидролаз), лейкотриенов (С4, D4, Е4).
Цитокины и воспаление
Цитокины – низкомолекулярные белки
(полипептиды или гликопротеины) – посредники межклеточных взаимоотноше-ний при воспалении, формировании иммунного ответа, гемо-поэзе и ряде других межклеточных и межсистемных взаимо- отношений.
Интерлейкины IL-8 и IL-16 обеспечивают хемотаксис нейтрофилов, Т-
лимфоцитов, базофилов и эозинофилов.
Провоспалительные цитокины: интерлейкины 1, 6, 8, 12, 18, гамма- интер-ферон, альфа- и бета-факторы некроза опухолей, фактор гемопоэза.
Провоспалительные эффекты связаны с возможностью цитокинов активиро-вать клетки иммунной системы, способствовать их дифференцировке, стимули-ровать выработку иммуноглобулинов, обеспечивать хемотаксис и адгезию лейкоцитов.
Противовоспалительные цитокины: ингибитор интерлейкина I, интерлейкин 10, альфа-, бета- и дельта-интерфероны.
Противовоспалительное действие связано с возможностью этих цитокинов ингибировать провоспалительные интерлейкины и фагоциты, снижать актив-ность клеток – естественных киллеров, а также 33
активность В- и Т-лимфоцитов.
Последовательные механизмы выработки цитокинов в очаге воспаления
бактерия
ЛПС
ЛПС
ЛПС
макрофаг
|
ИЛ-1 |
|
|
ФНО |
макрофаг |
ИЛ-1 |
ИЛ-1 |
|
ФНО
ЛПС – липополисахариды микробной клетки; ИЛ-1 – интерлейкин-1; ФНО – фактор некроза опухолей
34
* Эффекты действия цитокина интерлейкин-1 в очаге |
||||
|
|
воспаления |
|
|
|
|
|
обратная положительная связь |
|
|
|
|
гипоталамус |
|
|
печень |
|
|
|
|
|
|
|
лихорадка |
выработка |
выработка |
пролиферация |
выработка |
выработка |
белков ост- |
антител |
фибробластов |
лимфокинов |
интерлейкина-2 |
рой фазы |
|
|
|
|
|
|
|
|
35 |