Динамика развития воспаления связана с образованием и высвобождением
его медиаторов.
Медиаторы воспаления – это химические вещества, регулирующие функции клеток в воспалительном процессе.
Медиаторы воспаления – «моторы» воспаления. Основной продуцент медиаторов – система мононуклеарных фагоцитов (макрофаг). Он синтезирует более 50 БАВ (циркулирующий гепатоцит).
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ ОБЕСПЕЧИВАЮТ:
1.Боль
2.Действие на сосуды: а) изменения тонуса сосудов,
б) изменение
проницаемости сосудов
3.Микротромбоз; фибринолиз
4.Хемотаксис лейкоцитов
5.Активацию фагоцитов
6.Стимуляцию пролиферации
7.Активацию секреторной функции фагоцитов
8.Регуляцию иммунной системы
9.Инактивацию клеток (медиаторов) и разрешение воспаления
10.Перестройку нейрогуморальной регуляции и обмена веществ
ВИДЫ МЕДИАТОРОВ ПО ИХ ПРОИСХОЖДЕНИЮ
ВОСПАЛЕНИЯ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ
Синтезируются
вклетках
Высвобождаются в активированном
состоянии
ПЛАЗМЕННЫЕ
Синтезируют сяв клетках
Высвобождаются
вплазму крови
межклеточнуюи/или жидкость
в неактивном состоянии
Активируются в очаге воспаления
|
|
* Совместное действие |
|
|
||
клеточных и плазменных медиаторов при воспалении (по: |
||||||
|
|
W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz) |
|
|
||
|
КЛЕТОЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ |
МЕДИАТОРЫ ПЛАЗМЫ |
||||
нейтрофильный |
нейтрофильный |
базофильный |
фактор |
|
факторы |
|
гранулоцит, |
гранулоцит, |
Хагемана |
|
системы |
||
гранулоцит, |
|
|||||
моноцит, |
|
тучная клетка, |
|
комплемента |
||
|
тучная клетка |
|
||||
эндотелиоцит |
тромбоцит |
|
|
(С3а/С5а) |
||
|
|
|
||||
|
лейкотриены простагландины, гистамин |
факторы |
калликреин- |
|
||
фактор |
свёртывания |
кининовая |
|
|||
активации |
|
простациклины |
крови |
система |
|
|
тромбоцит |
|
|
|
|
|
|
ов |
|
|
|
|
|
|
(ФАТ) |
|
|
|
факторы |
|
|
|
|
|
|
кинин |
|
|
|
|
|
|
фибринолиза |
|
|
|
|
|
|
ы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
вазодилатация |
|
|
|
|
|
|
повышение |
|
|
|
|
|
|
сосудистой |
|
|
|
|
|
|
проницаемости |
|
|
|
|
|
|
ОТЁК |
|
|
|
|
|
активация нейтрофильных |
|
||
|
|
|
гранулоцитов и моноцитов |
29 |
||
|
|
|
|
|
|
|
* Участие различных фракций комплемента в воспалительном процессе
классический |
альтернативный |
путь активации |
путь активации |
комплемента |
комплемента (чуже- |
(комплексы |
родные белки и поли- |
«антиген-антитело» |
пептиды, плазмин, |
с антителами |
тромбин, эндотоксины, |
классов G и М) |
пропердин) |
фракции комплемента |
|
|
|
|
фракции комплемента |
|
|
С1, С2, С4 |
|
|
|
|
C3, B, D |
|
|
|
|
|
|
|
|
образование фракций комплемента |
С3 |
С3a + C3b |
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
фагоцитоз |
|
проницаемость сосудовобразование комплекса «мембранной |
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
атаки» С5+С6+С7+С8 +С9 |
|
||||||
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
хемотаксис |
лизис |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
клетки |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
В О С П А Л Е Н И Е
5
* Метаболизм гистамина в очаге воспаления
|
свободны |
тучная клетка, |
|
|
|
базофил |
|
||
|
й |
|
повреждение |
|
гистидин |
гистамин |
|
ткани и освобождение |
|
|
|
лабильного гистамина |
||
N-метилтрансфераза, |
освобождение |
N-метилимидазолуксусная |
||
диаминоксидаза |
лабильного |
кислота; |
||
рибозилимидазолуксусная |
||||
|
|
гистамина |
||
|
|
|
кислота |
|
боль, вазодилатация, повышение сосудисто – тканевой проницаемости
30
* Метаболизм кининовой системы в очаге воспаления
|
|
фактор Хагемана |
повреждённая |
||||
фибрин |
|
||||||
|
|
(XII фактор) |
поверхность, |
||||
|
|
|
|
|
изменение рН, |
||
|
|
|
|
|
температуры |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
плазмин |
|
фибринолиз |
тромбоз |
|
|
|
|
|||
|
|
активация |
|
||||
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
прекалликреина |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
вазодилатация,
повышение
прекалликреин 
калликреин проницаемости, боль
кининоген 
брадикинин
кининаза 
инактивированные пептиды 31
Метаболизм арахидоновой кислоты в очаге воспаления
фосфолипаза А2
фосфолипиды клеточных мембран
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
хемотаксичес- |
|
|
хемо- |
|
арахидоновая кислота |
|
|||||||
|
|
кие липиды |
|
|
|
таксис |
||
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
липооксигеназа
циклооксигеназа
ЛЕЙКОТРИЕНЫ |
|
ПРОСТАГЛАНДИН |
|
|
ТРОМБОКСАН А2 |
|
|
Ы |
|
|
(агрегация тромбо- |
|
|
(хемотаксис, |
|
|
|
|
||
|
(вазодилатация,по |
|
|
цитов, вазоконст- |
|
|
повышение |
|
|
|
|
||
|
- |
|
|
рикция) |
|
|
проницаемости, |
|
|
|
|
||
|
вышение |
|
|
|
|
|
бронхоспазм) |
|
|
|
|
|
|
|
проницае- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
мости, |
|
32 |
||
|
|
|
||||
|
|
торможение |
|
|
|
|
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
Увеличение интенсивности обменных процессов (2-3 часа – «пожар» обмена)
Нарушение обмена веществ с формированием:
а) ацидоза
б) гиперионии
в) гиперосмии
г) гиперонкии
Экссудация
Экссудация – это процесс накопления жидкости в тканях воспалительного очага.
виды: Экссудативное воспаление подразделяется на следующие
1. Серозное воспаление с жидким экссудатом, содержащим белок и не содержащим форменные элементы крови.
2. Фибринозное воспаление, при котором экссудат содержит зна-чительное количество фибрина, выпадающего в осадок на воспалён-ных тканях в виде нитей и плёнок.
3. Гнойное воспаление: в экссудате содержится большое количество лейкоцитов, в основном, погибших.
4. Геморрагическое воспаление – с экссудатом, содержащим эритро-циты (кровь в экссудате).
5. Ихорозное (гнилостное) воспаление, в процессе которого в экссудате поселяется гнилостная микрофлора.
В развитии экссудации важную роль играют изменения сосудистого тонуса при воспалении