ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ

Физико-химическая (молекулярная) теория Г. Шаде (1923), согласно которой в очаге воспаления всегда развиваются ацидоз, осмотическая гипертензия, повышение онкотического давления и т.д.

Биохимическая (медиаторная) теория В. Менкина (1948), установившая наличие и разную роль в развитии воспаления флогогенных физиологически активных веществ (лейкотаксина, экссудина, фактора лейкоцитоза, пирексина и др.).

ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ

Динамическая теория А. Поликара

(первая половина XX века), вскрывшая динамику первичных, вторичных, васкулярных, плазматических, клеточных, нагноительных и восстановительных изменений в воспалительном очаге.

Иммунологическая теория XX века, рассматривающая воспаление как обязательную реакцию иммунной системы.

АУТОХТОННОСТЬ

ВОСПАЛЕНИЯ

СВОЙСТВО ВОСПАЛЕНИЯ НАЧАВШИСЬ, ПРОТЕКАТЬ ДО КОНЦА ЧЕРЕЗ ВСЕ СТАДИИ, НЕЗАВИСИМО ОТ ТОГО, ПРОДОЛЖАЕТ ДЕЙСТВОВАТЬ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР ИЛИ НЕТ

КАСПАДНОСТЬ ВОСПАЛЕНИЯ

АУТОХТОННОСТЬ

ВОСПАЛЕНИЯ

АУТОХТОННЫЕ МЕСТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРЕВАЛИРУЮТ НАД СИСТЕМНОЙ НЕЙРОЭНДОКРИННОЙ РЕГУЛЯЦИЕЙ

ЭТО ИНФОРМАЦИОННАЯ АВТОНОМИЯ ОЧАГА ВОСПАЛЕНИЯ

АУТОХТОННОСТЬ

ВОСПАЛЕНИЯ

СИСТЕМНЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ СТИМУЛЫ

НЕ МОГУТ В ПОЛНОЙ МЕРЕ ДОХОДИТЬ ДО КЛЕТОК-УЧАСТНИКОВ ВОСПАЛЕНИЯ В СВЯЗИ СО СТАЗОМ

В ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ ОЧАГЕ

СОХРАНЯЕТСЯ АНТОМИЧЕСКИЙ КОНТАКТ МЕЖДУ НЕРВНЫМИ ОКОНЧАНИЯМИ И ИННЕРВИРУЕМЫМИ СТРУКТУРАМИ

НО РАЗВИВАЮТСЯ ЯВЛЕНИЯ

МИОПАРАЛИТИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ

СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ

АЛЬТЕРАЦИЯ

ЭКССУДАЦИЯ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

ПАТОГЕНЕЗ

ВОСПАЛЕНИЯ

I. СТАДИЯ – АЛЬТЕРАЦИЯ (повреждение)

а) первичная

б) вторичная

II. СТАДИЯ – ЭКССУДАЦИЯ

(с расстройством микроциркуляции и эмиграции лейкоцитов)

а) сосудистые реакцииб) собственно экссудация

ПАТОГЕНЕЗ

ВОСПАЛЕНИЯ

в) маргинация (margo - край) (краевое

стояние) и эмиграция лейкоцитов

г) внесосудистые процессы:

хемотаксис лейкоцитов, фагоцитоз III. СТАДИЯ – ПРОЛИФЕРАЦИЯ

а) действие ПВМ

б) активация фибробластов

в) фиброплазия, ангиогенез

г) репарация