экз / Khimia_2_shpora

пространство многими кл Он имеется на поверхно­сти клеток, в базальных мембранах, в глубине меж­клеточного вещества соединительной ткани, а также в плазме крови. Фибронектин присоединяется к уг­леводным группам и сиалогликопротеинов плазмати­ческой мембраны клеток, а также к коллагену, гиалу­роновой кислоте и сульфированным гликбзамингли­канам. Для каждого из этих соединений на молекуле фибронектина имеется специ­фический центр связы­вания.

Благодаря такой поливалентности фибронек­тин может выполнять интегрирующую роль в орга­низа­ции межклеточного вещества. Кроме того, на моле­куле фибронектина есть центр связывания трансглутаминазы — фермента, который катализи­рует реакцию между остатками БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ СТАРЕНИИ И НЕКОТОРЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ

Общим возрастным изменением, которое свойст­венно всем видам соединитель­ной ткани, является уменьшение содержания воды и отношения: основ­ное вещество/ волокна. Уменьшение этого соотно­шения происходит как за счет нарастания содержа­ния коллагена, так и в результате снижения концен­трации гликозаминогликанов. В первую очередь зна­чительно уменьшается содержание гиалуроцовой ки­слоты. Однако не только уменьшается общее коли­чество кислых гликозаминогликанов, но изменяются и количественные соотношения между отдельными гликанами. Одновременно происходит также изме­нение физико-химических свойств коллагена (увеличение числа и прочности внутри- и межмоле­кулярных поперечных связей, снижение эластично­сти и способности к набуханию, развитие резистент­ности к коллагеназе и т. д.), повышается структурная стабильность коллагеновых волокон (прогрессирование процесса “созревания” фибрил­лярных структур соединительной ткани). Следует помнить, что старение коллагена in vivo не равно­значно износу. Оно явл своеобразным итогом проте­кающих в организме метаболических процессов, влияющих на молекулярную структуру коллагена. Среди многих поражений соединительной ткани особое место занимают коллагенозы. Для них харак­терно повреждение всех структурных составных час­тей соеди­нительной ткани — волокон, клеток и меж­клеточного основного вещества. К коллагенозам обычно относят ревматизм, ревматоидный артрит, системную красную волчанку, системную склеродер­мию, дерматомиозит и узелковый периартериит.

Основные регуляторные системы организма

В механизмах регуляции, обеспечивающих гомеостаз, а также время, направление и величину изменений, можно выделить три уровня. Первый уровень— внутриклеточные механизмы регуляции. Сигналами для изменения состояния клетки служат вещества, образующиеся в самой клетке или поступающие в нее извне. Эти вещества могут действовать тремя способами: а) изменять активность ферментов путем ингибирования или активации; б) изменять количество ферментов и других белков путем индукции или репрессии их синтеза или путем изменения ско­рости их распада; в) изменять скорость трансмембранного переноса веществ, взаимодействуя с мембраной.

Внутриклеточные механизмы регуляции действуют как у одноклеточных организмов, так и в клетках многоклеточных организмов. Но у сложно устроенных многоклеточных организмов с дифференцированными органами, выполняющими специальные функции, возникает необходимость межорганной координации обмена веществ. Например, интенсивная работа мышц требует включения процессов мобилизации гликогена в печени или мобилизации жиров в жировой ткани. Межорганная координация обеспечивается передачей сигналов двумя путями: через кровь с помощью гормонов (эндокринная система) и через нервную систему. Эндокринная система - второй уровень регуляции. Она представлена железами (иногда отдельными клетка ми), синтезирующими гормоны---химические сигналы. Гормоны освобождаются в кровь в ответ на специфический стимул. 'Этим стимулом может быть нервный импульс или изменение концентрации определенного вещества в 'крови, протекающей через эндокринную железу "(например, снижение концентрации глюкозы). Гормон транспортируется с. кровью и, достигая клеток-мишеней, модифицирует в них обмен веществ через внутриклеточные механизмы, т. е. путем изменения активности или количества ферментов. В результате изменения обмена веществ устраняется стимул, вызвавший освобождение гормона (например, повышается концентрация глюкозы в крови). Выполнивший свою функцию гормон разрушается специальными ферментами. Третий уровень регуляции -- нервная система с рецепторами сигналов как внешний среды, так и внутренней. Сигналы трансформируются в волну деполяризации нервного волокна (нервный 'импульс), который в синапсе с клеткой-эффектором вызывает освобождение медиатора —- химического сигнала. Медиатор через внутриклеточные механизмы регуляции вызывает изменение обмена веществ. Клетками-эффекторами могут быть и некоторые эндокринные клетки, отвечающие на нервный импульс синтезом и выделением гормона. Все три уровня регуляции теснейшим образом взаимосвязаны и функционируют как единая

Гормоны классификация.механизм передачи сигнала в клетку 1. Сложные белки — гликопротеины; к ним относятся: фолликулостимулирующий, лютеинизирующий, тиреотропный гормоны и др. 2. Простые белки: пролактин, соматотропный гормон (соматотропин, гормон роста), инсулин и др. 3. Пептиды: кортикотропин (АКТГ), глюкагон, кальцитонин, соматостатин, вазопрессин, окситоцин и др. 4. Производные аминокислот: катехоламины, тиреоидные гормоны, мелатонин и др. 5. Стероидные соединения и производные жирных кислот (простагландины). Стероиды составляют большую группу гормональных веществ; к ним относятся гормоны

система.

По механизму передачи сигнала в клетку-мишень гормоны можно разделить на две группы. Первую группу составляют пептидные гормоны и адреналин. Их рецепторы расположены на наружной поверхности плазматической мембраны, и гормон внутрь клетки не проникает. Эти гормоны (первые вестники сигнала) передают сигнал посредст вом второго вестника, роль которого выполняет цАМФ. После присоединения гормона к рецептору следует цепь событий, из меняющих метаболизм клетки (например, включается каскадный механизм мобилизации гликогена и т. п.). Другую группу составляют стероидные гормоны и тироксин. Рецепторы этих гормонов находятся в цитозоле клетки. Гормон проникает из крови в клетку, соединяется с рецептором и вместе с ним транспортируется в ядро. Стероидные гормоны и тироксин изменяют обмен веществ,

влияя на транскрипцию, а следователь но, и на синтез белков.

Регуляция обмена амин.к-т., жиров, углеводов. метаболические пути углеводов, жиров и аминокислот часто переплетаются. Взаимосвязь обмена этих групп веществ проявляется в наличии общего для них пути катаболизма и в возможности их взаимопревращений. Возможностью взаимопревращений объясняется частичная взаимозаменяемость углеводов, липидов и белков (аминокислот) в питании. С этим же связана неэффективность попыток лечения ожирения без жировой диетой. Следует отметить необратимость превращения пирувата и аминокислот в ацетил-КоА. Это означает, что апетил-КоА в орга-

низме человека не может быть использован для синтеза глюкозы, глицерина, аминокислот. Жирные кислоты при окислении пре вращаются в ацетил-КоА, следовательно, использование жирных кислот для синтеза углеводов тоже невозможно. Значительная масса углеводов, жиров и аминокислот расходуется в качестве источников энергии. Особенно это относится к углеводам: на их долю приходится половина или больше всего количества потребляемой пищи, а содержание углеводов в организме составляет лишь '/2 часть от всех других компонентов (вода в расчет не принимается). Основными энергоносителями, которые через кровоток распределяются по органам, служат глюкоза, жиры липопротеинов, жирные кислоты и кетоновые тела .. Главными их продуцентами являются печень и жировая ткань; потребляют эти энергоносители все органы, но в количественном отношении первое место принадлежит мышечной ткани вследствие ее значительной массы. В зависимости от состава пищи, ритма питания, физиологи ческой активности происходит изменение скоростей превращений углеводов, жиров, аминокислот и переключение с использования одного из них на использование другого. Эти перестройки метаболизма регулируются гормонами

Ацетон не используется в организме и выводится главным образом с выдыхаемым воздухом и через кожу: уже на третий-четвертый день ощущается запах ацетона изо рта и от кожи голодающего человека. В этой фазе энергетические потребности мышц и большинства других органов удовлетворяются за счет жирных кислот и кетоновых тел. Поскольку концентрация инсулина в крови при голодании очень низка, глюкоза в мышечные клетки не проникает. Потребителями глюкозы в этих условиях стано­вятся только инсулинонезависимые клетки и прежде всего клетки мозга. Однако и в мозге в этом периоде часть энергетических потребностей обеспечивается кетоновыми телами. Глюконеогенез продолжается за счет распада тканевых белков. Интенсивность обмена веществ в целом снижена: через неделю голодания по­требление кислорода уменьшается примерно на 40%.

Третья фаза продолжается несколько недель. Скорость распада белков стабилизируется на уровне примерно 20 г в сут­ки; при распаде такого количества белков образуется и выводит­ся около 5 г мочевины в сутки (при обычном питании 25—30 г). Азотистый баланс во все фазы голодания отрицательный, по­скольку поступление азота равно нулю. Соответственно снижению скорости распада белков уменьшается и скорость глюконеоге­неза. В этой фазе и для мозга основным источником энергии становятся кетоновые тела. Если в этой фазе ввести аланин или другие гликогенные аминокислоты, немедленно повышается кон­центрация глюкозы в крови и снижается концентрация

ИНСУЛИН

Инсулин образуется в В-клетках островков Лангерганса. Проинсулин превращается в инсулин путем частичного протеолиза .

Синтез и секреция инсулина регулируются глюкозой. Концент­рация инсулина в крови человека в постабсорбтивном состоянии равна 1,3-10 моль/л. И после приема пищи или раствора саха­розы концентрация глюкозы в крови повышается, что приводит к увеличению концентрации инсулина.

Рецепторы инсулина обнаружены во многих типах клеток. Они находятся на наружной поверхности плазматической мем­браны; инсулин внутрь клеток не проникает. Однако неясно, действует ли он через аденилатциклазную систему или каким-то иным способом.

. Инсулин увеличивает проницаемость плазматической мембра­ны для глюкозы и некоторых аминокислот. Многие клетки нуж­даются в инсулине для переноса глюкозы через мембрану внутрь клетки; наиболее важным исключением являются клетки мозга. Независимо от влияния на проницаемость инсулин стимулирует синтез гликогена в печени и мыцщах, синтез жиров в печени и жировой ткани, синтез белков в печени, мышцах и других орга­нах. Все эти изменения направлены на ускоренное использование глюкозы, что приводит к снижению концентрации глюкозы в крови. Концентрация аминокислот также снижается (вследствие стимуляции синтеза белков), а концентрация липопротеинов увеличивается (вследствие стимуляции синтеза жиров в печени). Главные органы-мишени для инсулина •— печень, мышцы и жи­ровая ткань. До сих пор неизвестны первичные пункты действия инсулина. Для многочисленных изменений обмена, наблюдаемых при введении инсулина, не удается установить причинно-след­ственные отношения.

При низкой концентрации глюкозы инсулин перестает выде­ляться в кровь, а уже имеющийся разрушается главным образом в печени — при однократном прохождении крови через печень разрушается около 80% инсулина.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет — одна из самых распространенных болез­ней: в мире насчитывается около 30 млн. больных диабетом. В основе болезни — нарушение регуляции обмена инсулином. При некоторых формах диабета снижен синтез инсулина, и его концентрация в крови в несколько раз меньше, чем в норме. Такие формы поддаются лечению инсулином: это так называемый инсулинозависимый диабет, или диабет 1 типа. Есть формы, ког­да содержание -инсулина в крови нормально — инсулинонезависимьш диабет, или диабет II типа', очевидно, в этих случаях имеются нарушения не синтеза инсулина, а других звеньев инсулиновой регуляции.

Все формы проявляются как недостаточность инсулина. Рассмотрим основные симптомы диабета и биохимические ме­ханизмы их возникновения.

1. Гиперглюкоземия и глюкозурия. Вследствие недостаточности инсулина ослаблены все процессы использования глюкозы тканями. Глюкоза, всасывающаяся из кишечника, накапливается в крови в больших концентрациях и надолго задерживается в ней. Адреналин, кортизол, глюкагон являются антагонистами ин­сулина в отношении влияния на концентрацию глюкозы в крови. Эти гормоны при диабете продолжают действовать и усугубляют гиперглюкоземию.

2Концентрация глюкозы в крови после приема пищи превышает величины, характерные для нормальной алиментарной гиперглюкоземии (см. рис. 134), и может достигать 500 мг/дл. Гиперглюкоземия сохраняется и в постабсорбтивном состоянии. Самые легкие формы диабета проявляются гиперглюкоземией лишь после приема пищи, т. е. снижением толерант­ности к глюкозе (обнаруживается методом сахарной нагрузки). Это так называемый скрытый диабет.

Когда концентрация глюкозы в крови превышает почечный по­рог (180 мг/дл), глюкоза начинает выделяться с мочой (глюкозурия). В норме концентрация глюкозы в моче 10—20 мг/дл; при диабете она увеличивается в десятки раз. В норме за сутки с мо­чой выводится меньше 0,5 г глюкозы; при диабете может вы­водиться больше 100 г. Именно глюкозурия послужила основа­нием для названия болезни — diabetes mellitus (от лат. diabe­tes — прохожу через, rnelle — мед). Название возникло в те вре­мена, когда врачи, анализируя мочу, пробовали ее на вкус.

2. Кетонемия и кетонурия. Вследствие недостаточности инсу­лина уменьшается отношение инсулин/глюкагон, т. е. имеется от­носительная избыточность глюкагона. По этой причине печень постоянно функционирует в режиме, который у здоровых людей характерен для постабсорбтивного состояния, т. е. интенсивно окисляет жирные кислоты и продуцирует кетоновые тела. По­скольку глюкоза при недостаточности инсулина усваивается клетками плохо, значительная часть потребностей организма в энергии обеспечивается за счет использования кетоновых тел. При диабете кетонемия часто бывает 100 мг/дл, а может достигать и 350 мг/дл. При та­кой кетонемии возникает и кетонурия — с мочой выделяется до 5 г кетоновых тел в сутки. В тканях происходит декарбоксилирование ацетоуксусной кислоты: от больных исходит запах аце­тона, который ощущается даже на расстоянии.

Кетоновые тела, являясь кислотами, снижают буферную ем­кость крови, а при высоких концентрациях снижают и рН кро­ви — возникает ацидоз. В норме рН крови равна 7,4чь0,04. При содержании кетоновых тел 100 мг/дл и больше рН крови может быть близко к 7,0. Ацидоз такой степени резко нарушает функ­ции мозга, вплоть до потери сознания.

3. Азотемия и азотурия. При недостаточности инсулина сни­жается синтез белков и соответственно увеличивается катаболизм аминокислот. В связи с этим у больных повышена концен­трация мочевины в крови и увеличено ее выведение с мочой.

4. Полиурия и полидипсия. Концентрационная способность почек ограничена, поэтому для выведения больших количеств глюкозы, кетоновых тел и мочевины при диабете требуется вы­деление больших количеств воды. Больные выделяют мочи в 2—3 раза больше, чем в норме (полиурия). Соответственно и потреб­ление воды у них увеличивается (полидипсия). При тяжелых формах диабета может наступить обезвоживание организма: в результате выделения больших количеств мочи уменьшается объ­ем крови; в нее поступает вода из межклеточной жидкости; меж­клеточная жидкость становится гиперосмоляльной и “всасывает” воду из клеток. Быстро развиваются внешние признаки дегидра­тации — сухие слизистые оболочки, дряблая и морщинистая ко­жа, запавшие глаза. Кровяное давление при этом падает, и по­этому ухудшается снабжение тканей кислородом.

Ацидоз, вызванный накоплением кетоновых тел, и дегидрата­ция — наиболее грозные симптомы диабета. Они являются пред­шественниками диабетической комы — резкого нарушения всех функций организма с потерей сознания. Больного, находящегося в предкоматозном или коматозном состоянии, можно спасти вве­дением в кровь инсулина и больших количеств физиологического раствора.

Здесь рассмотрены наиболее характерные симптомы диабета. Существует много форм диабета, различающихся как по тяже­сти, так и по набору симптомов. В регуляции обмена углеводов, жиров и аминокислот участвуют не только те гормоны, о которых здесь шла речь, но и ряд других — соматотропин, соматостатин, тироксин, половые гормоны. Различные состояния этих систем у разных людей создают разнообразие форм диабета. Кроме то­го, проявления диабета могут быть разными в зависимости от то­го, в каком звене нарушена инсулиновая регуляция это может быть снижение скорости синтеза или секреции инсулина на любом из многочисленных этапов процесса или уве­личение скорости инактивации инсулина в печени и крови, или нарушение его связывания с рецепторами. В первых двух слу­чаях концентрация инсулина в крови снижена (в 2—10 раз, диа­бет 1 типа), в третьем случае нормальна или даже больше нормы (диабет II типа).

Частота заболеваемости диабетом среди родственников боль­ных выше, чем в случайной подборке людей. Это свидетельствует о наследственной предрасположенности к диабету; предрасполо­женность наследуется как рецессивный признак. С другой сто­роны, заболеваемость зависит и от условий существования, преж­де всего от питания: высококалорийная, богатая жирами и угле­водами пища способствует проявлению болезни у предрасполо­женных к ней людей.

Основным методом лечения диабета является заместительная терапия, т. е. систематическое введение недостающего гормона.

РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА

Вода и растворенные в ней вещества, в том числе минераль­ные соли, создают внутреннюю среду организма, свойства ко­торой сохраняются постоянными или изменяются закономерным образом при изменении функционального состояния органов и клеток.

Вода тканей является не просто растворителем или инертным компонентом: она выполняет существенную структурную и функ­циональную роль. Например, взаимодействие белков с водой обеспечивает их конфирмацию с преимущественным расположе­нием гидрофильных групп на поверхности белковой глобулы, а гидрофобных — внутри. Еще большее значение имеет вода для структурной организации биологических мембран и их основы — двойного липидного слоя, в котором гидрофильные поверхности каждого монослоя взаимодействуют с водой, отграничивая от нее гидрофобное пространство внутри мембраны, между монослоями.

Вода служит средством транспорта веществ как в пределах клетки и окружающего ее многоклеточного вещества, так и меж­ду органами (кровеносная и лимфатическая системы). Подавля­ющая часть химических реакций в организме происходит с ве­ществами, растворенными в воде. Во многих химических превра­щениях вода служит реагентом: это реакции гидролиза, гидрата­ции, дегидратации, образование воды при тканевом дыхании, гидроксилазных реакциях; у растений происходит фотоокисление воды, и образующийся при этом водород используется для вос­становления углекислого газа при фотосинтезе.

Почти 1\3 массы тела человека приходится на воду. Суточное потребление воды составляет около 2 л, к этому добавляется 0,3—0,4 л метаболической воды, образующейся при тканевом дыхании. При отсутствии питья человек погибает через несколько суток в результате дегидратации тканей, когда количество воды в организме уменьшается примерно на 12%.

Основными параметрами жидкой среды организма являются осмотическое давление, рН и объем. Осмотическое давление и рН межклеточной жидкости и плазмы крови одинаковы; они также одинаковы в межклеточной жидкости разных органов. С другой стороны, значение рН внутри клеток разных типов может быть различным; оно может быть различным и в разных отсеках одной клетки. Различие рН объясняется особенностями метаболизма, механизмами активного транспорта, избирательной проницае­мостью мембран. Однако значение рН, характерное для данного типа клеток, поддерживается на постоянном уровне; повышение или понижение рН приводит к нарушению функций клетки. Под­держание постоянства внутриклеточной среды обеспечивает постоянством осмотического давления, рН и объема межклеточной жидкости и плазмы крови. В свою очередь постоянство параметров внеклеточной жидкости определяется действием почек и системы гормонов, регулирующих их функцию.

Осмотическое давление внеклеточной жидкости в значитель­ной мере зависит от соли (NaCL), которая в этой жидкости содержится в наибольшей концтатрации . Поэтому основ­ной механизм регуляции осмотического давления связан с изме­нением скорости выделения либо воды, либо NaCl Регуляция объема происходит путем одновременного изменения скорости выделения и воды, и NaCI. Кроме того, мёханизм жажды регулирует потребление воды. Регуляция рН обеспечивается избирательным выде­лением кислот или щелочей с мочой; рН мочи в зависимости от этого может изменяться в пределах от 4,6 до 8,0.

С нарушением водно-солевого гомеостаза связаны такие па­тологические состояния, как дегидратация тканей или отеки, по­вышение или снижение кровяного давления, шок, ацидоз, алка­лоз.

Следует различать понятия водно-солевой обмен и минераль­ный обмен.

РЕГУЛЯЦИЯ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ И ОБЪЕМА ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ

Выделение воды и NaCI почками регулируется антидиурети­ческим гормоном и альдостероном.

Антидиуретический гормон (вазопрессин). Этот гормон пред­ставляет собой нонанептид

Вазопрессин синтезируется в нейронах гипоталамуса, по аксонам

транспортируется в заднюю долю гипофиза и секретируется из окончаний этих аксонов в кровь. Осморецепторы гипоталамуса при повышении осмотического давления тканевой жидкости сти­мулируют освобождение вазонрессина из секреторных гранул. Вазопрессин увеличивает скорость реадсорбции воды из первич­ной мочи и тем самым уменьшает диурез. Моча при этом становится более концентрированной. Таким путем антидиуретический гормон сохраняет необходимый объем жидкости в организме, не влияя на количество выделяемого NaCI. Осмотическое давле­ние внеклеточной жидкости при этом уменьшается, т. е. лик­видируется стимул, который вызвал выделение вазопрессина.

При некоторых болезнях, повреждающих гипоталамус или ги­пофиз (опухоли, травмы, инфекции), синтез и секреция вазопрес­сина уменьшаются.

Кроме снижения диуреза вазопрессин вызывает также суже­ние артериол и капилляров , а следователь­но, и повышение кровяного давления. Это действие обнаружива­ется лишь при достаточно высокой концентрации вазопрессина и, вероятно, не имеет физиологического значения.

Альдостерон. Этот стероидный гормон вырабатывается, в коре. надпочечников; он содержит альдегидную группу, что нашло от­ражение в его названии. Суточная секреция альдостерона из­меряется микрограммами. Секреция увеличивается при снижении концентрации NaCI в крови. В почках Альдостерон увеличивает скорость pea6cop6ции в канальцах нефронов, что вызывает задержку NaCI в организме, Тем самым устраняется стимул, который вызвал секрецию альдостерона.

Избыточная секреция альдостерона {гиперальдостеронизм) приводит, соответственно, к избыточной задержке NaCI и повы­шению осмотического давления внеклеточной жидкости. А это служит сигналом освобождения вазопрессина, который ускоряет реабсорбцию воды в почках. В результате в организме накаплива­ется и NaCI, и вода; объем внеклеточной жидкости увеличивается при сохранении нормального осмотического давления. Ежедневное введение альдостерона человеку приводит к дополнительному накоплению в организме до 400 ммоль NaCI (около Юг) и до “3 л воды, после чего дальнейшее накопление прекращается. В ре­зультате увеличения объема внеклеточной жидкости повышается кровяное давление.

Система ренин — ангиотензин. Эта система служит главным механизмом регуляции секреции альдостерона; от нее зависит также и секреция вазопрессина.

Ренин представляет собой протеолитический фермент, син­тезирующийся в юкстагломерулярных клетках, окружающих при­носящую артериолу почечного клубочка. Юкстагломерулярные клетки являются рецепторами растяжения стенки артериолы; снижение кровяного давления в приносящих артериолах служит сигналом секреции ренина в кровь. ' \

Субстратом ренина является ангиотензиноген — гликопротеин крови, синтезирующийся в печени. Ренин гидролизует пептидную связь между Leu 10 и Leu II в молекуле ангиотензиногена, и от нее отщепляется N-концевой декапептид ангиотензин 1. Последний превращается в ангиотензин II (октапептид) при действии карбоксидипептидилпептидазы, отщепляющей дипептид His—Lei с карбоксильного конца ангиотензина 1. Карбоксидипептидил-пептидаза имеется в плазматической мембране эндотелия кровеносных сосудов; особенно высока активность этого фермента легких. Ангиотензин II — наиболее мощное из известных сосудосуживающих веществ; вследствие этого действия он повышает кровяное давление. Кроме того, ангиотензин II стимулирует освобождение альдостерона, а также вазопрессина, и вызывает жажду Эти свойства ангиотензина II определяют его роль в регуляции водно-солевого обмена.

Ренин-ангиотензиновая система играет важную роль при восстановлении объема крови, который может уменьшиться результате кровотечения, обильной рвоты, поноса (диарея) . Сужение сосудов под действие ангиотензина II играет роль экстренной меры для поддержания кровяного давления. Затем поступающие с питьем и пищей вод и NaCI задерживаются в организме в большей мере, чем в норме, что обеспечивает восстановление объема и давления крови

Снижение перфузионного давления в почечных клубоч­ках может наступить и вслед­ствие сужения (стеноза) по­чечной артерии. В этом случае также включается вся система, представленная на рис. 128. Однако, поскольку исходные объем и давление крови при этом нормальны, включение си­стемы приводит к повышению кровяного давления сверх нор­мы как вследствие сужения со­судов ангиотензином II, так и вследствие хронической задер­жки воды и NaCI. Эту форму гипертонии называют почечной.

РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ И ФОСФАТОВ

Основные функции кальция заключаются в следующем:

1) соли кальция образуют минеральный компонент костей;

2) ионы кальция являются кофакторами многих ферментов и не ферментных белков;

3) ионы кальция во взаимодействии с бел­ком кальмодулином служат посредником в передаче регуляторных сигналов (подобно цАМФ). Поскольку концентрация комплекса зависит от концентрации Са, активность фермента тоже зависит от концентрации Са в клетке. При снижении концентрации Са происходит распад активного комплекса и снижение активности фермент.