
- •3.3.3. Контрольные вопросы к экзамену.
- •1. Углеводы пищи, животного и растительного происхождения: нормы и принципы нормирования их суточной потребности.
- •3. Нарушение переваривания и всасывания углеводов.
- •4. Пути поступления и превращения углеводов в тканях организма. Транспортёры глюкозы. Ключевая роль глюкозо-6-фосфата во внутриклеточном углеводном обмене. Роль глюкокиназы и гексокиназы.
- •5. Анаэробный гликолиз: понятие, этапы, последовательность реакций, регуляция, энергетический баланс.
- •6. Аэробный гликолиз как первый, этап окисления моносахаридов в аэробных условиях до образования пирувата: понятие, этапы, последовательность реакций, регуляция, энергетический баланс.
- •8. Катаболизм глюкозы по механизму пентозофосфатного пути. Реакции окислительной стадии, регуляция, связь с гликолизом, его биологические функции,
- •9. Глюконеогенез, тканевые особенности, схема, субстраты, биологическая роль. Ключевые (необратимые) реакции гликолиза и глюконеогенеза, регуляция, значение.
- •10. Обмен гликогена, как резервного полисахарида. Распад гликогена - гликогенолиз, его связь с гликолизом.
- •11. Синтез гликогена. Понятие о гликогенозах и агликогенозах.
- •12. Химическая природа, и обмен адреналина, глюкогона и инсулина - их роль в регуляции резервирования и мобилизации гликогена и регуляции уровня сахара в крови.
- •13. Гипер- и гипогликемия: причины возникновения, механизмы срочной и долгосрочной компенсации. Метаболические и клинические последствия острых и хронических гипер- и гипогликемий.
- •14. Инсулин: структура, этапы метаболизма, механизм действия, метаболические эффекты, биохимические нарушения и последствия при гипер- и гипоинсулинемии.
- •15. Сахарный диабет: причины возникновения, метаболические нарушения, клинические проявления, биохимическая диагностика, профилактика.
- •16. Биохимические причины и механизмы развития острых осложнений сахарного диабета: гипер- гипо- и ацидотической комы. Профилактика нарушений.
- •19. Биохимическая диагностика нарушений углеводного обмена. Глюкозотолерантный тест, его проведение и оценка. Механизм действия инсулина на транспорт глюкозы в клетки.
- •20. Особенности обмена фруктозы и галактозы. Фруктоземя, галактоземия.
- •1. Важнейшие липиды животного и растительного происхождения, их классификация, структуры, свойства, биологическая роль. Норма суточной потребности в липидах.
- •2. Состав, молекулярная организация, физико-химические и биологические функции мембран.
- •3. Механизмы переваривания, всасывания липидов. Желчь: состав, функции, механизм участия в пищеварении. Стеаторея: причины, последствия.
- •4. Транспортные липопротеиды крови: состав, строение, классификация функции, диагностическое значение определения.
- •5. Катаболизм триглицеридов в белой жировой ткани: реакции, механизмы регуляции активности липазы жировых клеток, роль гормонов, значение.
- •6. Биосинтез триглицеридов: реакции, механизмы регуляции, роль гормонов, значение.
- •7. Биосинтез фосфолипидов. Липотропные факторы, их роль в профилактике нарушений обмена липидов.
- •8. Механизмы β-окисления жирных кислот: регуляция, роль карнитина, энергетический баланс. Значение для энергообеспечения тканей и органов.
- •9. Механизмы перекисного окисления липидов (пол), значение в физиологии и патологии клетки.
- •10. Пути обмена Ацетил-КоА, значение каждого пути. Общая характеристика процесса биосинтез жирных кислот. Понятие об эссенциальных жирных кислотах и их роли в профилактике нарушений обмена липидов.
- •11. Кетоновые тела: биологическая роль, реакции обмена, регуляция. Кетонемия, кетонурия, причины и механизмы развития, последствия.
- •12. Функции холестерина. Фонд холестерина организма: пути поступления, использования и выведения. Синтез холестерина: основные этапы, регуляция процесса.
- •13. Гиперхолестеринемия, ее причины, последствия. Пищевые вещества, снижающие уровень холестерина.
- •14. Атеросклероз: биохимические причины, метаболические нарушения, биохимическая диагностика, осложнения. Факторы риска в развитии атеросклероза, их механизмы действия, профилактика.
- •15. Ожирение. Особенности обмена веществ при ожирении.
1. Углеводы пищи, животного и растительного происхождения: нормы и принципы нормирования их суточной потребности.
В пище человека в основном содержатся полисахариды — крахмал, целлюлоза (растений), в меньшем количестве - гликоген (животных). Источником сахарозы служат растения, особенно сахарная свёкла, сахарный тростник. Лактоза поступает с молоком млекопитающих (в коровьем молоке до 5% лактозы, в женском молоке — до 8%). Фрукты, мёд, соки содержат небольшое количество глюкозы и фруктозы. Мальтоза есть в солоде, пиве.
Углеводы пищи являются для организма человека в основном источником моносахаридов, преимущественно глюкозы. Некоторые полисахариды: целлюлоза, пектиновые вещества, декстраны, у человека практически не перевариваются, в ЖКТ они выполняют функцию сорбента (выводят холестерин, желчные кислоты, токсины), необходимы для стимуляции перистальтики кишечника и формирования нормальной микрофлоры.
Углеводы — обязательный компонент пищи, они составляют 75% массы пищевого рациона и дают более 50% необходимых калорий. У взрослого человека суточная потребность в углеводах 400г/сут, в целлюлозе и пектине до 10-15 г/сут. Рекомендуется употреблять в пищу больше сложных полисахаридов и меньше моносахаров.
2. Механизмы переваривания и всасывания углеводов. Характеристика и действие ферментов участвующих в полостном и пристеночном пищеварении. Механизмы всасывания углеводов (диффузия, облегченный и активный транспорт).
В ротовой полости пища измельчается при пережёвывании и смачивается слюной. Слюна состоит на 99% из воды. В слюне присутствует эндогликозидаза α-амилаза, расщепляющая в крахмале внутренние α-1,4-гликозидные связи с образованием крупных фрагментов — декстринов и небольшого количества мальтозы и изомальтозы. В желудке. Действие амилазы слюны прекращается в кислой среде содержимого желудка. Желудочный сок не содержит ферментов, расщепляющих углеводы, в нем возможен лишь незначительный кислотный гидролиз гликозидных связей. В двенадцатиперстной кишке кислое содержимое желудка нейтрализуется соком поджелудочной железы (рН 7,5—8,0 за счет бикарбонатов). С соком поджелудочной железы в кишечник поступает панкреатическая α-амилаза. Эта эндогликозидаза гидролизует внутренние α-1,4-гликозидные связи в крахмале и декстринах с образованием мальтозы, изомальтозы и олигосахаридов. Переваривание мальтозы, изомальтозы и олигосахаридов происходит под действием специфических ферментов - экзогликозидаз, образующих ферментативные комплексы. Сахаразо-изомальтазный комплекс, гликоамилазный комплекс, β-гликозидазный комплекс, трегалаза гликозидазный комплекс. Эти комплексы находятся на поверхности эпителиальных клеток тонкого кишечника и осуществляют пристеночное пищеварение. Переваривание углеводов заканчивается образованием моносахаридов – в основном глюкозы, меньше образуется фруктозы и галактозы, еще меньше – маннозы, ксилозы и арабинозы.
Моносахариды всасываются эпителиальными клетками тощей и подвздошной кишок. Транспорт моносахаридов в клетки слизистой оболочки кишечника может осуществляться путём диффузии (рибоза, ксилоза, арабиноза), облегчённой диффузии с помощью белков переносчиков (фруктоза, галактоза, глюкоза), и путем вторично-активного транспорта (галактоза, глюкоза). При низкой концентрации глюкозы в просвете кишечника она транспортируется в энтероцит только активным транспортом, при высокой концентрации активным транспортом и облегчённой диффузией. Скорость всасывания: галактоза > глюкоза > фруктоза > другие моносахариды. Моносахариды выходят из энтероцитов в направлении кровеносного капилляра с помощью облегченной диффузии через белки-переносчики.