78. Нервный аппарат спинного мозга - собственный и координационный, их организация.

В сером веществе, особенно в задних рогах и промежуточной зоне, диффузно располагается большое количество пучковых нейронов. Аксоны этих клеток выходят в белое вещество и тут же на границе с серым делятся на 2 отростка Т-образно. Один идет вверх, а другой вниз. Затем они обратно возвращаются в серое вещество в передние рога и заканчиваются на ядрах двигательного нейрона. Эти клетки образуют собственный аппарат спинного мозга.Они обеспечивают связь, способность к передаче информации в пределах смежных 4 сегментов спинного мозга. Это объясняет синхронную ответную реакцию группы мышц. Работу собственного аппаратата обеспечивают: псевдоуниполярный нейрон, вставочный нейрон ядра Кахаля, мотонейрон переднего рога.

79. Уоллеровская дегенерация и её стадии.

В мякотных нервных волокнах, разобщенных с клеточным телом, развивается процесс, известный как уоллеровская дегенерация. Скорость ее находится в зависимости от толщины и степени миелинизации волокна. Самые толстые мякотные проводники дегенерируют быстрее, чем безмякотные нервные волокна. Начальные изменения появляются уже через 12-18 часовпосле травмы. Аксон становится неравновмерно утолщенным, аксоплазма просветлена, нейрофибриллы полиморфны. В течении первых2-3 сутокпроисходит фрагментация аксонов, но мини-проводимость сохраняется, ее обеспечивают шванновские клетки. Через4-5 сутокостатки аксона имеют вид зерен, завершаетсянекроз.При этом дегенеративный процесс проходитстадию молиниформности, фрагментации и зернистого распада. Глубокие изменения наступают в шванновских клетках. Со вторых суток наблюдается разрыхление мембран. На 3-4сутки начинается химич декомпозиция миелина. В течение 4 месяцев после перерыва нервного волокна в цитоплазме леммоцита обнаруживаются продукты распада миелина. Позднее выявляются нейтр жиры. Биохимическое угнетение. Затем повышение активности окислительных ферментов и усил пластических процессов. Образование бюнгнеровых лент начинается с размножения леммоцитов, полиплоидизации ядер.

В течение первых 3х сутокнаблюдается угнетение активности редуктаз, усиление гидролаз (кислой фосфатазы) –диссоциация окислительного фосфорилирования. На 15-20е сутки – его нормализация в шванновских клетках. К началу 3й недели и до конца 2 месяца содержание суммарных протеинов увеличивается при одновременном снижении конц основных белков – стабилизаторов миелина (декомпозиция). Общее число ядер значительно увеличивается и сохраняется на высоком уровне до конца восстановительного периода.

Биологическая сущность дегенерации заключается в разрушении волокна как «микрооргана», а затем в создании из шванновских клеток тканевой системы. Органная дезинтеграция и тканевая адаптация определяют готовность бюнгнеровых лент участвовать в регенерации. В проксимальном конце перерезанного нерва уоллеровский процес распространяется до ближ перехвата Ранвье. При тяжелой травме может охватить неск сегментов волокна, а при ампутации аксона вблизи нервной клетки развивается периаксональный процесс с некрозом проксимального участка.

Начальные явления регенерациина 2-3 сутки сопровождаются наплывами нейроплазмы на концах аксонов (конус роста). Конус контактирует с леммоцитами, они секретируют фактор роста нервов. На всем протяжении аксон отдает боковые веточки, они вступают в соседние бюнгнеровы ленты и инн-т терр-ю погибших нейронов. Между прокс и дист отрезко нерва при несвоевременной хир помощи образуется соед-тканный рубец и формируется невротома в рез-те роста молодых аксонов, в ней образуются нервные окончания (источник фантомных болей).