30. Кормова алергія. Етіопатогенез, симптоми, діагностика та лікування

Широко розповсюджене захворювання, особливо серед молодняку. Етіологія: основними причинами є надлишок в раціоні білка та глікопротеїдів, до яких не адаптована травна система молодняку; наявність у кормі незвичайних для організму тварин хімічних речовин, лікарських препаратів, ушкодження корму грибами і мікроорганізмами. До сприятливих факторів відносять недостатню ферментативну і бар’єрну функції шкт, нераціональне застосування антибіотиків. Патогенез: За незвичайного антигенного кормового навантаження, коли тварини не адаптовані до нового корму, відбувається швидке виснаження механізмів місцевого захисту, що проявляється різким зниженням вмісту у слизовій IgA, макрофагів, епітеліолімфоцитів, біфідо- і лактобактерій. У цих умовах відбувається адсорбція антигенів із кишечнику у кров. У результаті їх контакту з імунокомпетентними клітинами розвивається імунна відповідь і відбувається сенсабілізація організму. У крові збільшується к-сть лімфоцитів, еозинофілів та IgЕ. З розвитком лімфоцитарної реакції у більшості хворих виявляється позитивна внутрішньошкірна проба з антигенами згодовуваних кормів і антигенами слизової оболонки кишечника. У брижових лімфовузлах хворих збільшується к-сть еозинофілів, відбувається дегрануляція тучних к-н, посилюється лімфоцитоз синусів і згодом з’являються плазматичні к-ни. Все це спричинює порушення секреторної, ферментативної всмоктувальної ф-цій кишечника, розвиток дисбактеріозу та розлад обміну речовин. Симптоми: проявляється ураженням шлунково-кишкового тракту. З’являються абдоломні болі, нудота, блювання. Відмічають проноси, запори. З’являються нашарування на язиці та ураження шкіри – набряки, висипи, ділянки еритемного запалення. У крові виявляють збільшену кількість еозинофілів, лімфоцитів, імуноглобулінів, особливо IgЕ. Діагноз: анамнез, звертають увагу на корм, враховують раптовість появи шлунково-кишкового синдрому, результати дослідження крові. Особливу увагу звертають на призначення нового раціону, який включає попадання можливих алергенів. Ставлять шкірні, внутрішньошкірні провокаційні прооби і тест дегрануляції базофілів. Лікування: усувають основну причину. Призначають дієту і підтримуючу терапію. В початковий період застосовують антигістамінні препарати: дипризин, димедрол, кортикостероїди – гідрокортизон і кортизон, а також кальцію глюканат або хлорид. Для підвищення захисту і посилення регенерації уражених органів – вітаміни А,Е, С і групи В. З метою усунення дисбактеріозу – протимікробні препарати. По завершенні курсу протимікробної терапії протягом 3 днів застосовують АБК, ПАБК, лактобактерин, бактрил та ін пробіотики.

31.Поширення, етіологія та класифікація захворювань сечової системи.

Різнобічні етіологічні чинники, які порушують метаболізм та гомеостаз і є неадекватними для організму, спричинюють розвиток патологічного процесу у сечовидільній системі. Клінічна практика показує, що хвороби сечової системи, особливо нирок, за частотою займають досить значне місце серед незаразних хвороб тварин. При післязабійній ветеринарно-санітарній експертизі та патоло-анатомічному розтині ці хвороби виявляються значно частіше, що свідчить про їх субклінічний перебіг та утруднену клінічну діагностику. Захворювання нирок частіше реєструють у собак і хутрових звірів, ніж у сільськогосподарських тварин. Більш як у 50 % собак віком старше 8-ми років.

Серед хвороб сечовидільної системи діагностують хвороби нирок та сечових шляхів - ниркових мисок, ссчовода, сечового міхура і уретри. Хвороби нирок поділяють на дві основні групи: запальні процеси - нефрити (гломерулонефрит, інтерстиціальний нефрит, пієлонефрит, абсцес нирок, пієлонефрит, паранефрит, пієлонефроз) та дистрофічні процеси (нефроз, нефросклероз, гідронефроз).Серед хвороб сечових шляхів розрізняють уроцистит, нейрогенну дисфункцію сечового міхура (параліч, парез і спазм сечового міхура), хронічну гематурію , сечокам’яну хворобу, уретрит, непрохідність уретри.