1. АНТЕНАТАЛЬНА ГІПОТРОФІЯЕтіологія.Природжена гіпотрофія найчастіше зумовлена неповноцінною, не-збалансованою годівлею матері під час вагітності.Також це може бути наслідком скорочення періоду сухо­стою, запліднення маток, які не досягли фізіологічної зрілості ,при неповноцінній плаценті.Однією з причин порушення структури плаценти є захворювання маточного поголів'я після попередніх родів на ендометрит.Окрім ендометриту причинамии мб кетоз, міокардоз, хвороби органів дихання, печінки, різні інтоксикації

Патогенез.При гіпотрофії органи хар. низькою аб­солютною масою, незрілістю їх структури, недостатньою диферен­ціацією клітин.. Знижуеться протеолітична актив­ність реніну і пепсину, гідролітичних ферментів, недостатньо перетрав­люються поживні речовини, розлади шкт.Розвиваеться гіпоксія, що може бути причи­ною загибелі гіпотрофіків у перші дні життя. Недо­розвиненість тимуса та інших органів імунного захисту спричиняють появу різних ускладнень (шлунково-кишкові і респіраторні хвороби).Для гіпотрофіків характерна комбінована імунна недостатність.

Симптоми. мала маса тіла та екстер'єрні показниками ,затримуєть­ся реалізація рефлексу вставан­ня та рефлексу смоктання ,не можуть самостійно звільнитися від пло­дових оболонок, відносно довго (1-3 год) не рухаються, відсутня реакція на різні подразники,.Тонус м'язів знижений, слабо опираються на грудні кінцівки, рухи недостатньо координовані. Кіфоз, голова опущена. Кон'юнктива анемічна або блідо-рожева.Темпе­ратура тіла може бути субнормальною,частота пульсу більша за норму .Зуби хитаються, на яс­нах навколо різців виражений обідок червоного кольору .Не­рідко відмічається затримка меконію, спотворення смаку та розлади травлення з синдромом диспепсії. У хворих менше ерит­роцитів, гемоглобіну, лейкоцитів, у більшості з них виражені гіпопро-теїнемія та імунодефіцит..

Лікування.не допускати переохолодження; Якщо телята не піднімаються протягом 1-1,5 год, розтерти жмутком соломи, допомогти піднятися і знайти дійку. при нестачі у матері молозива підгодовують штучним До нього додають специфічні сиро­ватки чи імуноглобуліни: Для підвищення загального тонусу підшкірно або внутрішньом'я-зово вводять кров матері ,підшкірно - гідролізин Л-103 або амінопептид-2 ,використовують шлунковий сік; панкреатин та інші ферментні препа­рати (шлунковий сік можна використовувати лише з третьої доби життя).

Для профілактики дисбактеріозу обов'язково треба давати пробіо-тики: бовітокс - телятам, токсилакт - поросятам; ентеробіфідин (біфідумбактерин), бактерин SL, споролакт, бактонорм, пропіацид, про-піовіт, ацидофілін та ін.До молозива додають вітамін А ,глюкозу - 20-30 г на 1 л молозива з 0,5 г аскорбінової кислоти.Додатково застосову­ють антимікробні препарати і розчини електролітів.

2.ДИСПЕПСІЯ Етіологія.голов-ними причинами є патологія обміну речовин у дорослих тварин-матерів і порушення гігієнічних умов годівлі, утримання маточного поголів’я та новонароджених тварин. Розрізняють ендогенну (внутрішньоутробну), екзогенну (аліментарну), просту і так звану токсичну диспепсію.

Патогенез пат. процес починається внаслідок недостатнього забезпе-чення плода необхідними р-ми, а також дією на нього токсичних речовин. Це призводить до порушення внутрішньоутробного розвитку і народження недорозвинених (гіпотрофіків) тварин з наявністю дистрофічних і деструктивних змін у багатьох органах і системах. У них порушені секреторна й моторна функції шлунка (сичуга), тому організм не здатний перетравити і засвоїти молозиво. Розвиваються тяжкі пат.процеси, які хар. порушенням травлення та обміну речовин.

Симптоми. Припростій диспепсії спостерігають розлад травлення,пригнічення, зниж.апетиту, пронос,сухість шерсті і шкіри, носового дзеркальця, видимих сл. Обол.,, виснаження, западання очей. Перистальтика кишок посилена, часто дефекація . Фекалії рідкі, водянисті, жовті з домішками газу і кислим запахом

При токсичній диспепсії пригнічений стан, відсутність апетиту, профузний пронос, різко виражені симптоми зневоднення організму та інтоксикації, порушень основних функцій серцево-судинної і нервової систем. Пульс частий, ниткоподібний, тони серця глухі. Слизові оболонки синюшні. Дихання частішає, утруднюється. Розвивається аго-нальний стан (кінцівки й вуха холодні, тварина лежить неру-хомо, з відкинутою головою, дихання переривчасте, мимовільно виділяються водянисті фекалії). Температура тіла при простій і токсичній диспепсії частіше в межах норми.

Лікуванняхворих тварин має бути комплексним. Прилегкій формі диспепсії (простій) перша доба- новонароджених тварин утримують на напівголодній дієті, для чого один-два рази на добу чергове випоювання молозива замінюють однаковим за об’ємом ізотонічним або 1 %-им розчином натрію хлориду. Тваринам у перші тижні випоюють настій ромашки, кінського щавлю, міцний чай, відвар дубової кори. Дають ацидофільне молоко, штучний і натуральний шлунковий сік, АБК, ПАБК. Усередину призначають танальбін, теальбін, тесальбен, сульфахлорамфен (одну-дві таблетки).

При тяжкій формі диспепсії (токсичній) проводять індивідуальне комплексне лікування. Необхідно звільнити травний канал від неперетравлених продуктів розпаду молозива за допомогою нососичужного зонда,теплого 1 %-го розчину натрію хлориду, клізм. Випоюють дієтичні і лік.р-ин – натурального або штучного шлункового соку, АБК, ПАБК, настоїв лікарських трав.Задають антибіотики, сульфаніламіди, похід-ні нітрофурану. Ефективні антибіотики широкого спектру протимікробної дії. Із сульфаніламідів - фталазол, фтазин, сульгін. Якщо антибіотики й сульфаніламіди не проявляють терапевтичної дії, призначають всередину похідні. Вводять всередину, пш, вв, внутрішньочеревно електролітних та ізотонічних розчи-нів. З ними можна вводити телятам внутрішньо-черевно по 200–400 мл цитратної материнської крові, а при гіповітамінозах – вітаміни А ,D,В1,С Для усунення інтоксикації-вв глюкозу+ аскорбінової кислоти . Вводять гамма- і поліглобуліну, застосовують гемотерапію, білкові гідролізати, новокаїновіблокади,вводять цитратну кров матерів.Створити оптимальні гігієнічні умови утримання і годівлі хворих тварин.

3.ТОКСИЧНА ДИСПЕПСІЯ. Етіологія.голов-ними причинами є патологія обміну речовин у дорослих тварин-матерів і порушення гігієнічних умов годівлі, утримання маточного поголів’я та новонароджених тварин. Розрізняють ендогенну (внутрішньоутробну), екзогенну (аліментарну), просту і так звану токсичну диспепсію.

Патогенез пат. процес починається внаслідок недостатнього забезпе-чення плода необхідними р-ми, а також дією на нього токсичних речовин. Це призводить до порушення внутрішньоутробного розвитку і народження недорозвинених (гіпотрофіків) тварин з наявністю дистрофічних і деструктивних змін у багатьох органах і системах. У них порушені секреторна й моторна функції шлунка (сичуга), тому організм не здатний перетравити і засвоїти молозиво. Розвиваються тяжкі пат.процеси, які хар. порушенням травлення та обміну речовин.

Симтоми Притоксичній диспепсії пригнічений стан, відсутність апетиту, профузний пронос, різко виражені симптоми зневоднення організму та інтоксикації, порушень основних функцій серцево-судинної і нервової систем. Пульс частий, ниткоподібний, тони серця глухі. Слизові оболонки синюшні. Дихання частішає, утруднюється. Розвивається аго-нальний стан (кінцівки й вуха холодні, тварина лежить неру-хомо, з відкинутою головою, дихання переривчасте, мимовільно виділяються водянисті фекалії). Температура тіла при простій і токсичній диспепсії частіше в межах норми.

ЛікуванняПритяжкій формі диспепсії (токсичній) проводять індивідуальне комплексне лікування. Необхідно звільнити травний канал від неперетравлених продуктів розпаду молозива за допомогою нососичужного зонда,теплого 1 %-го розчину натрію хлориду, клізм. Випоюють дієтичні і лік.р-ин – натурального або штучного шлункового соку, АБК, ПАБК, настоїв лікарських трав.Задають антибіотики, сульфаніламіди, похід-ні нітрофурану. Ефективні антибіотики широкого спектру протимікробної дії. Із сульфаніламідів - фталазол, фтазин, сульгін. Якщо антибіотики й сульфаніламіди не проявляють терапевтичної дії, призначають всередину похідні. Вводять всередину, пш, вв, внутрішньочеревно електролітних та ізотонічних розчи-нів. З ними можна вводити телятам внутрішньо-черевно по 200–400 мл цитратної материнської крові, а при гіповітамінозах – вітаміни А ,D,В1,С Для усунення інтоксикації-вв глюкозу+ аскорбінової кислоти . Вводять гамма- і поліглобуліну, застосовують гемотерапію, білкові гідролізати, новокаїновіблокади,вводять цитратну кров матерів.Створити оптимальні гігієнічні умови утримання і годівлі хворих тварин.

4.КАЗЕЇНО-БЕЗОАРНА Х-БАхарактеризується утворенням щільних гумоподібних згустків молозива у сичузі, пригніченням, діареєю і загибеллю телят.

ЕтіологіяУтворення казеїно-безоарів пояснюють зміною хімічного складу і фізичних властивостей молозива (зниження вмісту кальцію, кислотності до 40 °Т і нижче замість 50—56 °Т у нормі); швидким випоюванням молозива; затримкою строків першого випоювання мо­лозива, надмірною годівлею телят, напування їх холодним молозивом, запаленням слизової оболонки сичуга.

Симптоми розлади травлення з поступово наростаючими ознаками токсикозу. Безоари можна виявити пальпацією через черевну стінку. Дрібні безоари часто спричиняють непрохідність пілоричного сфінктера і напади колік. Діарея супроводжується інтоксикацією, зневодненням, анорексією, поступовим зниженням температури тіла.

ЛікуванняНеобхідно виконувати вісцеральну або надплевральну новокаїнові блокади, промивання рубця й сичуга. Вміст рубця відтягують шприцом Жане, а потім у рубець через зонд заливають 0,3—0,5 л теплого розчину етакридину лактату (1:1000), калію пер­манганату (1:2000—1:3000) і зразу ж його відтягують шприцом. Про­мивання повторюють 3—4 рази. Перед виведенням зонда в рубець вводять 200—300 мл антисептичного розчину, який щойно застосо­вували. Сичуг промивають за допомогою носо-сичужного зонда.

5.МОЛОЗИВНИЙ ТОКСИКОЗ. ЕТІОПАТОГЕНЕЗ, СИМПТОМИ ТА ЛІКУВАННЯ. 

Молозивный токсикоз - болезнь новорожденных животных, обусловленная молозивом, содержащим токсические вещества химической и бактериальной природы. Характеризуется расстройством пищеварения, поносами и чаще быстрой гибелью животных.

Давно известно, что многие вещества, потребляемые матерью, могут попадать в молоко и вредно действовать на молодняк, вызывая у него расстройства пищеварения и другие патологии.

Проблема молозивного токсикоза становится особенно актуальной в результате широкого применения минеральных удобрений, гербицидов, инсектицидов и загрязнения окружающей среды отходами различных предприятий.

Симптомы.По проявлению болезнь несколько отличается от диспепсии и инфекционных болезней. Молозивный токсикоз чаще возникает у физиологически зрелых, нормально развитых телят, начинается внезапно, сразу после первого скармливания молозива. Через 20 мин у теленка начинается понос, температура тела нормальная. Дефекация частая, теленок слабеет и быстро погибает. Острота, тяжесть, продолжительность болезни зависят от характера и количества яда. Лечение в большинстве случаев малоэффективно, так как болезнь протекает остро, и своевременно поставить диагноз трудно.

Диагностика. Диагноз можно поставить на основании химического исследования молозива и содержимого желудка. Предположительный диагноз ставят на основании анализа рациона коров, а также с помощью биопробы. Для этого телятам выпаивают молозиво, от коровы, содержащейся на другом рационе. Теленок, получивший нормальное молозиво, не болеет.

Лечение. Направлено на применение антидотов, если яда идентифицированы, и на общие мероприятия для ликвидации синдрома диспепсии.

6 Імунний захист новонародженого молодняку

Захист новонароджених від мікроорганізмів природа забезпечила неспецифічними факторами, специфічним природженим і специфічним набутим імунітетом. У новонароджених телят, лошат, ягнят, поросят у сироватці крові до випоювання молозива є незначна кількість імуноглобулінів (Іg), оскільки у жуйних, коней і свиней плацента практично непроникна для антитіл. Власний імунний захист у телят, ягнят, поросят і лошат представлений переважно фагоцитозом, який може бути функціонально повноцінним лише за умови своєчасного надходження материнських Іg з молозивом Фагоцитарна активність мікро- і макрофагів завершується у 6-місячному віці. В-система імунітету у молодняку неактивна і нерозвинена. Особливо низькими величинами у ранній постнатальний період характеризуються лізоцимна і бактерицидна активність сироватки крові. У наступні 2-3 тижні життя у телят відбувається швидке зростання титру аглютинінів, який досягає відносної стабілізації у 6-місячному, а остаточної - у 11-12-місячному віці.Отже, імунодефіцитний стан у новонародженого мо лодняку розвивається насамперед внаслідок несвоєчасного надхо дження колостральних Іg, низької концентрації їх у молозиві та по рушення абсорбції у тонкому кишечнику. Здебільшого у таких тварин виникають захворювання шлунково-кишкового каналу.

Система специфічного імунного захисту має виражену спрямованість проти певного антигену. Вона не лише знищує шкідливе начало, але й запам'ятовує його і при повторному попаданні реагує на нього швидко і специфічно. Здатність імунної системи у новонароджених відповідати на антигенну стимуляцію синтезом гуморальних антитіл проявляється лише з 7-14-денного віку у поросят і 5-8-денного віку у телят. Але цей процес відбувається на низькому рівні, оскільки В-система імунітету, яка відповідальна за синтез різних класів імуноглобулінів, у телят при народженні не розвинена і не активна. Нормалізація показників відносної кількості В-лімфоцитів настає у телят у 10-15-денному віці, а абсолютної кількості та функціональної активності - у 2-3-місячному віці. Такий стан імунітету у телят раннього віку визначений як тимчасовий В-імунодефіцит. Із захисних білків у поросят і телят раніше починає синтезуватись IgM, який блокує поширення збудника колібактеріозу в організмі, але малоефективний стосовно інактивації токсинів. Тому молоді тварини надзвичайно чутливі до інтоксикацій і токсикоінфекцій, особливо якщо у них відсутні материнські антитіла. Імунна система досягає помітного розвитку у телят і поросят у 2-3-місячному віці, а повного - у період статевого дозрівання. Але це відбувається лише за умови своєчасного одержання новонародженим молозива.

7 ІМУНОДЕФІЦИТНИЙ СТАНмолодняку характеризується низьким вмістом імуноглобулінів та інших факторів неспецифічного захисту і недостатньою реакцією організму давати повноцінну імунну відповідь на вплив антигенів. За походженням імунодефіцити бувають природженими (первинними), віковими (фізіологічними) і набутими (вторинними). У сільськогосподарських тварин, особливо у молодняку, частіше зустрічаються віковий і набутий імунодефіцити. Етіологія. Природжені імунні дефіцити пов'язані з генетичне зумовленою недостатньою здатністю окремих ланок імунної системи організму до повноцінної імунної відповіді у зв'язку з гіпоплазією центральних (тимус, кістковий мозок) і периферичних (лімфатичні вузли, селезінка, лімфатичні утворення) органів імуногенезу, порушенням диференціації клітин, ферментативних систем, функціональної активності лімфоцитів, фагоцитів і мають спадковий характер. При недостатності Т-системи імунітету спостерігають зменшення кількості і зниження функціональної активності Т-лімфоцитів, гіпоплазію тимуса, паракортикальної зони лімфовузлів, а при недостатності В-системи імунітету відмічають зменшення кількості В-лімфоцитів, імуноглобулінів, гіпоплазію лімфатичних вузлів, селезінки, мигдаликів, пейєрових бляшок і солітарних фолікулів кишечнику. При недостатності системи фагоцитозу в крові визначається низький рівень нейтрофілів, еозинофілів, моноцитів і знижена функціональна активність цих клітин. Вікові (фізіологічні) імунодефіцити спостерігають у ранньому і похилому віці. Частіше фахівці реєструють їх у молодняку раннього віку. Набуті (вторинні) імунодефіцити розвиваються внаслідок різних хвороб молодняку, при яких значно втрачаються захисні фактори і виникають структурно-функціональні зміни в імунній системі.

Лікування імунодефіцитів залежить від їхнього виду. Для лікування вікових імунних дефіцитів, особливо у новонародженого молодняку, перевагу віддають замінній терапії імуноглобулінами та препаратами крові. З цією метою застосовують неспецифічний імуноглобулін, специфічні гіперімунні сироватки проти ентеропатогенних мікроорганізмів, які випоюють у перший день з молозивом. У більш пізні терміни їх вводять підшкірне або внутрішньом’язово. Із сироватки крові вакцинованих проти колібактеріозу корів-донорів одержують специфічний імуноглобулін, який вводять у перший день всер. Добрий ефект дає антиадгезивна антитоксична сироватка проти ешерихіозу молодняку, котру в перший день життя вводять орально і внутрішн. Застосовують також сироватку крові корів або молодняку в 1 день життя всередину, а потім інтраперитонеально, підшкірне або внутрішньовенне. Добру лікувально-профілактичну дію має глюкозоцитратна кров. З інших препаратів замінної терапії слід відзначити такі: серогідролізин (антидіарейний препарат, АДП), який дають всередину через І 5-20 хв після народження, та сероколострин. Для лікування вікового і набутого імунодефіцитів застосовують препарати тимуса: Т-активін, тималін, тимоген ,а також пагмін-1, пагмін-2. Клітинний імунітет стимулює левамізол (декарис). Часто левамізол застосовують разом з димексидом. Для підвищення місцевого захисту травного каналу всередину дають ентеробіфідин, лактобактерин, біфікол та інші пробіотики. Добре виражений імуностимулювальний ефект дають вітаміни А, Е, С, В12 та мікроелементи - кобальт, цинк, селен, мідь, йод.