Синдром системного воспалительного ответа и сепсис Задача №3

Больной доставлен в стационар с жалобами на кашель с выделением большого количества вязкой гнойной мокроты, повышение температуры тела до 37,9 – 38,7⁰С, общую слабость. Данные жалобы отмечаются в течение 2-х недель и постепенно нарастают. При осмотре состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, влажные, отмечается акроцианоз. При аускультации дыхание резко ослаблено слева над всеми легочными полями, а также справа в задне-нижних отделах. Лейкоцитов - 20*10⁹/л.

1. О каком типовом патологическом процессе можно думать у данного больного?

2. Что можно ожидать увидеть в общем анализе крови? Патогенез ускорения СОЭ при воспалении.

3. Можно ли утверждать, что в данном случае имеет место развитие синдрома системного воспалительного ответа? Назовите его стадии.

Тест к кейсовому заданию Тема: синдром системного воспалительного ответа и сепсис

(укажите один правильный ответ)

1. СИСТЕМНЫЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ (СВО) – ЭТО:

а) самостоятельная нозологическая форма;

б) типовая реакция организма;

в)  болезнь;     

г) патологическое состояние. 

2.  ГЛАВНЫМИ ПРОДУЦЕНТАМИ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ ПРИ СВО ЯВЛЯЮТСЯ: 

а) лаброциты и эозинофилы;

б) нейтрофилы и макрофаги; 

в) фибробласты и фиброциты.

3.  ОСНОВНЫМИ ГРУППАМИ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИХ РЕЦЕПТОРОВ, ИНИЦИИРУЮЩИХ СВО, ЯВЛЯЮТСЯ:

а) α ­адренорецепторы;

б) рецепторы комплемента;   

в) рецепторы CD14.

4.  РЕЦЕПТОРЫ CD14 ИМЕЮТ: 

а)  миоциты стенки микрососудов;

б)  нейтрофильные (ПМЯ) лейкоциты;

в) Т­лимфоциты СD8;     

г) натуральные киллеры.

5.  ПРАВИЛЬНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ СТАДИЙ АДЕКВАТНОГО СВО:                      

а)  

1. стадиясинтеза провоспалительных медиаторов;

2. стадия синтеза противовоспалительных медиаторов.

б)  

1. стадия синтеза противовоспалительных медиаторов;

2. стадия синтеза провоспалительных медиаторов.

 6.    ПАТОЛОГИЧЕСКОМУ СВО НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНА:                    

а)  продукция ФНОα , ИЛ1, ИЛ6;     

б)  гиперпиретическая реакция;

в)  неадеватная продукция провоспалительных и противовоспалительных цитокинов;

г)  продукция ИЛ4, ИЛ10, ТФР β.

  7.   ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ СЕПСИСЕ: 

а) эндогенная интоксикация; 

б) полиорганная недостаточность; 

г) синдром сверхпроницаемости микрососудов; 

д) транслокация эндогенной микрофлоры в плазму; 

е) гипоперфузия органов и тканей.

8.  УКАЖИТЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ,БОЛЕЕ ВСЕГО СООТВЕТСТВУЮЩЕЕ ПОНЯТИЮ СЕПСИСА: 

а) эндогенная интоксикация; 

б) системный воспалительный ответ при наличии гнойного воспалительного очага; 

в) инфекционное заболевание; 

г) локальное гнойное осложнение воспалительного процесса.

9.   ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ СЕПСИСЕ: 

а) гипоперфузия, эндогенная интоксикация, некроз и апоптоз клеток паренхиматозных органов; 

б) лихорадка,  анемия,  лейкоцитоз; 

в) лейкопения, функциональная анергия макрофага, агаммаглобулинемия; 

г) дефицит неспецифического и специфического иммунного ответа

10) ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ – ЭТО:

а) отдельная нозологическая форма;

б) патологическая реакция;

в) клинический синдром, развивающийся при обострении воспалительных заболеваниях; 

г) патологическое состояние.

     

11.  КАКИЕ МЕДИАТОРЫ ЯВЛЯЮТСЯ ОСНОВНЫМИ ИНИЦИАТОРАМИ РАЗВИТИЯ ОТВЕТА ОСТРОЙ ФАЗЫ?

а) биогенные амины,

б) кинины,         в) провоспалительные острофазные цитокины,

г) катионные белки.

12.  КАКОЙ ОСНОВНОЙ ЭФФЕКТ НА ГЕПАТОЦИТЫ ОКАЗЫВАЮТ ОСТРОФАЗНЫЕ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ? 

а) стимулируют их деление, 

б) способствуют синтезу белков острой фазы (БОФ),

в) стимулируют синтез плазменных альбуминов.

13.  КАКИЕ МЕДИАТОРЫ ОТНОСЯТСЯ К ОСТРОФАЗНЫМ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ЦИТОКИНАМ? 

а) ФНОα , ИЛ 1α , ИЛ 6; 

б) лактоферрин, церулоплазмин, α 2­ макроглобулин.  

в) кинины, лейкотриены, тромбоксаны.

14.КАКИМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ?

а) общими неспецифическими симптомами (лихорадка, боли в мышцах и суставах,снижение аппетита, астено­вегетативный синдром);

б) специфическими для данной нозологической формы (боль в области поврежденного зуба, отек тканей десны, нарушение жевания).

 15.   ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ В ПЕРИОД ОТВЕТЫ ОСТРОЙ ФАЗЫ ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ:

а)  ФНОα ,    б) АФК,   в) глюкокортикоидными гормонами,

г)  соматотропным гормоном,    д) АДГ (вазопрессином).