18. Механизм первичных эритроцитозов связан с:

1. усилением выработки эритропоэтина

2. активацией симпатоадреналовой системы

3. мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)

4. усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

5. активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

19. Миеломная болезнь (плазмоцитома) связана с появлением мутантного клона из:

1. В-лимфоцитов

2. Т-лимфоцитов

3. О-лимфоцитов

4. гранулоцитов

5. клеток-предшественниц миелопоэза

20. Особенности патогенеза хронического лейкоза:

1. большая часть мутантных бластных клеток дифференцируется, отсутствует «лейкемоидный» провал

2. мутантные бластные клетки плохо дифференцируются

3. характерен лейкемоидный провал

4. наличие хромосомных аберраций в миелоцитах

5. мутантные клетки плохо дифференцируются, имеется «лейкемоидный» провал

21. Перечислите, к чему приводит процесс опухолевой прогрессии:

1)формирование атипизма роста;

2)формирование атипизма обмена;

3)формирование и/или нарастание степени атипизма роста, обмена,

структуры и функции.

22. Перечислите причины лейкемоидной реакции:

1. тяжелое течение инфекционного заболевания;

2. черепно-мозговая травма;

3. эритромиелоз;

4. аритмия.

23.Назовите, что является морфологическим субстратом хронических лейкозов:

1. относительно дифференцированные клетки кроветворной ткани;

2. бластные опухолевые клетки;

3. бластные и незрелые формы лейкоцитарного, тромбоцитарного, эритроцитарного гемопоэза.

24.Перечислите характерные отличия проявлений в костном мозге лейкемоидной реакции от лейкозов:

1. очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток;

2. генерализованная гиперплазия опухолевых гемопоэтических клеток.

25.Перечислите патогенетические механизмы развития лейкемоидных реакций:

1. активация пролиферации нормальной клетки лейкопоэтической ткани;

2. трансформация нормальной гемопоэтической ткани в опухолевую;

3. активация пролиферации опухолевой клетки в костном мозге;

4. гибель части лейкозно измененных клеток;

5. гибель части нормальных клеток.

26. Перечислите причины возникновения анемий при лейкозах:

1)подавление эритропоэтического ростка за счет разрастания белого ростка;

2)причиной, как правило, является длительно текущий воспалительный процесс, вызванный паразитами;

3)причиной может быть угнетение тромбоцитарного ростка кроветворения;

4)причиной моноцитарного ростка кроветворения.

27. Охарактеризуйте понятие «Лейкемоидная реакция»:

1. состояния, характеризующиеся только изменениями в периферической крови, сходные с лейкозами;

2. изменения только в гемопоэтической ткани сходные с лейкозами;

3. состояния, характеризующиеся изменениями в органах гемопоэза, в периферической крови и в организме в целом, сходные с лейкозами.

28. Перечислите проявления лейкемоидной реакции в костном мозге:

1. генерализованная опухолевая гиперплазия гемопоэтической ткани;

2. очаговая гиперплазия опухолевых клеток лейкопоэтической ткани;

3. очаговая гиперплазия нормальных клеток гемопоэтической ткани;

4. много незрелых лейкозных клеток.

29. Назовите основной метод диагностики форм острых лейкозов:

1. миелограмма;

2. иммунофенотипирование бластов;

3. цитохимическое исследование;

4. цитогенетическое исследование.

30. Назовите, этиологические факторы, приводящие к развитию лейкоза:

1. возбудители инфекций;

2. канцерогены;

3. иммунопатологические состояния;

4. активация выхода форменных элементов крови из органов гемопоэза;

5. повышенное потребление форменных элементов крови.

31. Охарактеризуйте понятия опухолевая прогрессия:

1. совокупность качественных отличий биологических свойств гемобластозов клеток от нормальных;

2. механизм нарастания степени злокачественности клеток в результате изменения их генетической программы;

3. совокупность количественных отличий биологических свойств гемобластозных клеток от нормальных.

32. Какой процесс является своеобразной формой инфильтративного роста при лейкозе?

1. метастазирование опухоли;

2. образование канцероагрессинов;

3. вытеснение других ростков гемопоэза в костном мозге;

4. уменьшение клеточной адгезии.

33. Перечислите признаки хронического миелолейкоза:

1. наличие лейкемического провала;

2. наличие эозинофильно-базофильной ассоциации;

3. очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток.

34. Назовите, что является результатом изменений в геноме клеток?

1. трансформация нормальных гемопоэтических клеток в опухолевые;

2. снижение числа делящихся гемопоэтических клеток;

3. гипоплазия гемопоэтической ткани;

4. активация нормального гемопоэза.

35. Охарактеризуйте понятие «лейкемоидная реакция»:

1. цитопения в сочетании с бластными лейкозными клетками;

2. изменение в гемопоэтической ткани и в периферической крови, сходные с лейкозом;

3. диффузное поражение гемопоэтических клеток костного мозга.

36. Перечислите критерии идентификации лейкозов:

1. изменение иммунного фенотипа клеток;

2. гипоплазия гемопоэтических тканей;

3. наличие бластных и незрелых форм в периферической крови;

4. очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток;

5. дегенеративные изменения форменных элементов крови.

37. Назовите примеры заболеваний, при которых повышена вероятность развития лейкоза:

1. синдром Кляйнфельтера;

2. острое инфекционное заболевание;

3. туберкулез.

38. Какой из перечисленных вариантов наиболее характерен для типичного течения хронического лимфолейкоза?

1. лейкопения с относительным лимфоцитозом;

2. нормальное кол-во лейкоцитов с абсолютным лимфоцитозом;

3. выраженный лейкоцитоз с относительной лимфопенией;

4. выраженный лейкоцитоз с абсолютным лимфоцитозом.

39. Какой тип лейкоза чаще всего характерен для детского возраста:

1. хронический миелолейкоз;

2. хронический лимфолейкоз;

3. острый лимфобластный лейкоз.

40. Назовите методы лаборатоной диагностики позволяющие обнаружить кластеры дифференцировки бластных клеток:

1. цитохимическое исследование;

2. миелограмма;

3. иммунофенотипирование с помощью моноклональных АТ;

4. клинический анализ крови.

41. Для каких из перечисленных заболеваний характерен панцитоз (увеличение содержание в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов)?

1. хронического миелоидного лейкоза;

2. хронического лимфолейкоза;

3. эритремии (болезнь Вакеза);

4. острый лимфобластного лейкоза.

42. Назовите какие клетки присутствуют в лейкоцитарной формуле при хроническом миелолейкозе:

1. большое количество миелобластов;

2. большое количество эозинофилов и базофилов.

43. Назовите, с чем связана реакция «трансплантант против хозяина»:

1. аутоиммунной патологией;

2. первичным иммунодефицитным состоянием;

3. развивается вследствие пересадки Т-лимфоцитов доноров;

4. вследствие распознавания Аг рецепиента, как чужеродные, развитие иммунной реакции против них.

5. вследствие присоединения инфекции.

44. Всегда ли при лейкозах в периферической крови можно обнаружить бластные формы?

1) да

2) нет

45. Наличие каких клеток в периферической крови характерно для хронического миелолейкоза?

1) миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы

2) миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы

3) миелобласты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы

46. При каким типе лейкоза выявляются положительные цитохимические реакции на пероксидазу, фосфатазу и липиды?

1) остром лимфолейкозе

2) недифференцируемом лейкозе

3) остром миелолейкозе

47. Использование цитостатиков для лечения лейкозов в недостаточной дозировке может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что: 

1) усиливается скорость деления лейкозных клеток в костном мозге

2) в значительной степени подавляется пролиферация неизменённых клеток костного мозга

3) возможен отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов

48. Укажите признак, принципиально отличающий острый миелобластный лейкоз от хронического миелолейкоза: 

1) бластные клетки в периферической крови

2) витамин B₁₂‑дефицитная анемия

3) «лейкемический провал»

4) наличие экстрамедуллярных очагов кроветворения

49. Наличие каких клеток в периферической крови характерно для острого миелобластного лейкоза?

1) миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы

2) миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы

3) миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы

50. Может ли нейтропения сочетаться с лейкемоидной реакцией?

1) да

2) нет

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1.Сердечную недостаточность по характеру клинического течения подразделяют на:

1.ремиттирующую

2.перманентную

3.острую и хроническую

4.лабильную

5.латентную

2.Для левожелудочковой недостаточности характерны следующие проявления:

1.отеки нижних конечностей

2.телеангиоэктазии

3.гепатоспленомегалия

4.уменьшение сердечного выброса

5.набухание яремных вен

3.Причиной развития правожелудочковой недостаточности является:

1.артериальная гипертензия малого круга кровообращения

2.артериальная гипертензия большого круга кровообращения

3.инфаркт передней стенки левого желудочка

4.недостаточноть митрального клапана

5.коарктация аорты

4.К механизму срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности относят:

1.повышение активности парасимпатической нервной системы

2.повышение активности симпатической нервной системы

3.уменьшение ОЦК

4.гипертрофия миокарда

5.отеки

5.Причиной приводящей к перегрузке миокарда объемом является:

1.стеноз левого АВ-отверстия

2.недостаточность митрального клапана

3.избыточная продукция норадреналина

4.артериальная гипертензия

5.полицитемическая гиповолемия

6.При сердечной недостаточности:

1.уменьшается объемная скорость кровотока

2.увеличивается линейная корость кровотока

3.снижается ударный выброс

4.повышается перфузионное давление в артериолах

5.нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу

7.Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:

1.снижается до нормы

2.предельно увеличивается

3.прогрессивно падает

4.не изменяется

5.незначительно увеличивается

8.Сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда вызывает:

1.недостаточность трехстворчатого клапана

2.септические состояния

3.гипертоническая болезнь

4.стеноз устья аорты

5.инфаркт легкого

9.Основным звеном патогенеза перегрузочной сердечной недостаточности при пороках сердца является:

1.дисбаланс между увеличенной массой актомиозина и массой митохондрий с исходом в относительный энергодефицит

2.дисбаланс между увеличенной массой кардиомиоцитов и «отстающим» количеством капилляров в миокарде

3.относительная ишемия

4.гипоксия

5.увеличение секреции СТГ

10.К развитию сердечной астмы может привести следующий тип сердечной недостаточности:

1.правожелудочковая

2.левожелудочковая

3.тотальная

4.левожелудочковая и тотальная

5.правожелудочковая и тотальная

11.К механизму срочной кардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности не относят:

1.тахикардию

2.гомеометрический механизм

3.гетерометрический механизм Франка-Старлинга

4.гипертрофию миокарда

5.увеличение расхода энергии

12.К молекулярно-клеточному механизму развития сердечной недостаточности относят:

1.дефекты генов и их экспрессии

2.недостаточную иннервацию миокарда

3.отстование роста микрососудов

4.нарушение ритма сердца

5.тахипное

13.Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных с застойной сердечной недостаточностью связано с :

1.нарушением терморегуляции

2.уменьшением объема крови

3.повышением тонуса симпатической нервной системы

4.повышением тонуса парасимпатической нервной системы

5.дефицитом катехоламинов

14.К фактору перегрузки сердца увеличивающим постнагрузку относят:

1.гиперволемию

2.артериальную гипотензию

3.артериальную гипертензию

4.гемоконцентрацию

5.пороки сердца, сопровождающиеся увеличением остаточного объема крови в желудочках

15.При недостаточности сердца наблюдается следующее изменение гемодинамики:

1.повышение венозного давления

2.понижение венозного давления

3.венозная гиперемия

4.уменьшение минутного объема

5.повышение АД

16.К компенсаторному механизму, связанному с нарушением функции сердца относят:

1.гиперфибриногенемию

2.изменение минутного объема

3.метоболический ацидоз

4.газовый алкалоз

5.дегрануляция клеток

17.Причиной развития перегрузки сердца при повышении сопротивления оттоку крови может быть:

1.инфаркт миокарда

2.сужение выходного отверстия из полости сердца

3.гипотонии

4.септическое состояние

5.аритмии

18.К фактору обуславливающим силу сердечных сокращений при недостаточности сердца относят:

1.стероиды

2.активация ангиотензин-рениновой системы

3.спазм коронарных артерий

4.накопление ионов К в кардиомиоцитах

5.симпатические рефлексы

19.Гормональным механизмом обеспечивающим повышение сосудистого тонуса при сердечной недостаточности является:

1.выделение минералокортикоидов

2.выделение парат-гормона

3.выделение тиреотропного гормона

4.выделение инсулина

5.увеличение ионов кальция

20.По происхождению сердечная недостаточность бывает:

1.левожелудочковая

2.правожелудочковая

3.кардиогенная

4.тотальная

5.миокардиальная

21.К экстренному механизму компенсации сердечной недостаточности относят:

1.брадикардию

2.тахикардию

3.гипертрофию миокарда патологическую

4.тахипноэ

5.гипертрофию миокарда физиологическую

22.В основе компенсаторного механизма Франка-Старлинга лежит:

1.увеличение сердечного напряжения в ответ напряжение миокарда

2.уменьшение сердечного напряжения в ответ напряжение миокарда

3.увеличение силы ответа в ответ на повышенную нагрузку

4.гомеометрический механизм

5.влияние катехоламинов

23.Миокардиальная сердечная недостаточность развивается при:

1.инфаркте легкого

2.интоксикации

3.стенозе аорты

4.гипертонигеской болезни

5.гипотонии

24.К стадии компенсаторной гиперфункции миокарда не относят:

1.аврийную

2.относительно устойчивой гиперфункции

3.завершившейся гипертрофии

4.прогрессирующего кардиосклероза

5.завершенный миосклероз

25.Возможной причиной развития левожелудочковой недостаточности является:

1.инфаркт боковой стенки левого желудочка

2.инфаркт передней стенки левого желудочка

3.артериальная гипертензия малого круга

4.эмфизема легких

5.инфаркт легкого

26.Недостаточность сердца от перегрузки повышенным объемом (преднагрузка) развивается в следующих случаях:

1.гипертензия большого круга кровообращения

2.гиперволемии

3.гиповолемии

4.стеноз аортального отверстия

5.тиреотоксикоз

27.Механизмом повреждения мембран и ферментов клеток миокарда при сердечной недостаточности является:

1.снижение утилизации АТФ

2.нарушение транспорта АТФ

3.активация гидролитических ферментов

4.дисбаланс цитокинов

5.избыточная интенсификация СПОЛ

28.Правожелудочковая недостаточность проявляется:

1.аритмией

2.набуханием яремных вен

3.телеангиоэктазиями

4.полиурией

5.анемией

29.Возможной причиной развития правожелудочковой недостаточности может быть:

1.дефект межжелудочковой перегородки

2.артериальная гипертензия большого круга

3.недостаточность митрального клапана

4.коарктация аорты

5.инфартк передней стенки левого желудочка

30.К молекулярно-клеточному механизму развития сердечной недостаточности:

1.нарушение сердечного ритма

2.усиление синтеза макроэргов

3.усиление действия антиокмидантов

4.повреждение мембранного аппарата

5.увеличение ресинтеза АТФ

31. Фактором препятствующим снижению артериального давления при недостаточности сердца является:

1.повышение тромбообразования

2.снижение тонуса сосудов

3.повышение тонуса сосудов

4.снижение ОЦК

5.снижение симпато-адреналовых влияний

32.Развитие тахикардии при недостаточности сердца обеспечивается:

1.возбуждением мозгового слоя надпочечников

2.возбуждением сетчатой зоны коры надпочечников

3.возбуждением парасимпатической нервной системы

4.гиперфункцией щитовидной щитовидной железы

5.тахипноэ

33.Первичная (кардиогенная) недостаточность сердца возникает в результате:

1.увеличения преднагрузки

2.увеличения постнагрузки

3.первичного острого поражения сердца

4.увеличения минутного объема

5.увеличения ударного объема

34.Сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда вызывает:

1.недостаточность трикуспидального клапана

2.септическое состояние

3.гипертоническая болезнь

4.стеноз устья аорты

5.инфаркт легкого

35.Сниженный сердечный выброс при хронической сердечной недостаточности можно увеличить если:

1.повысить сократимость миокарда

2.снизить сократимость миокарда

3.снизить ЧСС

4.снизить преднагрузку

5.увеличить постнагрузку

36.В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности имеет значение:

1.уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек

2.уменьшение реабсорбции воды в канальцах почек

3.снижение гидростатического давления в венозной части капилляров

4.повышение содержания в крови альдостерона ии вазопрессина

5.понижение содержания в крови альдостерона ии вазопрессина

37.К основным свойствам миокарда не относят:

1.автоматизм

2.возбудимость

3.возбудимость

4.проводимость

5.гликолитический метаболизм углеводов

38.Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда не происходи в результате:

1,дисбаланса ионов и воды в кардиомиоцитах

2.расстройств нейрогуморальной регуляции миокарда

3.анемии

4.повреждения мембран миокарда

5.нарушения энергетического обеспечения кардиомиоцитов

39. Терапия нормализации функции сердца при его недостаточности включает в себя:

1.уменьшение степени нарушений энергообеспечения кардиоцитов

2.защита мембран и ферментов кардиомиоцитов

3.уменьшение степени дисбаланса ионов и воды в миокарде

4.коррекция адрено- холинергических влияний на сердце

5.все выше перечисленное

40.Преднагрузка левого желудочка увеличивается при:

1.артериальной гипертензии

2.недостаточности митрального клапана

3.недостаточности аортального клапана

4.сочетанном пороке митрального клапана

5.увеличении объема крови

41.Гемодинамика при сердечной недостаточности характеризуется:

1.повышение венозного давления

2.понижение венозного давления

3.уменьшение минутного объема

4.венозная гиперемия

5.повыщение АД

42.К основному механизму снижения сократительной функции миокарда при сердечной недостаточности не относят:

1.ионный дисбаланс

2. повреждение мембран

3.дефекты генов и их экспрессии

4.нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов

5.дегрануляцию клеток

43.К рефлекторно приспособительному механизму со стороны сердца при сердечной недостаточности относят:

1.снижение сердечных сокращений

2.усиление сердечных сокращений (закон Старлинга)

3.полицитемическая гиповолемия

4.снижение симпатико-адреналовых влияний

5.действие гормонов щитовидной железы

44.Механизмом внутрисердечной компенсации при перегрузке объемом крови (давлением) является:

1.гетерометрический закон компенсации

2.гомеометрический механизм компенсации

3.брадикардия

4.увеличение частоты дыхания

5.анурия

45.Причиной развития перегрузки сердца при повышении сопротивления оттоку крови может быть%

1.аритмия

2.инфаркт легкого

3.инфаркт миокарда

4.сужение предсердно-желудочгового оверстия

5.сужение пищевода

46.Силу сердечных сокращений при недостаточности сердца обуславливает:

1.спазм коронарных артерий

2.гипертрофия миокарда

3.активация ангиотензин-рениновой системы

4.накопление ионов калия в кардиомиоцитах

5.выделение стероидов

47.Гормональным механизмом обеспечивающим повышение сосудистого тонуса при сердечной недостаточности является:

1.выделение инсулина

2.выделение тиреотропного гормона

3.активация кортико-гипотоламо-гипофизарной системы

4.увеличение ионов кальция в кардиомиоцитах

5.выделение парат-гормона

48.Не является фактором риска развития недостаточности кровообращения:

1.стрессы

2.интоксикация алкоголем, курение

3.ожирение

4.недостаток жиров в рационе питания

5.гиподинамия

49.Посленагрузка для левого желудочка увеличивается при:

1.стенозе устья аорты

2.недостаточности митрального клапана

3.увеличения объема крови

4.уменьшения объема крови

5.артериальных гипотензиях

50.К причинам развития сердечной недостаточности при миокардиальном типе не относят:

1.инфекции

2.интоксикации

3.гипоксия

4.авитаминозы

5.стеноз аорты

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СОСУДИСТОЙ ФОРМЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

1.К числу эндогенных веществ, способствующих снижению АД путем снижения периферического сосудистого сопротивления не относят:

1.катехоламины

2.брадикинин

3.NO

4.простациклин

5.предсердный натрийуретический фактор

2.Сосудорасширяющим эффектом обладают:

1.глюкокортикоиды

2.АДГ

3.простагландины А,E

4.простагландин F 2

5.альдостерон

3.К возможным последствиям хронической артериальной гипертензии относят:

1.плеврит

2.бронхиальная астма

3.инсульт

4.перитонит

5.гипоальдостеронизм

4.Какой вид гипоксии развивается при острой артериальной гипотензии:

1.гемическая

2.циркуляторная

3.дыхательная

4.смешанная

5.острая

5.Ренопривная почечная артериальная гипертензия развивается при:

1.удалении части почки

2.удалении обеих почек

3.синдроме Кона

4.сдавлении почечных артерий опухолью, рубцом

5.длительном стрессе

6.К «симптоматическим» артериальным гипертензиям не относят:

1.тиреоидные

2.почечные

3.эссенциальные

4.рефлексогенные

5.цереброишемические

7. Понятие «артериальная гипертензия» характеризуется:

1.стойким увеличением АД выше 160 мм рт.ст. систолического и 95 мм РТ.ст. диастолического

2. увеличением АД выше 160 мм рт.ст. систолического и 95 мм рт.ст. диастолического и нормализующегося сразу после прекращения действия причинного фактора

3.временным подъемом АД выше нормы

4.снижением АД ниже нормы

5. стойким снижением АД ниже нормы

8.Важным отличием гипертонической болезни от других артериальных гипертензий является:

1.возникает в результате нарушения функции надпочечников

2.развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты

3.развивается вследствие первичного нарушения функции почек

4. развивается вследствие первичного нарушения функции эндокринных желез

5.возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции

9.Гипернатрийэмия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:

1.повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам

2.повышения базального компонента сосудистого тонуса

3.повышения вазомоторного компонента сосудистого тонуса

4.развития гиперволемии

5.активации синтеза простациклина клетками эндотелия

10.В патогенезе первичной артериальной гипотонии не имеет значение:

1.повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением глюкокортикоидов

2.уменьшение продукции ренина в почка

3.повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении симпатико-адреналовых влияний

4.нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях

5.снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов ангиотензину 2

11.Причиной развития вазоренальной артериальной гипертензии является:

1.увеличение выработки гормонов с гипертензивным действием

2.снижение перфузионного давления крови в сосудах почек

3.уменьшение массы паренхимы почек

4.функциональные нарушения высшей нервной деятельности

5.органической поражение стукрут мозга

12.К фактору риска развития гипертонической болезни не относят:

1.ожирение

2.сахарный диабет

3.гиподинамию

4.избыточное потребление поваренной соли

5.острую пищу

13.Возможным последствием хронической артериальной гипертензии может быть:

1.перегрузочная сердечная недостаточность

2.гипертрофия сердца

3.кардиосклероз

4.инсульт

5.все перечисленной

14.К сосудосуживающему эффекту ангиотензина 2 не относится:

1.стимуляция секреции глюкокортикоидов

2.сокращение ГМК артериол

3.сенсибилизация сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам

4.усиление высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов

5.стимуляция секреции альдостерона

15.Какая величина АД в мм РТ.ст. свидетельствует о наличии гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет:

1.125/75

2.135/85

3.120/90

4.170/110

5/120/60

16.К механизму развития гипертонической болезни не относят:

1.стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипотоламуса

2.истощение функции коры надпочечников

3.снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемые ею в норме на подкорковые прессорные центры

4.генетически обусловленное стойкое снижение натрий- и водовыделительной функции почек

5.генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов

17. К симптоматическим артериальным гипертензиям не относят:

1.эссенциальные

2.тиреоидные

3.почечные

4.неврогенные

5. медикаментозные

18.К веществам обладающим сосудосуживающим эффектам не относят:

1.Пг Е

2.кинины

3.альдостерон

4.аденозин

5.ацетилхолин

19.Артериальная гипотензия может развиться при:

1.доброкачественной кортикостероме

2.поликистозе почек

3.сердечной недостаточности

4.ишемии мозга

5.гипертиреозе

20.При острой артериальной гипотензии может возникнуть:

1.обморок

2.гемическая гипоксия

3.асцит

4.полиурия

5.гепатоспленомегалия

21.К причинам развития эссенциальной гипертензии относят:

1.гипертериоз

2.гипотериоз

3.генетические дефекты центров вегетативной нервной системы

4.органическое поражение структур мозга

5.увеличение в крови уровня катехоламинов

22.К возможным осложнениям артериальной гепертензии относят:

1.гипотериоз

2.гипертериоз

3.пневмония

4.инфаркт миокарда

5.хроническую кровопотерю

23.В зависимости от минутного объема сердца артериальные гипертензии бывают:

1.гипо- и гипертонические

2.гипер- и эукинетические

3.гипо- и гиперволемические

4.гипо- и гипердинамические

5.метаболические и дисметаболические

24.Причиной развития рефлекторной артериальной гипертензии является:

1.поражение барорецепторов дуги аорты или каротидного синуса

2.увеличение растяжимости стенок аорты

3.длительный стресс

4.увеличение в крови антидиуретического гормона

5.поликистоз почек

25.Сосудорасширяющим эффектом обладает:

1.простагландин F2

2.простагландин А, Е

3.глюкокортикоиды

4.АДГ

5.альдостерон

26.Причиной развития гипертонической болезни может быть:

1.гипертиреоз

2.хронический нефрит

3.атеросклеротическое поражение сосудов

4.хронические психоэмоцианальное перенапряжение

5.вегетарианство

27.Симптоматическая артериальная гипотензия развивается при:

1.острых заболеваних почек

2.хронических заболеваниях почек

3.ожирении

4.эндогенной интоксикации

5.экзогенной интоксикации

28.Основным механизмом развития гипертонической болезни по гипотезе Э.Гельгорна является:

1.гиперсекреция ренина в ЮГА почек

2.гипосекреция ренина в ЮША почек

3.спазм сосудов головного мозга

4.снижение активности кальциевого насоса

5.снижение натрий- и водовыводящих функций почек

29.Причиной развития центрогенной артериальной гипертензии является:

1.длительный стресс

2.сотрясение мозга

3.гиповолемия

4.длительный болевой синдром

5.болезнь Иценко_-Кушинга

30. Ренопривная артенриальная гипертензия развивается вследствие:

1.длительного стерсса

2.удаления почки

3.синдроме Кона

4.удалении обеих почек

5.нефросклероза

31. Артериальные гипертензии подразделяют в зависимости от:

1)инициального звена патогенеза

2)изменения сердечного выброса

3)клинического течения

4)преимущественно повышенного АД

5)все перечисленное верно

32.К группе высокого риска развития артериальной гипертензии относят пациентов :

1)после инсульта мозга

2)с ретинопатией 3-4 степени

3)с протеинурией и креатинемией 1,2-2мг/дл

4)с артериальной гипертензией 1 степени

5)мужчины моложе 55 лет

33.К метаболитам с гипотензивным эффектом относят:

1)оксид азота

2)тромбоксан А

3)эндотелин

4)ангиотензины

5)биогенные амины

34.К осложнениям артериальной гипертензии не относят:

1)снижение сердечного выброса

2)инфаркт миокарда

3)инсульт мозга

4)сердечная недостаточность

5)почечная недостаточность

35.Для третьей стадии гипертонической болезни характерно:

1)повышение АД более 160/95 мм рт. ст.

2)поражение органов мишеней и нарушение их функции

3)изменения в органах мишенях

4)повышение АД без органических изменений в серд.-сосуд. системе

5) функции органов мишеней не нарушены

36.Возможная причина развития артериальной гипотензии :

1)гипотрофия коры надпочечников

2)гипогидратация организма

3)гипергидратация организма

4)дефицит Т3 гормона

5)туберкулезное поражение надпочечников

37.Выделяют следующие формы эссенциальной артериальной гипертензии:

1)пограничная

2)гиперадренергическая

3)гипергидратационная

4)злокачественная

5)все перечисленное верно

38.Основным фактором определяющим уровень АД является:

1)ЧСС

2)сердечный выброс

3)обшее периферическое сосудистое сопротивление

4) сердечный выброс и обшее периферическое сосудистое сопротивление

5)изменение барометрического давления окружающей среды

39.Гипернатрийэмия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:

1.повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам

2.повышения базального компонента сосудистого тонуса

3.повышения вазомоторного компонента сосудистого тонуса

4.развития гиперволемии

5.активации синтеза простациклина клетками эндотелия

40.При гипотиреозе наблюдается:

1)увеличение минутного выброса сердца

2)увеличение ЧСС

3)изолированная систолическая артериальная гипертензия

4)высокое диастолическое АД

5)низкое диастолическое давление

41.К группе очень высокого риска развития сердечно-сосудистых осложенений относят пациентов с:

1)щироким диапазоном АД

2)ассоциированными заболеваниями(стенокардия, сердечная недостаточность и т.д.), независимо от степени АД

3)гипертрофией левого желудочка по данным ЭКГ

4)протеинурией

5)с артериальной гипертензией первой стемпени

42. По клиническому течению артериальные гипертензии делят на:

1)доброкачественные и злокачественные

2)смешанные

3)ситолические и диастолические

4)гиперкинетические и эукинетические

5)нейрогенные

43.Наиболее частой причиной развития центрогенной артериальной гипертензии обусловленной органического повреждения стуктур мозга является:

1)первичный гиперальдостеронизм

2)вторичный альдостеронизм

3)гиперподукция глюкокортикоидов

4)увеличение действия гипотензивных метаболитов

5)опухоли мозг

44. К факторам риска развития гипертонической болезни не относят:

1.ожирение

2.сахарный диабет

3.гиподинамию

4.избыточное потребление поваренной соли

5.кахексию

45.Гипотония характеризуется:

1)повышением тонуса сосудов

2)снижением тонуса сосудов

3)снижением кровяного давления ниже 100 мм рт. Ст.

4)повышением кровяного давления выше 100 мм рт.ст.

5)снижением тонуса сосудов и кровяного давления

46.Путем нарушения функции вазомоторного центра вследствие гипоксии и снижения барометрического давления (+ гипокапния) развиваются:

1)инфекционный коллапс

2)токсический коллапс

3)гипоксический коллапс

4)коллапс при анафилактическом шоке

5)все перечисленное верно

47.Скорость и объем продвигающейся по артериям крови зависит от:

1)высоты кровяного давления

2)поражения головного мозга

3)наличия заболеваний ЖКТ

4)парастезии

5)гемической анемии

48.К «симптоматическим» артериальным гипертензиям не относят:

1.тиреоидные

2.почечные

3.эссенциальные

4.рефлексогенные

5.цереброишемические

49.Сосудорасширяющим эффектом не обладает:

1.эндотелин

2.ангиотензиты

3.ацетилхолин

4.биогенные амины

5.тромбоксан А2

50. К возможным последствиям хронической артериальной гипертензии относят:

1.плеврит

2.бронхиальная астма

3.инфаркт миокарда

4.перитонит

5.гипоальдостеронизм

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

1.Как изменяется эвакуация пищевых масс из желудка при повышении секреции и кислотности желудочного сока:

1.замедляется

2.неизменяется

3.ускоряется

4.не эвакуируется совсем

5. нет правильных вариантом

2.Какой фактор имеет, как правило, большее значение в патогенезе язвенной болезни 12-перстной кишки:

1.кислотно-пептическая агрессия

2.снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки

3.голодание

4.ожирение

5.гиперкапния

3.Гипосекреция и ахилия в желудке чаще всего наблюдается при:

1.язвенной болезни 12-перстной кишки

2. язвенной болезни желудка

3.гипертрофических гастритах

4.атрофических гастритах

5.усиления рефлекторных влияний с внутренних органов

4.Извращение аппетита называют:

1.булимией

2.гипорорексией

3.гипорексией

4.анарексией

5.парарексией

5.Перельстатика кишечника усиливается при:

1.раздражении рецепторного аппарата недостаточно переваренной пищей

2.воспалительных процессах в кишечнике

3. раздражении рецепторного аппарата бактериальными токсинами

4. раздражении рецепторного аппарата пищевыми токсинами

5.все перечисленное

6.Для растройства кишечного пищеварения при недостаточном или полном прекращении поступлении желчи в кишечник не характерно:

1.снижение периваривания и всасывания жиров

2.ускорение периваривания и всасывания жиров

3.нарушение расщепление белков

4.нарушение расщепления углеводов

5.ослаблением перельстатики толстой кишки

7.Фактор не учавствующий в патогенезе отрыжки :

1.кардиоспазм

2.брожение и гниение в желудке

3.увеличение внутрижелудочного давления

4.снижение внутрижелудочного давления

5.рефледкторное сокращение мышц и диафрагмы

8.Возникновение стеатореи обуславливают следующие нарушения пищеварения:

1.недостаточность переваривания углеводов

2.недостаточность всасывания углеводов

3.недостаточность синтеза кишечных липаз

4.избыток синтеза кишечных липаз

5.недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе

9.В патогенезе пептической язвы желудка не играет существенной роли механизм:

1.снижение базального тонуса пилорического сфинктера

2.снижение парасимпатических влияний на слизистую желудка

3.повышение кислотности желудочного сока

4.усиление обратной диффузии водорода в слизистую оболочку

5.действие Helikobacter pylori на защитный слой слизистой оболочки

10.Всасывание каикх витаминов значительно ухудшается при ахолии:

1.витамина А

2. витамина В2

3 .витамина D

4 .витамина Е

5.витамина К

11.Возможными причинами снижения секреторной активности поджелудочной железы являются:

1.снижение выработки и выделения секретина

2.повышение выработки и выделения секретина

3.повышение выработки и выделения холецистокикина

4.снижение всасывания витамина К

5.усиление парасимпатической стимуляции железы

12.К усилению перельстатики кишечника приводит:

1.употребление пищи бедной клетчаткой

2.чрезмерное употребление белковой пищи

3.снижение тонуса парасимпатических нервов

4.усиления переваривания пищевых масс в желудке

5.ахилия

13.Существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе играет фактор:

1.увеличение продукции слизи

2.повышенная секреция желудочного сока

3.пониженная секреция желудочного сока

4.усиление синтеза ПгЕ2 клетками эпителия желудка

5.повышение проницаемости сосудов

14.К фактору не участвующему в патогенезе отрыжки относят:

1.рефлектороное сокращение мускулатуры брюшного пресса

2.брожение и гниение в желудке

3.кардиоспазм

4.спазм привратника

5.рефлекторое сокращение мышц желудка и диарфагмы

15.В защите слизистой оболочки желудка от кислотно-пептической агрессии желудочного сока играет роль:

1.синтез внутренного фактора

2.секреция бикарбонатов

3.ограничение кровотока в стенке желудка

4.переедание

5.гиподинамия

16.К проявлению синдрома мальабсорбции относят фактор:

1.похудание, астения

2.полигиповитаминоз

3.анемию

4.отеки

5.все перечисленные факторы

17.Для панкреатической ахилии не характерно:

1.булимия

2.креаторея

3.стеаторея

4.гипорексия

5.амилорея

18.Возможной причинно кишечной аутоинтоксикации может быть:

1.гиперсекреция желудочного сока

2. гиперсекреция панкреатического сока

3.усиление эвуакуаторной функции кишечника

4.гипертрофия микроворсинок тонкого кишечника

5.ахолия

19.К особенностям мембранного пищеварения относят:

1.осуществляется ферментами, фиксированными на мембране щеточной каемки кишечника

2.происходист с участием кишечной микрофлоры

3.обеспечивает начальный гидролиз надмолекулярных агрегатов и крупных молекул

4.происходит не в стерильных условиях

5.осуществляется ферментами преимущественно поджелудочной железы

20.Гиперсекреция в тонкой кишке возникает в результате:

1.врожденного недостатка лактазы

2.избыточной продукции гастрина

3.недостатка сахаразы

4.воспалении энтероцитов

5.дегенеративных изменений в энтероцитах

21.По механизму развития различают диареи:

1.гиперсекреторные

2.гиперосмолярные

3.гипокенетические

4.гиперкинетические

5.все перечисленное верно

22. К биологическим факторам, непосредственно повреждающим органы пищеварения относят:

1.инородное тело

2.добавки к пище

3.дефицит или избыток витаминов

4.лекарства

5.грубая пища

23.Основной причиной развития гиперсекреции желудка является:

1.увеличение массы секреторных клеток

2.уменьшение массы секреторных клеток

3.снижение эффектов блуждающего нерва

4.снижение образования гастрина

5.действие лекарственных средств

24.Защитное значение рвоты на организм заключается:

1.устранение из организма токсических веществ

2.потеря продуктов питания

3.потеря организмом жидкости

4.потеря организмом ионов

5.развитие гиповолемии

25. Основная причина расстройств переваривающей функции кишечника :

1.недостаточное полостное пищеварение

2.недостаточное мембранное пищеварение

3.избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки

4.растройства выделения желчи

5.растройство лимфообращения св стенке кишки

26.К алиментарным факторам повышающим пептическую активность желудочного сока относят:

1.однообразное питание

2.нерегулярное питание

3.жидкость с большим содержанием углекислого газа

4.курение

5.частое употребление мясной пищи

27.Внекишечное проявление энтерита:

1.диарея

2.значительное уменьшение массы тела

3.заброс содержимого толстой Кишки в подвздошную

4.нарушение функции илеоцикального клапана

5.диарея

28.Факторам усиливающих перельстатику кишечника не относят:

1.понижение тонуса парасимпатических нервов

2.ахилию

3.повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки

4.энтериты

5.пища бедная клетчаткой

29.Полостное пищеварение нарушается при:

1.механической желтухе

2.гастрите

3.язве желудка

4.глютеновой энтеропатии

5.пиелонефрите

30.Основным патогенетическим механизмом развития демпинг-синдрома является:

1.задержка химуса в желудке

2.уменьшение резервуарной функции желудка

3.повреждение слизистой Helycobacter pylori

4.ишемия и некроз мышечной оболочки желудка

5.увеличение образования слизи

31.При демпинг-синдроме после приема пищи происходит:

1.неадекватная гиперпродукция инсулина

2.подавляется выработка инсулина

3.выработка инсулина не изменяется

4.задержка химуса в желудке

5.запор

32.Панкреатическая ахилия при нарушении экзокринной функции железы не развивается при:

1.нейрогуморальной дискоординации деятельности поджелудочной железы

2.уменьшения массы поджелудочной железы

3.атрофии ворсинок слизистой оболочки кишечника

4.нарушения оттока секрета в результате обструкции протоков железы

5.дискенезии протоков железы

33. Хроническая форма атонии желудка развивается вследствие:

1.препятствия для продвижения пищи из желудка в 12-перстную кишку (пилороспазм, рубец и т.д.)

2.нарушения нервно-мышечного взаимодействия

3.интоксикации

4.переедания

5.приема большого количества газированной воды

34. Секреторная активность желудка не зависит от следующих факторов:

1.наследственности

2.конституции

3.времени года и суток

4.состава пищи

5.активности водителя ритма на большой кривизне

35.Гипосекреция (ахилия) является причиной недостаточного усвоения ионов:

1.воды

2.железа

3.хлора

4.кислорода

5.водорода

36.Патогенетической основой ахалазии пищевода является:

1.гипертонус жевательных мышц

2.гипотонус жевательных мышц

3.нарешение вагусной регуляции перстневидной мышцы

4.поражение центра глотания

5.воспаление слюнных желез

37.Гуморальный фактор усиливающий моторику желудка относят:

1.секретин

2.гастрин

3.серотонин

4.эндорфины

5.вазоактивный интестинальный пептид

38.Нарушение моторики желудка не приводит к развитию:

1.изжоги

2.тошноты

3.рвоты

4.запора

5.синдрома раннего насыщения

39.Действие Helicobacter pylori на слизистую определяется:

1.выработкой уреазы

2.выработкой инсулина

3.забросом дуоденального содержимого в желудок

4.спазмом мышц желудка

5.ишемией слизистой

40.Характерной особенность течения язв луковицы 12-перстной кишки является:

1.нарушение двигательной актитвности

2.повышением давления в желудке

3.увеличение количества обкладочных клеток с повышенной активностью

4.наличие воспалительного жкссудата на слизистой тонкой кишки

5.атрофия ворсинок слизистой оболочки

41..Какое состояние приводит усилению перельстатики кишечника:

1.употребление пищи бедной клетчаткой

2.чрезмерное употребление белковой пищи

3.снижение тонуса парасимпатических нервов

4.усиления переваривания пищевых масс в желудке

5.ахилия

42.к клиническим признакам синдрома мальабсорбции не относят:

1.диарею

2.увеличение массы тела

3.снижение массы тела

4.белковую недостаточность

5.гиповитаминоз

43.Причиной нарушения всасывания в кишечнике может быть:

1.ускорение эвакуации кишечного содержимого

2.задержка эвакуации кишечного содержимого

3.гипертрофия ворсиной слизистой оболочки

4.табакокурение

5.переедание

44.Секреторная активность слизистой оболочки желудка не зависит от:

1.барометрического давления

2.температуры окружающей среды

3.сотава пищи

4.пола

5.возраста

45.Дисфункция пищевода характеризуется:

1.поносом

2.запором

3.невозмозностью проглатывать пищу

4.затруднением прохождения пищи по пищеводу в желудок

5.изжогой

46.Избыточное ощелачивание при гиперсаливации приводит к :

1.увеличению пептической активности желудочного сока

2.снижению пептической активности желудочного сока

3.умешьшению секреции лизоцима

4.нарушению прохождения пищи по пищеводу

5.травмитизации пищевода

47.Диффузный спазм пищевода характеризуется:

1.гипертонусом нижнего сфинктера

2.атонией нижнего сфинктера

3.сокращением гладкой мускулатуры всех отделов стенки пищевода при сохраненном тонусе нижнего сфинктера

4.отсутствием перильстатики

5.длительным спазмом гладкой мускулатуры тела пищевода

48.Гуморальный фактор угнетающий моторику желудка :

1.гистамин

2. гастрин

3.мотилин

4.серотонин

5.нейротензин

49.Энтериты (энтеропатии) характеризуются:

1.нарущением кишечного пищеварения и всасывания

2.нарушением желудочного пищеварения и всасывания

3.быстрой эвакуацией желудочного содержимого в 12-перстную кишку

4.задержкой стула

5.гиперсекрецией соляной кислоты

50.Алиментарный фактор повышающий пептическую активность желудочного сока :

1.однообразное питание

2.нерегулярное питание

3.жидкость с большим содержанием углекислого газа

4.курение

5.частое употребление мясной пищи

Тема патофизиология аритмий

1. Экстрасистолией называют:

1 - эктопические сокращения

2 - преждевременные импульсы

3 - импульсы, проявляющиеся после паузы

4 - все ответы правильны

2. Основным ЭКГ- признаком феномена Вольфа-Паркинсона-Уайта является:

1 - укорочение интервала Р-R

2 – наличие “дельта-волны”

3 - уширение комплекса QRS

4 - дискордантное смешение SТ

3. При мерцании предсердий наблюдается:

1 - регулярность сердечных сокращений

2 – отсутствие зубцы Р на ЭКГ

3 - одинаковое расстояние интервалов P-Q во всех отведениях

4 - одинаковые расстояния зубцов R-R

4. У больных с митральным стенозом наиболее часто встречается:

1 - пароксизмальная предсердная тахикардия

2 - трепетание предсердий

3 - фибрилляция (мерцание) предсердий

4 - атриовентрикулярная диссоциация

5 - желудочковая экстрасистолия

5. К синдрому слабости синусового узла относится:

1 - постоянная синусовая брадикардия

2 - синоатриальная блокада

3 - синдром брадикардии-тахикардии

4 - остановка (отказ) синусового узла

5 - все перечисленное

6. Среди дополнительных путей атриовентрикулярного проведения чаще

встречается:

1- пучок Джеймса

2- пучок Махайма

3 - пучок Кента

7. Эктопическим ритмом называют:

1. любой ритм, кроме синусового

2. ритмы с частотой менее 60 в минуту

3.ритмы с частотой более 100 в минуту

4. все ответы правильны

8. Полная компенсаторная пауза бывает при:

1- желудочковой экстрасистолии

2- наджелудочковой экстрасистолии

3 - оба ответа правильны

4- правильного ответа нет

9.Для пароксизмальной тахикардии предсердий характерно:

1.правильный сердечный ритм

2.ЧСС составляет 100-140/ мин

3.ЧСС превышает 250/мин

4.зубез Р на ЭКГ не изменен

5.зубец Р на ЭКГ деформирован

10.Дыхательной аритмии соответствует:

1.связана с возбуждением рецепторов растяжения легких

2.связана с периодической миграцией водителя ритма

3.увеличение ЧСС на выдохе

4.сопровождается выраженными изменениями PQ

5.встречается преимущественно у пожилых

11.Эктопический очаг возбуждения может быть локализован:

1. в предсердиях

2.в атриовентрикулярном соединении

3.в пучке Гиса

4.в волокнах сократительного миокарда

5.все выше перечисленное

12. Атриовентрикулярная блокада III степени характеризуется:

1) стабильным удлинением интервала PQ более 0,20 с

2) нарастающим удлинением интервала PQ

3) периодическим выпадением желудочковых комплексов

4) отсутствием зубца P

5) полным разобщением предсердного и желудочкового

ритмов

13. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу

шока:

1) уменьшение венозного возврата к сердцу

2) артериальная гипотензия

3) гиповентиляция лѐгких

4) уменьшение сердечного выброса

5) активация симпато-адреналовой системы

14. Какой из ЭКГ признаков отражает наличие в миокарде очага

некроза?

1) положительный «коронарный» зубец Т

2) отрицательный «коронарный» зубец Т

3) патологический зубец Q или комплекс QS

4) смещение сегмента ST вниз от изолинии

5) смещение сегмента ST вверх от изолинии

15. Какой из ЭКГ признаков отражает наличие в миокарде очага

субэндокардиальной ишемии?

1) смещение сегмента ST вверх от изолинии

2) отрицательный «коронарный» зубец Т

3) положительный «коронарный» зубец Т

4) патологический зубец Q или комплекс QS

5) монофазная кривая

16. Какой из показателей с наибольшей вероятностью характеризует нарушение систолической функции левого желудочка

сердца?

1) снижение минутного объема сердца (МОС)

2) снижение ударного объема сердца (УОС)

3) снижение артериального давления

4) снижение фракции выброса (изгоняемой фракции)

5) тахикардия

17.Поперечная блокада сердца – это

1)нарушение проведения возбуждения по левой ножке пучка Гисса

2)нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный узел

3) нарушение проведения возбуждения по предсердиям

4) нарушение проведения возбуждения по волокнам Пуркинье.

18. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при

1) синусовой тахикардии

2) синусовой аритмии

3) экстрасистолии

4) мерцательной аритмии желудочков

5) атриовентрикулярной блокаде первой степени.

19. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при

1) синусовой тахикардии

2) синусовой аритмии

3) экстрасистолии

4) Фибрилляции желудочков

атриовентрикулярной блокаде первой степени

20. Причиной синусовой тахикардии является

1) усиление симпатических влияний на сердце

2) усиление парасимпатических влияний на сердце

3)ослабление симпатических влияний на сердце

4) понижение температуры тела

5) гипероксемия.

21. Синусовая брадикардия развивается при

1) повышении температуры тела

2) усилении парасимпатических влияний на сердце

3) повышении тонуса симпатической нервной системы

4) гипоксии

5) гипертиреозе

22.В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение

1)замедление спонтанной деполяризации мембраны кардиомиоцитов

2) ускорение спонтанной деполяризации мембраны кардиомиоцитов

3) появление токов повреждения в миокарде

4) удлинение периода рефрактерности кардиомиоцитов

5) механизм re-entry.

23. В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение

1) формирование эктопического очага импульсации

2) колебания тонуса вагуса

24. Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца?

1) снижение физико‑химической гетерогенности миокарда

2) увеличение физико‑химической гетерогенности миокарда

3) быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов

4) быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в саркоплазме кардиомиоцитов

5) быстрое устранение гипоксии в реперфузируемом миокарде

25. Какие виды аритмий относятся к гетеротопным: (6)

1) пароксизмальная желудочковая тахикардия

2) левожелудочковая экстрасистола

3) правожелудочковая экстрасистола

4) синусовая брадикардия

5) идиовентрикулярный ритм

26.Какие виды аритмий относятся к номотопным: 

1) пароксизмальная желудочковая тахикардия

2) АВ–ритм

3) идиовентрикулярный ритм

4) синусовая аритмия

5) фибрилляция желудочков

27. Укажите патогенетические факторы развития сердечных аритмий: 

1. внутриклеточный ацидоз в кардиомиоцитах

2. потеря K⁺ кардиомиоцитами

3. накопление K⁺ в кардиомиоцитах

4. дефицит АТФ в клетках миокарда

5. избыток АТФ в клетках миокарда

28. Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы?

1) снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла

2) повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла

3) приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности

4) положительный дромотропный эффект экстрасистолы

29. Нарушения каких свойств сердца приводят к развитию аритмий?

1) возбудимости

2) автоматизма

3) проводимости

4) сократимости

30. Укажите возможные последствия острой коронарной недостаточности: 

1) артериальная гипотензия

2) сердечная недостаточность

3) увеличение сердечного выброса

4) инфаркт миокарда

5) аритмии

31. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии: 

1) увеличение сердечного выброса

2) уменьшение сердечного выброса

3) увеличение коронарного кровотока

4) уменьшение коронарного кровотока

5) повышение систолического АД

32. Фибрилляция желудочков: 

1) групповая желудочковая экстрасистолия

2) полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков

3) хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов

4) тахикардия с ритмом 250–300 в минуту

33.Аритмиии являются следствием нарушения свойств:

1)автоматизма

2)проводимости

3)возбудимости

4) их комбинированные нарушения

5)все варианты верны

34.Синусовая брадикардия – это:

1)уменьшение в покое частоты генерации синусо-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы с с одинаковыми интервалами между ними

2)увеличение в покое частоты генерации в синусо-предсердном узле импульсов возбуждения с одинаковыми интервалами между ними

3)нерегулярная. Беспорядочная электрическая активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.

4)преждевременная дополяризащия, и как правило, сокращение сердца или его отдельных камер

35.По изменению скорости проведения импульса выделяют следующие нарушения проводимости импульса в сердце:

1)временное, постоянное

2)замедление.блокада

3)синатреальные

4)интровентрикулярное

5)атниовентрикулярное

36.диссоцияция с интерференцией заключается в :

1)появлении отдельных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма второго и третьего порядка на фоне снижения функции сино-предсердного узла

2)одновременная и несогласованная работа двух генераторов сердечного ритма

3)эктопический водитель ритма находится в левом предсердии

4) уменьшение в покое частоты генерации синусо-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы с одинаковыми интервалами между ними

37.Причиной развития синусовой тахикардии является:

1)прямое действие повреждающих факторов различной природы на клетки синусо-предсердного узла

2)активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце

3)снижение симпатико-адреналовых эффектов на сердце

4)флутуация парасимпатических влияний на сердце

5)нарушение холенореактивных свойств клеток синусо-предсердного узла

38. К комбинированным аритмиям относят:

1)предсердную экстрасистолию

2)желудочковую экстраситолию

3)предсердную параксизнальтую тахикардию

4)трепетание и мерцание желудочков

5)все перечисленное верно

39.В основе формирования одиночного импулься и возникновения экстрасистолы лежит:

1)феномен постдеполяризации мембран

2)блокада проведение на любом уровне проводящей системы сердца

3)замедление или кратковременная блокада синусо-предсердного проведения

4)нарушение внутрипредсердного проведения

5)Нарушение внутрижелудочкового проведения

40.Предсердный медленный ритм характеризуется:

1)увеличением сердечного выброса

2)на ЭКГ редкие (менее 70-80 в минуту) импульсы возбуждения

3)возрастанием систолического АД

4)эктопическая активность на фоне ускоренного ритма

41.К аритмогенным эффектам увеличения внеклеточного содержания ионов К относят:

1)ускорение рефрактерного периода

2)увеличение периода аритмогенной уязвимости

3) снижение порога возбудимости кардиомиоцитов

4)уменьшение величины потенциала покоя

5) все перечисленные эффекты

42.К нарушениям проводимости в сердце относят:

1)атриовентрикулярный ритм

2)предсердный медленный тип

3)миграция водителя ритма

4)изменение скорости проведения импульса (замедление,блокада)

5)синусовая брадикардия

43.Комбинированные нарушения ритма обусловлены:

1)изменением возбудимости

2)изменением проводимости

3)изменением автоматизма

4)сочетанием изменений свойств возбудимости, проводимости и автоматизма

44.Причиной комбинированного нарушения ритма не является:

1)повышенная возбудимость гетеротопных очагов

2)функциональные расстройства нервной системы

3)органические поражения нервной системы

4)нарушения электролитного обмена

5)интоксикация ЛС

45.В кардиомиоцитах накапливается избыток цАМФ в результате:

1)повышения активности фосфодиэстеразы

2)дефицита АТФ

3)дефицита креатинфосфата в кардиомиоцитов

4)аномалии мембраны кардиомиоцитов

5)снижение К-АТФазы плазмолеммы

46.Циркуляция импульса возбуждения по замкнутому кругу является ведущим электрофизиологическим механизмом в развитии:

1)экстрасистолии

2)параксизмальной тахикардии

3)трепетание предсердий

4)трепетание желудочков

5)всего выше перечисленного

47.К номотопным аритмиям в результате нарушения автоматизма сердца не относят:

1)атриовентрикулярный ритм

2)Синусоваю тахикардию

3)синусовую тахикардию

4)синусовую брадикардии

48.Параксизмальная тахикардия-:

1)трепетание предсердий и желудочков

2)приступообразное и внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма из эктопических очагов

3)нерегулярная, беспорядочная активность предсердий

4)сочетание последовательности нормальных сокращений с экстрасистолами

5)частые сокращения сердца при правильном ритме

49.К аллоритмиям относят:

1)бигеминии

2) тригемении

3)квадримении

4)все перечисленные

50.Параксизмальной тахикардии предшествуют следующие биохимические нарушения в миокарде:

1)повышенное содержание высших жирных кислот в кардиомиоцитах

2) повышения активности фосфодиэстеразы

3)дефицита АТФ

4)дефицита креатинфосфата в кардиомиоцитов

5)снижение К-АТФазы плазмолеммы

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

1. Одна из причин развития дыхательной недостаточности обструктивного типа это:

1. спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств;

2. нарушение синтеза сурфактанта;

3. пневмония;

4. пневмоторакс.

2. Какой тип дыхания развивается при стенозе гортани?

1. частое поверхностное дыхание (полипноэ);

2. частое глубокое дыхание (гиперпноэ);

3. редкое глубокое дыхание с затрудненным выдохом;

4. редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом.

3. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО ↓, МОД ↑, МАВ ↓, МВЛ ↓, РД ↓, Ровд ↓, ЖЕЛ ↓, Ровыд ↓, ОЕЛ ↓, ООЛ ↓, ОВФ1с ↓, инд. Тиффно 90%. Для каких заболеваний характерны такие показатели?

1. эмфизема легких;

2. пневмония;

3. бронхиальная астма;

4. обструктивный бронхит.

4. Наиболее вероятная причина тахипноэ это:

1. гипероксия;

2. повышение АД;

3. понижение возбудимости дыхательного центра;

4. повышение возбудимости дыхательного центра.

5. Как изменяется МАВ при редком поверхностном дыхании (олигопноэ)?

1. уменьшается;

2. увеличивается;

3. повышается;

4. не изменяется.

6. Причиной нарушения диффузной способности легких является:

1. обтурация ветвей легочной артерии;

2. утолщение альвеоло-капиллярной мембраны;

3. отек слизистой бронхов;

4. расстройство перфузии.

7. При каком заболевании развивается гиповентиляционная ДН, типа II:

1. вдыхание токсических газов;

2. бронхопневмонии;

3. интерстициальный отек легких;

4. бронхоэктатическая болезнь.

8. При уремии, эклампсии, диабетической коме чаще всего наблюдается:

1. дыхание Чейна-Стокса;

2. дыхание Биота;

3. агопальное дыхание;

4. дыхание Куссмауля.

9. Какие изменения показателей внешнего дыхания характерны для тяжелой ДН (3 стадии):

1. понижение ЖЕЛ;

2. повышение ЖЕЛ;

3. повышение МОД;

4. понижение МОД.

10. Причиной респираторного дистресс-синдрома взрослых является:

1. эмфизема легких;

2. хронический обструктивный бронхит;

3. болезни иммунной аутоагрессии;

4. стеноз гортани.

11. Проявлением гиповентиляции обструктивного типа является:

1. поверхностное дыхание;

2. стенотическое дыхание;

3. частое дыхание с увеличением вдоха;

4. затрудненный вдох.

12. Назовите причину легочной гипотензии:

1. митральный стеноз;

2. бронхоспазм;

3. хроническая кровопотеря;

4. артериальная гипертензия.

13. Причиной нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, приводящей к локальной гиповентиляции легких является:

1. тромбоз легочной артерии;

2. нарушение растяжимости легких;

3. обтурация ветвей легочной артерии;

4. спазм мышц стенок ветвей легочной артерии.

14. Нарушение диффузных свойств альвеоло-капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:

1. интерстициальном отёке легкого;

2. нарушении синтеза сурфактанта;

3. бронхиальной астме;

4. отеке гортани.

15. Укажите показатель индекса Тиффно при бронхиальной астме:

1. 90%;

2. 80%;

3. 50%;

4. 85%.

16. Назовите экстрапульмональные этиологические факторы ДН:

1. ателектазы;

2. инсульты;

3. пневмонии;

4. диффузные опухоли легких.

17. Компенсаторный механизм, обеспечивающий нормальный газовый состав крови при ДН это:

1. гипервентиляция;

2. гиповентиляция;

3. замедление кровотока;

4. уменьшение МОС.

18. Как изменяется амплитуда при гаспинг-дыхании:

1. убывает;

2. нарастает;

3. постоянная;

4. нарастает, затем убывает.

19. Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс-синдрома взрослых это:

1. легочная артериальная гипертензия;

2. отек легких;

3. уменьшение количества сурфактанта;

4. повышение проницаемости сосудов легких для белка.

20. Охарактеризуйте дыхание при экспираторной одышке:

1. глубокое дыхание;

2. затруднен и удлинен вдох;

3. поверхностное дыхание;

4. затруднен и удлинен выдох.

21. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу при:

1. пневмонии;

2. хроническом обструктивном бронхите;

3. плеврите;

4. эмфиземе легких.

22. Причиной прекапиллярной формы легочной гипертензии является:

1. расстройство биомеханики дыхания;

2. дилятация стенок артериол;

3. эмболия легочных сосудов;

4. сдавление легочных вен опухолью.

23. Клиническим проявлением поражения дыхательного центра является:

1. «автоматизированное» дыхание;

2. апнестическое дыхание;

3. периодическое дыхание Чейна-Стокса;

4. частое поверхностное дыхание.

24. Показатель индекса Тиффно у больных эмфиземой легких составляет:

1. 90%;

2. 80%;

3. 70%;

4. 50%.

25. Для рестриктивного типа гиповентиляции легких характерно:

1. уменьшение ОЕЛ, ООЛ, уменьшение ЖЕЛ;

2. увеличение ОЕЛ, ООЛ, увеличение ЖЕЛ;

3. уменьшение ООЛ, увеличение ЖЕЛ;

4. увеличение ООЛ, уменьшение ЖЕЛ.

26. К интрапульмональным причинам ДН относятся:

1) нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений;

2. нарушение эфферетной регуляции дыхательных мышц и диафрагмы;

3. поражение дыхательных мышц;

4. нарушения дыхательных экскурсий грудной клетки.

27. Какое патологическое состояние, которое сопровождается инспираторной одышкой:

1. пневмония;

2. дифтерия;

3. хронический бронхит;

4. эмфизема легких.

28. Укажите спирометрические изменения при острой ДН:

1. увеличение ООЛ, ЖЕЛ;

2. уменьшение ООЛ, ЖЕЛ;

3. увеличение ЖЕЛ;

4. увеличение ООЛ.

29. Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс-синдрома новорожденных это:

1. легочная артериальная гипертензия;

2. отек легких;

3. уменьшение количества сурфактанта;

4. повышение проницаемости сосудов легких для белка.

30. Изменения показателей газового состава и КОС при острой ДН следующие:

1. гипокапния, острый дыхательный ацидоз;

2. гипоксемия, острый дыхательный ацидоз;

3. гипокапния, острый дыхательный алкалоз;

4. гипоксемия, острый дыхательный алкалоз.

31. Нарушения вентиляции лёгких, как правило, развиваются по обструктивному типу при:

1. пневмонии;

2. хроническом бронхите;

3. ателектазе легких;

4. плеврите.

32. Одним из проявлений рестриктивных нарушений является:

1. участие вспомогательных дыхательных мышц;

2. затрудненный выдох;

3. увеличение эластического сопротивления легких;

4. затруднённый вдох.

33. Укажите причины развития посткапиллярной формы легочной гипертензии:

1. левожелудочковая недостаточность сердца;

2. правожелудочковая недостаточность сердца пи инфаркте;

3. эмболия лёгочных сосудов;

4. спазм стенок артериол при стрессе.

34. Показатель индекса Тиффно у больных с ателектазом легких составляет:

1. 40%;

2. 60%;

3. 80%;

4. 30%.

35. Какой тип дыхания характерен для крупозной пневмонии?

1. частое поверхностное дыхание (полипноэ);

2. частое глубокое дыхание (гиперпноэ);

3. глубокое редкое дыхание;

4. дыхание Биота.

36. Назовите внелегочный этиологический фактор развития ДН:

1. обтурация просвета нижних дыхательных путей;

2. поражение альвеолярной ткани;

3. повышение ОЦК;

4. поражение ЦНС и периферической нервной системы.

37. При каком патологическом состоянии возникает экспираторная одышка?

1. пневмония;

2. сужение просвета трахеи;

3. приступы бронхиальной астмы;

4. отек гортани.

38. Значения показателей газового состава крови при нервно-мышечной ДН следующие:

1. рСО₂ 40−60 мм рт. ст.;

2. рСО₂ 20 мм рт. ст.;

3. рО₂ 30 мм рт. ст.;

4. рСО₂ 70 мм рт. ст.

39. Какое дыхание является терминальным?

1. Чейна-Стокса;

2. Куссмауля;

3. Биота;

4. тахипноэ.

40. Укажите основные проявления острой ДН:

1. уменьшение МОД;

2. увеличение МОД;

3. увеличение легочных объемов;

4. уменьшение.

41. Какой из признаков с наибольшей вероятностью свидетельствует о недостаточности внешнего дыхания?

1. одышка;

2. гипоксия;

3. цианоз;

4. гиперкапния.

42. Основная причина альвеолярной гиповентиляции это:

1. нарушение перфузии;

2. респираторный ацидоз;

3. нарушение тканевого дыхания;

4. нарушение центрогенных механизмов регуляции внешнего дыхания.

43. При каком патологическом состоянии происходит снижение ДСЛ:

1. хронический бронхит;

2. пневмокониоз;

3. бронхиальная астма;

4. миастения.

44. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: МОД ↑, МВЛ ↓, ЖЕЛ N, ОВФ1с ↓, инд. Тиффно ↓, МАВ ↓, РД ↓, ОЕЛ ↑. Для каких заболеваний они наиболее характерны?

1. пневмония;

2. тяжелая эмфизема легких;

3. бронхиальная астма;

4. ателектаз легких.

45. Назовите причину вторичной эмфиземы легких:

1) плеврит;

2) дефицит α₁-антитрипсина;

3) старческий возраст;

4) бронхиальная астма.

46. При каком патологическом состоянии развивается паренхиматозная ДН, типа I:

1. стеноз гортани;

2. бронхиальная астма;

3. генерализованное инфицирование легких;

4. опухоли бронхов.

47. Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс-синдрома взрослых это:

1. легочная артериальная гипертензия;

2. отек легких;

3. уменьшение количества сурфактанта;

4. повышение проницаемости сосудов легких для белка.

48. Как изменяется амплитуда при гастинг-дыхании?

1. убывает;

2. нарастает;

3. постоянная;

4. нарастает, затем убывает.

49. Укажите значения показателей газового состава крови во II стадии ОДН:

1. РаО₂ 80−70 мм рт. ст.;

2. РаО₂ 60−70 мм рт. ст.;

3. РаО₂ 50−40 мм рт. ст.;

4. РаО₂ 20−40 мм рт. ст.

50. При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отёк гортани и др.) чаще всего возникает:

1. дыхание Биота;

2. агональное дыхание;

3. стенотическое дыхание;

4. дыхание Чейна-Стокса.

Патофизиология острой и хронической дыхательной недостаточности

1. Какое из указанных медико-социальных условий не влияет на увеличение частоты возникновения дыхательной недостаточности (ДН):

1) увеличение загрязнения атмосферы;

2. возрастающая аллергизация;

3. широкое распространение заболеваний сердечно-сосудистой системы;

4. увеличение травматизма;

2. Для изменений показателей газового состава крови при центрогенной ДН не характерно:

1)гипоксемия;

2)гиперкапния;

3)гипокапния;

4)нормокапния.

3. Укажите причины развития посткапиллярной формы легочной гипертензии:

5. левожелудочковая недостаточность сердца;

6. правожелудочковая недостаточность сердца пи инфаркте;

7. эмболия лёгочных сосудов;

8. спазм стенок артериол при стрессе.

4. Укажите, как изменяется амплитуда при гаспинг-дыхании:

1. убывает;

2. нарастает;

3. постоянная;

4. нарастает, затем убывает.

5. К интрапульмональным причинам ДН не относятся:

1)нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений;

2)расстройства перфузии;

3)Поражение дыхательных мышц;

4)нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;

6. Назовите внелегочный этиологический фактор развития ДН:

5. обтурация просвета нижних дыхательных путей;

6. поражение альвеолярной ткани;

7. повышение ОЦК;

8. поражение ЦНС и периферической нервной системы.

7. При каком патологическом состоянии возникает экспираторная одышка?

5. пневмония;

6. сужение просвета трахеи;

7. приступы бронхиальной астмы;

8. отек гортани.

8. Значения показателей газового состава крови при нервно-мышечной ДН следующие:

5. рСО₂ 40−60 мм рт. ст.;

6. рСО₂ 20 мм рт. ст.;

7. рО₂ 30 мм рт. ст.;

8. рСО₂ 70 мм рт. ст.

9. Какое дыхание является терминальным?

5. Чейна-Стокса;

6. Куссмауля;

7. Биота;

8. тахипноэ.

10. Укажите основные проявления острой ДН:

5. уменьшение МОД;

6. увеличение МОД;

7. увеличение легочных объемов;

8. уменьшение.

11. Какое дыхание не является терминальным:

1. Чейна-Стока;

2. Куссмауля;

3. апнейстическое;

4. гаспинг-дыхание.

12. Основная причина альвеолярной гиповентиляции это:

5. нарушение перфузии;

6. респираторный ацидоз;

7. нарушение тканевого дыхания;

8. нарушение центрогенных механизмов регуляции внешнего дыхания.

13. При каком патологическом состоянии происходит снижение ДСЛ:

5. хронический бронхит;

6. пневмокониоз;

7. бронхиальная астма;

8. миастения.

14. К основным проявлениям острой ДН не относится:

1)брадипноэ;

2)одышка (тахипноэ);

3)увеличение легочных объемов;

4)уменьшение МОД;

15. Назовите причину вторичной эмфиземы легких:

1) плеврит;

2) дефицит α₁-антитрипсина;

3) старческий возраст;

4) бронхиальная астма.

16. При каком патологическом состоянии развивается паренхиматозная ДН, типа I:

5. стеноз гортани;

6. бронхиальная астма;

7. генерализованное инфицирование легких;

8. опухоли бронхов.

17. Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс-синдрома взрослых это:

5. легочная артериальная гипертензия;

6. отек легких;

7. уменьшение количества сурфактанта;

8. повышение проницаемости сосудов легких для белка.

18. Как изменяется амплитуда при гастинг-дыхании?

5. убывает;

6. нарастает;

7. постоянная;

8. нарастает, затем убывает.

19. Укажите значения показателей газового состава крови во II стадии ОДН:

5. РаО₂ 80−70 мм рт. ст.;

6. РаО₂ 60−70 мм рт. ст.;

7. РаО₂ 50−40 мм рт. ст.;

8. РаО₂ 20−40 мм рт. ст.

20. При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отёк гортани и др.) чаще всего возникает:

5. дыхание Биота;

6. агональное дыхание;

7. стенотическое дыхание;

8. дыхание Чейна-Стокса.

21. Укажите, что не характерно для дыхания Чейн-Стока:

1)уменьшение глубины дыхания;

2)постепенное увеличение глубины до максимума;

3)последующее снижение глубины, приводящее к остановке дыхания.

22. Причинами и механизмами нарушения диффузной способности легких не является:

1. утолщение альвеоло-капиллярной мембраны;

2. отек слизистой бронхов;

3. уменьшение площади альвеоло-капиллярной мембраны;

4. уплотнение альвеоло-капиллярной мембраны вследствие кальцификации.

23. Клиническим проявлением поражения дыхательного центра является:

5. «автоматизированное» дыхание;

6. апнестическое дыхание;

7. периодическое дыхание Чейна-Стокса;

8. частое поверхностное дыхание.

24. Привсех перечисленных заболеваниях наблюдается инспираторная одышка, кроме:

1)эмфизема легких;

2)отек гортани;

3)обтурация просвета верхних дыхательных путей инородным телом;

4)стеноз трахеи;

25. К экстрапульмональным причинам развития ДН не относится:

1)травмы, опухоли мозга;

2. миастения;

3)бронхиальная астма;

4)миодистрофия межреберных мышц;

26. К интрапульмональным причинам ДН относятся:

1) нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений;

2. нарушение эфферетной регуляции дыхательных мышц и диафрагмы;

3. поражение дыхательных мышц;

4. нарушения дыхательных экскурсий грудной клетки.

27. Какое патологическое состояние, которое сопровождается инспираторной одышкой:

5. пневмония;

6. дифтерия;

7. хронический бронхит;

8. эмфизема легких.

28. Укажите спирометрические изменения при острой ДН:

5. увеличение ООЛ, ЖЕЛ;

6. уменьшение ООЛ, ЖЕЛ;

7. увеличение ЖЕЛ;

8. увеличение ООЛ.

29. Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс-синдрома новорожденных это:

5. легочная артериальная гипертензия;

6. отек легких;

7. уменьшение количества сурфактанта;

8. повышение проницаемости сосудов легких для белка.

30. Изменения показателей газового состава и КОС при острой ДН следующие:

5. гипокапния, острый дыхательный ацидоз;

6. гипоксемия, острый дыхательный ацидоз;

7. гипокапния, острый дыхательный алкалоз;

8. гипоксемия, острый дыхательный алкалоз.

31. Одна из причин развития дыхательной недостаточности обструктивного типа это:

5. спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств;

6. нарушение синтеза сурфактанта;

7. пневмония;

8. пневмоторакс.

32. Какой тип дыхания развивается при стенозе гортани?

5. частое поверхностное дыхание (полипноэ);

6. частое глубокое дыхание (гиперпноэ);

7. редкое глубокое дыхание с затрудненным выдохом;

8. редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом.

33. Что не характерно для дыхания Куссмауля:

1)редкое равномерное;

2)шумный глубокий вдох;

3)быстрый вдох;

4)усиленный выдох.

34. Причиной респираторного дистресс-синдрома взрослых не является:

1)состояние после пересадки сердца и легких;

2)болезни иммунной аутоагрессии;

3)стеноз гортани;

4)диффузные инфекции лёгких.

35. При каком патологическом состоянии не возникает экспираторная одышка:

1)эмфизема легких;

2)сужение просвета трахеи;

3)приступы бронхиальной астмы;

4)отек гортани;

36. Причиной нарушения диффузной способности легких является:

5. обтурация ветвей легочной артерии;

6. утолщение альвеоло-капиллярной мембраны;

7. отек слизистой бронхов;

8. расстройство перфузии.

37. При каком заболевании развивается гиповентиляционная ДН, типа II:

5. вдыхание токсических газов;

6. бронхопневмонии;

7. интерстициальный отек легких;

8. бронхоэктатическая болезнь.

38. При уремии, эклампсии, диабетической коме чаще всего наблюдается:

5. дыхание Чейна-Стокса;

6. дыхание Биота;

7. агональное дыхание;

8. дыхание Куссмауля.

39. Какие изменения показателей внешнего дыхания характерны для тяжелой ДН (3 стадии):

5. понижение ЖЕЛ;

6. повышение ЖЕЛ;

7. повышение МОД;

8. понижение МОД.

40. Причиной респираторного дистресс-синдрома взрослых является:

5. эмфизема легких;

6. хронический обструктивный бронхит;

7. болезни иммунной аутоагрессии.

8. стеноз гортани.

41. При каких патологических состояниях не развивается паренхиматозная ДН, типа I:

1)отек легких;

2)бронхиальная астма;

3)генерализованное инфицирование легких;

4)пневмосклероз.

42. Назовите причину легочной гипотензии:

5. митральный стеноз;

6. бронхоспазм;

7. хроническая кровопотеря;

8. артериальная гипертензия.

43. Причиной нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, приводящей к локальной гиповентиляции легких является:

5. тромбоз легочной артерии;

6. нарушение растяжимости легких;

7. обтурация ветвей легочной артерии;

8. спазм мышц стенок ветвей легочной артерии.

44. Нарушение диффузных свойств альвеоло-капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:

5. интерстициальном отёке легкого;

6. нарушении синтеза сурфактанта;

7. бронхиальной астме;

8. отеке гортани.

45. Какие медико-социальные факторы не влияют на увеличение частоты развития ДН:

1)увеличение загрязнения атмосферы;

2)широкое распространение онкологических заболеваний;

3)снижение рождаемости;

4)расширение фармакотерапии болезней.

46. Назовите экстрапульмональные этиологические факторы ДН:

5. ателектазы;

6. инсульты;

7. пневмонии;

8. диффузные опухоли легких.

47. Компенсаторный механизм, обеспечивающий нормальный газовый состав крови при ДН это:

5. гипервентиляция;

6. гиповентиляция;

7. замедление кровотока;

8. уменьшение МОС.

48. Как изменяется амплитуда при гаспинг-дыхании:

5. убывает;

6. нарастает;

7. постоянная;

8. нарастает, затем убывает.

49. Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс-синдрома взрослых это:

5. легочная артериальная гипертензия;

6. отек легких;

7. уменьшение количества сурфактанта;

8. повышение проницаемости сосудов легких для белка.

50. Охарактеризуйте дыхание при экспираторной одышке:

5. глубокое дыхание;

6. затруднен и удлинен вдох;

7. поверхностное дыхание;

8. затруднен и удлинен выдох.

Патофизиология гемостаза

Вариант 1

1. Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии:

1. образование тромбопластина

2. образование тромбина

3. образование фибрина

4. образование тромбопластина, тромбина, активация фибринолиза

5.образование тромбопластина, тромбина, фибрин

2. Основные механизмы нарушений коагуляционного гемостаза:

1. дефицит одного или нескольких плазменных факторов

2. дефицит тромбоцитов

3. избыток тромбоцитов

4. повышение проницаемости сосудистой стенки

5.тромбоцитопатии

3. Суммарная оценка /-/// фаз свертывания крови осуществляется с помощью:

1. протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3.определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

4. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:

1. протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

5. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1.протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

6. Об активности антикоагулянтов судят по:

1. протромбиновому времени (время Квика)

2. тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина 111

7. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1. протромбинового времени (время Квике)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

8. Об активности антикоагулянтов судят по:

1. протромбиновому времени (время Квике)

2. тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина 111

9. Активность фибринолитической системы оценивают по:

1. протромбиновому времени (время Квике)

2.тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина 111

10. В механизме тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важное значение имеет:

1. адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ (тромбоксан- А2 и др.)

2. активация факторов свертывания, начиная с XI1

3. снижение активности противосвертывающих факторов

4. снижение фибринолитической активности

5. образование активного тромбина

Вариант 2

1. Петехиалъная сыпь характерна для:

1. дефицита плазменных факторов

2. недостатка тромбоцитов

3. избытка антикоагулянтов

4. повышенной активности фибринолиза

5. недостатка фибриногена

2. Гематомы характерны для:

1. недостатка тромбоцитов

2. снижения функциональной активности тромбоцитов

3. токсикоаллергических поражений капилляров

4. дефицита плазменных факторов

5. геморрагических диатезов на почве авитаминоза С

3. Причины ДВС-синдрома:

1 . любая патология сосудистых стенок

2. тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки)

3. повышение активности свертывающих факторов под действием механических воздействий

4. увеличение вязкости крови в сосудах

5. действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров

4. Механизм ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:

1 . активацией внешнего каскада свертывания

2. актцваЦией внутреннего каскада свертывания

3. активацией обоих каскадов свертывания

4. снижением активности антисвертывающей системы

5. активацией фибринолитической системы

5. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:

1 . снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости

2 снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости

3 снижение синтеза белка, прокоагулянтов_э увеличение кровоточивости

4. повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости

5. повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение

кровоточивости

6. Механизм образования белого тромба связан с:

1.Замедлением кровотока.

2.Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

3.Активацией прокоагулянтов.

4.Изменением физико-химических свойств крови.

5.Массивным внутрисосудистым гемолизом.

7. Механизм образования красного тромба связан с:

1.адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

2.Повреждением сосудистой стенки.

3.Тромбоцитозом.

4.Активацией прокоагулянтов.

5.Изменением физико-химических свойств крови.

8. Лабораторные показатели при ДВС-синдроме в стадию гипокоагуляции имеют следующие значения:

1 . время свертывания крови увеличено, протромбиновое время уменьшено

2. время свертывания крови уменьшено, протромбиновое время увеличено

3. время свертывания крови и протромбиновое время увеличены

4. протромбиновое время увеличено, тромбиновое время уменьшено

5. время свертывания увеличено, число тромбоцитов увеличено

9. Противосвертывающая система блокирует следующие фазы свертывания:

1. антитромбопластины –1,11 фазы

2. антитромбопластины- 1,11,111 фазы

3. антитромбины –1 фазу

4. антитромбины –1,11 фазу

5. антитромбопластины

10. Развитие кровоточивости по печеночной недостаточности связано:

1. снижением дезинтоксикационной функции

2. снижением желчеобразовательной функции

3. нарушением пигментного обмена

4. снижением белковообразовательной функции

5. поступлением желчи в кровь

Вариант 3

1. В первую фазу коагуляционного гемостаза происходит:

1. синтез фибриногена в печени

2 . образование фибрина

3 . ретракция фибринового тромба

4 . образование тромбина

5 .образование протромбиназы

2. Ретракцией кровяного сгустка называется:

1.растворение кровяного сгустка

2 .сокращение и уплотнение кровяного сгустка

3.полимеризация фибрина и образование нерастворимого фибрина в кровяном сгустке

4. фиксация кровяного сгустка в месте повреждения

5.агрегация тромбоцитов

3. Агглютиногены А и В находятся в:

1 .плазме

2.лейкоцитах

3 .эритроцитах

4. нейтрофилах

5. тромбоцитах

4. В крови четвертой группы содержатся:

1 . агглютинины a и b

2 . агглютиногены А и B

3 . агглютиногены А и агглютинины b

4 . агглютиногены В и агглютинины a

5 . агглютиногены В и агглютинины бета

5. Агглютинация происходит при всех взаимодействиях, кроме:

1. А+a

2 . А+b

3 . В+b

4. АВ+a, b

6. Резус-антиген входит в состав:

1.плазмы

2 . лейкоцитов

3 . тромбоцитов

4 . эритроцитов

5 . только ретикулоцитов

7. В результате второй фазы коагуляционного гемостаза происходит:

1.синтез фибриногена в печени

2 . образование протромбиназы

3. образование фибрина

4 . ретракция фибринового тромба

5 . образование тромбина

8. Функциональная роль фибринолиза заключается:

1 . в закреплении тромба в сосуде

2 . в ограничении образования тромба, его растворении и восстановлении просвета сосудов

3 . в переводе фибрин-мономера в фибрин-полимер

4 . в расширении зоны коагуляции

5 . в ретракции тромба

9. Агглютинины α и β входят в следующую составную часть крови:

1.эритроциты

2 . лейкоциты

3 . тромбоциты

4 . плазму

5 . эозинофилы

10. Резус-антиген входит в состав:

1 . плазмы

2 . лейкоцитов

3 . тромбоцитов

4 . эритроцитов

5 . только ретикулоцитов

Вариант 4

1. Совокупность физиологических процессов, обеспечивающих остановку кровотечения, называется:

1 . гомеостазом

2 . фибринолизом

3 . гемолизом

4 . гемостазом

5 . плазмолизом

2. Протромбин образуется преимущественно:

1 . в красном костном мозге

2 . в эритроцитах

3 . в печени

4 . в тромбоцитах

5 . в желудке

3. Расщепление фибрина осуществляется ферментом:

1.плазмином

2. тромбином

3. гепарином

4. протромбиназой

5. фибринстабилизирующим фактором

4. В первой группе крови содержатся:

1.А-агглютиногены и a-агглютинины

2. В-агглютиногены и b-агглютинины

3. А- и В –агглютиногены, отсутствуют агглютинины a и b

4. a- и b-агглютинины, отсутствуют агглютиногены А и В

5. А- агглютиногены и бета- агглютинины

5. Резус-антиген входит в состав:

1. плазмы

2. лейкоцитов

3. тромбоцитов

4. эритроцитов

5. только ретикулоцитов

6. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз отражает в основном функцию:

1. эритроцитов

2. лейкоцитов

3. кровяных пластинок (происходящих из мегакариоцитов)

4. моноцитов

5. ретикулоцитов

7. Результатом третьей фазы коагуляционного гемостаза является:

1.синтез фибриногена в печени

2 . образование протромбиназы

3 . образование тромбина

4 . образование фибрина

5 . фибринолиз

8. Вещества, блокирующие различные фазы коагуляции крови, называются:

1. коагулянтами

2 . антителами

3 . гемопоэтинами

4 .антикоагулянтами

5. антигенами

9. В крови второй группы крови содержатся:

1.А-агглютиноген и a-агглютинин

2. В-агглютиноген и b-агглютинин

3. А-агглютиноген и b-агглютинин

4. В-агглютиноген и a-агглютинин

5. А и В агглютиногены

10. Человеку, имеющему первую группу крови, согласно действующему правилу, следует переливать:

1. любую группу крови

2. кровь четвертой группы

3. кровь второй группы

4. кровь первой группы

5. кровь третьей группы

Вариант 5

1. У больного с резко выраженной тромбоцитопенией:

1. время кровотечения резко повышено, время свертывания изменено мало

2. время кровотечения изменено мало, время свертывания резко повышено

3.в одинаковой степени повышено и время кровотечения, и время свертывания крови

4 . и время кровотечения, и время свертывания в пределах нормы

2. Для протекания всех фаз гемокоагуляции необходимо участие ионов:

1. натрия

2. калия

3. фтора

4. кальция

5. магния

3. В тучных клетках и базофилах вырабатывается активный антикоагулянт:

1. плазмин

2. гепарин

3. тромбин

4. тромбопластин

5. герудин

4. В крови третьей группы крови содержатся:

1. агглютиногены А и В

2. агглютиноген В и агглютинин a

3. агглютиноген А и агглютинин b

4. агглютинины a и b

5. агглютиноген А и агглютинин альфа

5. Резус-антиген входит в состав:

1. плазмы

2. лейкоцитов

3. тромбоцитов

4. эритроцитов

5. только ретикулоцитов

6. Перелить 1 л крови первой группы реципиенту с четвертой группой:

1. можно

2. только по жизненным показаниям при отсутствии одногруппной крови

3. нельзя

4. можно, только резус-положительную кровь

5. нельзя, если кровь резус- отрицательная

7. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:

1. протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

8. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1.протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

9. Механизм образования белого тромба связан с:

1.Замедлением кровотока.

2.Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

3.Активацией прокоагулянтов.

4.Изменением физико-химических свойств крови.

5.Массивным внутрисосудистым гемолизом.

10. Механизм образования красного тромба связан с:

1.адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

2.Повреждением сосудистой стенки.

3.Тромбоцитозом.

4.Активацией прокоагулянтов.

5.Изменением физико-химических свойств крови.

Анемии

1. Для анемии характерно:

1.уменьшение ОЦК, увеличение Нв

2.уменьшение ОЦК, увеличение эритроцитов

3.уменьшение Нв и эритроцитов

4.уменьшение Нв

5.уменьшение эритроцитов

2. Наиболее полно причины железодефицитной анемии отражает ответ:

1.недостаток в пище Fe⁺³ и HCl в желудке

2.недостаток в пище Fe⁺³ , HCl в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике

3.недостаток в пище Fe⁺³ , HCl в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике, трансферрина, депонирование Fe

4.дефицит в пище Fe⁺³ , HCl и пепсина в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике, трансферрина

5.дефицит в пище Fe⁺³ , HCl и пепсина в желудке, всасывание Fe⁺² в кишечнике, трансферрина, депонирование Fe, недостаток ГМП

3. Главным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является снижение:

1.синтеза гема и Нв

2.синтеза миоглобина

3.активности окислительно-восстановительных ферментов

4.депонирование Fe

5.синтеза миоглобина и депонирование Fe

4. Развитие железодефицитной анемии связано с нарушением эритропоэза на уровне:

1.стволовых клеток (СК)

2.ЭЧСК (КОЕе)

3.проэритробластов и эритробластов

4.нормобластов, ретикулоцитов

5.эритроцитов

5. Для синтеза гема в нормобластах необходим:

1.трансферрин

2.гемсинтетаза

3.глобин

4.ферритин

5. оксиферритин

6. Механизм развития острой постгеморрагической анемии включает следующие стадии:

1. сосудистую и гидремическую

2. сосудистую и костномозговую

3. сосудистую, гидремическую, костномозговую

4. гидремическую и костномозговую

5. костномозговую

7. Снижение числа сидеробластов при железодефицитной анемии связано:

1.со снижением сывороточного железа

2.увеличением сывороточного железа

3.уменьшением активности гемсинтетазы

4.недостатком образования протопорфиринов

5.повреждением митохондрий

8. Увеличение числа сидеробластов при сидероахрестической анемии вызвано накоплением гранул железа в:

1.стволовых клетках

2.эритропоэтинчувствительных стволовых кроветворных клетках (КОЕ_э)

3.проэритробластах

4.эритробласта

5.нормобластах

9. Неспособность нормобластов при сидероахрестической анемии утилизировать Fe из цитоплазмы в митохондрии приводит только к :

1.снижению синтеза гема

2.снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме

3.снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, увеличению уровня Fe в крови

4.снижению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, снижению уровня Fe в крови

5.увеличению синтеза гема, накоплению гранул Fe в цитоплазме, увеличениюуровня Fe в крови

10. Апластическую анемию вызывают физические и химические факторы, действующие на:

1.детерминированные стволовые клетки (КОЕгм)

2.ЭЧСК(КОЕэ)-коммитированные клетки

3.стволовые клетки (СК) или их «микроокружение»

4.проэритробласты и эритробласты

5.нормобласты, ретикулобласты

1.Для эритроцитоза характерно:

1)повышение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у женщин(4,7х10 в12/л)

2) повышение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у мужчин(5,0х10 в12/л)

3)снижение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у женщин(4,7х10 в12/л)

4)снижение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у мужчин(5,0х10 в12/л)

5) повышение количества Эр в единице объема крови выше пределов нормы у женщин(4,7х10 в12/л) и у мужчин(5,0х10 в12/л)

2.Патогенез приобретенных гемолотических анемий обусловлен:

1)ферментопатией

2)емоглобинопатией