Патофизиология лейкоцитозов, лейкопений

1. Одним из механизмов развития лейкоцитозов является:

1. гемоделюция

2. гемоконцентрация

3. торможение процессов лейкопоэза

4. чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле

2. Основным механизмом развития лейкемоидной реакции является:

1. бластная трансформация

2. угнетение гемопоэза

3. действие канцерогенов

4. поступление в сосудистое русло избытка форменных элементов крови

3. К типовым изменениям количества лейкоцитов в единице объема крови относят:

1. лейкопении

2. лейкоцитозы

3. лейкопении и лейкоцитозы

4. увеличение протромбина

4.При агранулоцитозе в периферической крови в нормальном количестве сохраняются следующие клетки крови:

1. эозинофилы

2. нейтрофилы

3. лимфоциты

4. базофилы

5. Истинный лейкоцитоз:

1. обусловлен увеличением числа лейкоцитов в крови сосудов кишечника после приема пищи

2. развивается за счет усиление пролиферации клеток миелоцитарного ряда

3. развивается в следствие гемоконцентрации

4. характеризуется отсутствием признаков гиперплазии лейкопоэтической ткани

6.Выделяют следующие виды сдвига нейтрофилов вправо:

1. гипорегенераторный

2. гиперрегенераторный

3. регенераторный

4. дегенераторный

7.Причинами усиления нормального лейкопоэза, приводящие к развитию лейкоцитозов являются:

1. гиповолемия организма

2.снижение пролиферации лейкопоэтических клеток

3.перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

4.гемоделюция

8.Гиперрегенераторный сдвиг влево проявляется:

1.увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов выше нормы

2.увеличением общего числа лейкоцитов 20-25 х10/9

3.снижение числа сегментоядерных нейтрофилов

4.увеличением общего числа лейкоцитов 13-18х10/9

9. Выделяют следующие виды патологических лейкоцитозов:

1.токсические

2.травматические

3.аутоиммунные

4.асептические

10.Основным механизмом развития лейкопений является:

1. снижение пролиферации лейкопоэтических клеток

2.опухолевая активация лейкопоэза

3.гемоконцентрация

4.фолиево-дефицитные анемии

11 Лейкемоидная реакция может развиться при:

1.инфекционном процессе(мононуклоз,ветрянка)

2.апластическая анемия

3.дистрофия печени

4.миогенном лейкоцитозе

12.Среди механизмов развития лейкопений выделяют:

1.гемоконценктрация

2.разрушение лейкоцитов в красном костном мозге

3.опухолевая трансформация лимфоцитов

4.дистрофия печени

13.Относительным лимфоцитозом сопровождается:

1.иммунная форма агранулоцитоза

2.вирусные инфекции

3.туберкулез

4.инфекционный мононуклеоз

14.Этиологическим фактором развития физиологической лейкопении является:

1.беременность

2.усиление продукции лейкопоэтинов

3.анафилактический шок

4.действие иммунных комплексов

15.Лейкопения характеризуется:

1.состояние,характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови выше 9х10 9/л

2.состояние,характеризующееся уменьшением числа лейкоцитов в единице объема крови ниже 4х10 9/л

3.,характеризующееся увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов в единице объема крови выше 10-11 х9/л

4.состояние характеризующееся уменьшением лимфоцитов

16.Увеличение числа зрелых (гиперсегментированных) форм нейтрофилов свидетельствует о:

1. ядерном сдвиге вправо

2. ядерном сдвиге влево

3.выздоровлении

4.паразитарной инвазии

17.Причиной развития перераспределительного лейкоцитоза может быть:

1.значительное снижение рО2 в крови

2.образование иммунных комплексов

2.действие токсических веществ

4. значительная физическая нагрузка

18.Индекс ядерного сдвига отражает:

1. сумму всех молодых форм нейтрофилов

2.отношение процентного содержания суммы молодых форм нейтрофилов к их зрелым формам

3.отношение процентного содержания палочкоядерных к зрелым формам нейтрофилов

4.увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови выше 20-30 10х9/л

19.Патогенное влияние лейкопении на организм выражается:

1.повышением противоопухолевой и снижением противовирусной защиты

2.повышением противоопухолевой и снижением противоинфекционной защиты

3.снижением противоопухолевой и повышением противовирусной защиты

4.снижение противоопухолевой и противоинфекционной защиты

20.Лейкемоидная реакция может развиться при:

1.гемобластозе

2.бронхиальной астме

3.остром инфекционном процессе

4.хронической кровопотере

21.Агранулоцитоз характеризуется:

1.изменением соотношения количества различных видов циркулирующих в периферической крови клеток

2.увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови более 9 10х9/л

3.уменьшением количества лейкоцитов в единице объема крови менее 4 10х9/л

4.отсутствием или значительным снижением абсолютного числа всех видов гранулоцитов

22.Патогенное действие лейкопении для организма проявляется:

1.развитием осложнений вследствие снижения функциональной активности лейкоцитов

2.снижением только противоопухолевой защиты

3.снижением только противоинфекционной защиты

4.повышение противоопухолевой защиты организма

23.Лейкопения проявляется:

1.снижением содержания в единице объема крови лейкоцитов всех направлений дифференцировки

2. моноцитопоэзом

3.активацией миелопоэза

4.наличием бластных и незрелых форм тромбоцитарного гемопоэза

24.По происхождению выделяют лейкопении:

1.первичные, вторичные

2.функциональное

3.физиологические

4.патологические

25.Основным механизмом развития «истинного» лимфоцитарного лейкоцитоза является:

1.усиление пролиферации клеток эритроцитарного ряда

2. усиление пролиферации клеток всего белого ростка

3. усиление пролиферации клеток гранулоцитарного ростка

4. усиление пролиферации клеток агранулоцитов

26.Регенераторно-дегенеративный ядерный сдвиг нейтрофилов влево характеризуется:

1.увеличением промиелоцитов

2. снижением сегментоядерных нейтрофилов

3.увеличением палочкоядерных и снижением сегментоядерных нейтрофилов

4.увеличением лейкоцитоз до 20-25х 10/9 л

27.Механизм развития лейкемоидной реакции обусловлен:

1.гиповолемией

2.снижением уровня ингибирующих цитокинов

3.снижение активности лейкопоэтических факторов

4.гипогидратация организма

28.При лейкемоидной реакции в костном мозге отмечается:

1.генерализованная гиперплазия костного мозга

2.очаговая гиперплазия костного мозга

3.гипоплазия гемопоэтической ткани

4.эозинофильно-базафильная ассоцияция

29.Основной причиной развития лейкопении в результате нарушения процесса формирования лейкоцитов служит:

1.антилейкоцитарные АТ

2.генетический дефект клеток лейкопоэза

3.расстройство нейрогуморальной регуляции лейкопоэза

4.выход большого количества лейкоцитов из сосудистого русла

30.Эозинопения развивается при :

1.атопическом дерматите

2.дистрофии печени

3.ответ острой фазы (разгар инфекции)

4.миелотоксическом агранулоцитозе

31.К физиологическим лейкоцитозам относят:

1.акклиматизационные

2.асептические

3.травматические

4.лейкозные

32.Механизм развития лейкемоидной реакции заключается в:

1.очаговой геперплазии нормальных ростков лейкопоэтической ткани

2.генерализованной геперплазии нормальных ростков лейкопоэтической ткани

3. очаговой геперплазии нормальных ростков эритропоэтической ткани

4. генерализованной геперплазии нормальных ростков эритроэтической ткани

33.Эозинофидьным лейкоцитозом сопровождаются:

1. гнойные инфекции

2.аллергическая патология немедленного типа

3.аллергическая патология замедленного типа

4.туберкулез

34.Для регенеративного сдвига влево характерно:

1.нормальное, сниженное или увеличенное число лейкоцитов

2.умеренный лейкоцитоз с увеличением палочкоядерных и юных форм

3.увеличение сегментоядерных

4.появление метамиелоцитов

35.Лекарственные средства, которые способствуют развитию лейкопении:

1.сульфаниламиды

2.ферменты

3.витамины

4.интерфероны

36.К распределительному лейкоцитозу приводит:

1.гемодиализ

2.анафилактический шок

3.лихорадка

4.уход части лейкоцитов в депонирующие сосуды

37.Истинный лейкоцитоз характеризуется:

1.уменьшением количества лейкоцитов в единице объема крови

2.увеличением абсолютного количества лейкоцитов в единице объема крови

3.увелечением тромбоцитов в единице объема крови

4.качественными изменениями лейкоцитов

38.При ядерном сдвиге нейтрофилов вправо отмечается:

1.увеличением палочкоядерных форм

2.появлением метамиелоцитов

3.снижением молодых гранулоцитов и увеличение сегментоядерных

4.значительным увеличением числа незрелых форм лейкоцитов

39.Лейкемоидная реакция может развиться при:

1.аденовирусной инфекции

2. анемия

3.гипоксии

4. лейкозе

40.Выброс лейкоцитов из депо ведет к распределительному лейкоцитозу при:

1.возбуждении блуждающего нерва

2.болевом возбуждении

3.воспалении ЖКТ

4.спленомегалии

41.Истиная лейкопении развивается вследствие:

1.прямого токсического действия на кроветворную ткань химических веществ

2.действия ионизирующей радиации

3.действия токсических инфекций

4.все перечисленное

42.Регенеративно-дегенеративный сдвиг характеризуется:

1.увеличением молодых форм нейтрофилов при сниженном числе лейкоцитов

2.увеличением палочкоядерных и юных при сниженном числе лейкоцитов

3. увеличением палочкоядерных и юных форм при нормальном числе лейкоцитов

4.увеличением палочкоядерных и юных при сниженном числе лейкоцитов

43.Для лейкемоидной реакции характерно:

1.значительное увеличение числа зрелых форм лейкоцитов

2.значительное увеличение числа незрелых форм лейкоцитов и как правило увеличение общего числа лейкоцитов

3.значительное уменьшение числа незрелых форм лейкоцитов и как правило снижение общего числа лейкоцитов

4.значительное увеличение числа зрелых форм лейкоцитов и как правило уменьшение общего числа лейкоцитов

44.Эозинофильным лейкоцитозом сопровождаются:

1.глисные инвазии

2.аллергическая патология

3.гнойные инфекции

4.гепатоспленомегалия

45.Одним из типовых изменений количества лейкоцитов в единице объема крови является:

1.лейкоз

2.лейкоцитоз

3.нейтропения

4.эозинофилия

46.К функциональным характеристикам лимфоцитов относят:

1.фагоцитируют микроорганизма

2.реализуют гуморальное и клеточное звено иммунитета

3.продуцируют гистамин

4.презентируют антиген

47.Какие клетки являются потомками В-лимфоцитов:

1.ретикулярные клетки

2.хелперы

3.эритроциты

4.плазматические клетки

48.Эозинофильным лейкоцитозом сопровождается:

1.острый аппендицит

2.краснуха

3.описторхоз

4.острый гнойный отит

49.Одной из возможных причин лейкопении является:

1.опухолевая активация лейкопоэза

2.генерализованные инфекции (корь, тиф)

3.стимуляция гемопоэтинами гемопоэтического ростка

4.гемоконцентрация

50.Ядерный сдвиг вправо бывает:

1.гипорегенераторный

2.гиперрегенераторный

3.дегенераторный

4.регенераторный

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЗОВ И ГЕМОБЛАСТОЗОВ

1.Этиологическими факторами лейкозов являются:

1. онковирусы

2. онковирусы, химические канцерогены

3. онковирусы, радиация

4. радиация, химические канцерогены

5. онковирусы, химические канцерогены, радиация

2. В патогенезе лейкозов решающее значение для формирования злокачественного автономного клона клеток имеет:

1. образование злокачественных генов или активация онкогенов в стволовых клетках 11-111 порядка

2. ослабление иммунной защиты организма уменьшение количества ингибиторов пролиферации стволовых клеток

3. ослабление иммунной защиты и уменьшение количества ингибиторов пролиферации стволовых клеток

4. образование злокачественных генов в стволовых клетках 111 порядка

3.Основные свойства злокачественного автономного клона лейкозных клеток:

1. выделение ингибиторов роста, метастазирование

2. миграция злокачественных клеток, антигенная перестройка

3. морфологические, цитохимические, антигенные перестройки

4. выделение ингибиторов роста, миграция злокачественных клеток .

5. выделение ингибиторов роста, миграция злокачественных клеток,

1. морфо-цито-,АГ-перестройки

4.Укажите клетку, не принимающую участие в противоопухолевой защите организма:

1. Макрофаг

2. Фибробласт

3. Лейкоцит

4. Т-киллер

5. Натуральный киллер

5. Цитохимические особенности злокачественных клеток при ОМЛ:

1. наличие пероксидазы, липидов, гликогена

2. наличие липидов, гликогена, арилсульфатазы

3. наличие арилсульфатазы, гликогена, липидов

4. наличие арилсульфатазы, гликогена, эстеразы

5. наличие арилсульфатазы, гликогена

6. Цитохимические особенности злокачественных клеток при ОЛЛ:

1. наличие пероксидазы, липидов, гликогена

2. наличие липидов, гликогена, арилсульфатазы

3. наличие арилсульфатазы, гликогена, липидов

4. наличие арилсульфатазы, гликогена, эстеразы

5. наличие арилсульфатазы, гликогена

7. Специфический маркер при ОЛ- поверхностный JgS выявляется при:

1. ОЛЛ

2. ОМЛ

3. ОЛЛ и ОМЛ

4. ОЛЛ(Т-тип)

5. ОЛЛ(В-тип)

8. При остром лейкозе увеличение показателя Л/Э (лейко/эритро) в костном мозге связяно с:

1. увеличением числа бластов белого ряда

2. уменьшением клеток красного ряда

3. увеличением числа бластов белого ряда, уменьшением клеток красного ряда

4. нормальным количеством клеток белого ряда, уменьшением числа клеток красного ряда

5. увеличением числа клеток белого ряда и красного ряда

9. Для острого лейкоза в развернутую стадию в периферической крови характерны:

1. сдвиг лейкоцитарной формулы влево

2. резкий сдвиг формулы влево и лейкемоидный провал

3. резкий сдвиг формулы вправо и резкий лейкемоидный провал

4. выраженный лейкемоидный провал

5. резкий сдвиг формулы вправо

10.Назовите клетку экзоцитирующую ФНО (фактор некроза опухолей):

1. Эритроцит

2. Тромбоцит

3. Тканевой макрофвг

4. Эозинофил

5. Нейтрофил

11.Снижение антигена у опухоленосителей связанно с:

1. α-фетопротеином

2. Пирогенами

3. Фактором некроза опухолей

4. α-токоферолом

5. .Витамин В₁₂

12. Развитие анемии на ранних стадиях острого лейкоза связано с:

1. угнетением эритроидного ростка ингибиторами лейкозных клеток

2. дефицитом железа

3. дефицитом вит.В 12

4. гемолизом эритроцитов

5. гиперспленизмом

13. Кровоточивость на ранних стадиях острого лейкоза связана с:

1. активацией фибринолитической системы

2. дефицитом факторов свертывания

3. увеличением активности противосвертывающих факторов

4. угнетением мегакариоцитарного ростка

5. тромбоцитопенией потребления

14.Назовите клетку, не принимающую участия в процессе метастазирования:

1. Натуральный киллер

2. Макрофаг

3. Базофил

4. Тромбоцит

5. Т-лимфоцит киллер

15. Причины эритроцитозов:

1. гипоксия

2. гипоксия, стрессы

3. гипоксия, стрессы, сгущение крови

4. гипоксия, стрессы, сгущение крови, мутагены КОЕэ

5. гипоксия, стрессы, сгущение крови, мутагены КОЕэ, мутагены КОЕг

16. Механизм абсолютных эритроцитозов связан с:

1. усилением выработки эритропоэтина

2. активацией симпатоадреналовой системы

3. мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)

4. усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

5. активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

17. Механизм относительных эритроцитозов связан с:

1. усилением выработки эритропоэтина, активацией симпатоадреналовой системы

2. обезвоживание организма

3. мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)

4. усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

5. активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)