18. Артериальные гипертензиИ и гипотензии

18.1. Артериальная гипертензия- стойкое повышение артериального давления свыше 140/80 мм рт.ст.

Артериальная гипертензия (аг)

Первичная вторичная,

или эссенциальная симптоматическая:

(гипертоническая почечная,

болезнь) эндокринная и.т. д

(90-95%) (5-10%)

15. АД= МОК х ОПСС

Увеличение сердечного выброса (мок) происходит:

• При повышении тонуса симпатической нервной системы, нейромедиаторы которой оказывают на сердце положительный хроно-и инотропный эффекты.

• При увеличении обьема циркулирующей кровы (ОЦК)

- нарушении выделительной функции почек;

• гипернатриемии;

• истинной гиперволемии;

• избыточной секреции минералокортикоидов.

К повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) приводят:

• возбуждение альфа-адренорецепторов артериальных сосудов катехоламинами;

• избыточное образование сосудосуживающего ангиотензина II под влиянием ренина и ангиотензин - превращающего фермента (АПФ);

• гиперплазия и гипертрофия миоцитов стенки сосудов;

• нарушения эндотелийзависимых механизмов ауторегуляции тонуса сосудов. Увеличение продукции сосудосуживающих эндотелинов и уменьшение секреции сосудорасширяющего фактора – нитроксида (NO).

18.2. Этио-патогенез эссенциальной гипертензии (эг)

Этиология и патогенез данного заболевания все еще недостаточно выяснены. ЭГ (essentia - сущность) развивается под влиянием множества экзогенных и эндогенных факторов.

В развитии ЭГ имеет значение наследственная предрасположенность. ЭГ относится к полигенным заболеваниям. Поэтому весьма трудно определить, какой конкретный ген ответствен в развитии ЭГ. Возможны некоторые генетические отклонения в мембранах, приводящие к нарушению транспорта электролитов, к развитию гиперплазии и гипертрофии миоцитов стенки артериальных сосудов. При этом в результате возможного снижения активности Nа ⁺- К⁺ - АТФ- азы и Са²⁺ –АТФ - азы в миоцитах может повышаться содержание ионов Nа ⁺ и Са²⁺, что приводит к сокращению гладкомышечных клеток и спазму стенки сосудов. Генетические нарушения трансмембранного транспорта ионов на уровне почек и всего организма приводят к задержке во внутренней среде натрия, росту преднагрузки сердца и стойкому спазму артериол.

В результате генетического дефекта возможны нарушения эндотелий-зависимых механизмов регуляции тонуса сосудов сопротивления, приводящие к снижению образования эндотелиоцитами эндогенных вазодилятаторов (нитроксида, простациклина и т.д.)

Описаны возможности генетического дефекта в синтеза молекулы ангиотензиногена. При этом в 235- положении этой молекулы метионин может быть заменен треонином.

Однако эта генетическия предрасположенность может реализоваться в результате взаимодействия со множеством эндогенных и экзогенных факторов. Поэтому ЭГ относят к мультифакториальным болезням. Эти факторы называют факторами риска.